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《黑龙江畜牧兽医》2016,(13)
为了研究三聚氰胺与三聚氰酸联用对禽法氏囊氧化损伤的影响,试验将不同剂量三聚氰胺与三聚氰酸预混在基础饲料中饲喂试验鸡群,在试验开始后第7,14,21,28,35,42天宰杀鸡只[(8只(组·次)]取法氏囊,检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,评价对禽法氏囊的氧化损伤。结果表明:在三聚氰胺与三聚氰酸联用后第3周试验组T-SOD含量显著下降(P0.05),第6周试验组T-SOD活性极显著下降(P0.01);在三聚氰胺与三聚氰酸联用6周内,试验组MDA含量普遍升高,但差异不显著(P0.05)。说明三聚氰胺与三聚氰酸联用可导致法氏囊组织细胞线粒体氧化损伤,但对法氏囊组织细胞生物膜的脂质过氧化作用不明显。 相似文献
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40只ICR小鼠随机分成低、中、高剂量组和空白对照组,每组10只,每天分别灌胃1mg/kg,5mg/kg和25mg/kg的三聚氰胺和三聚氰酸的玉米油混合物,对照组灌胃玉米油,连续28d后,测定小鼠体重和睾丸绝对重量,并计算睾丸相对重量,取睾丸测定超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)、巯基(PSH)含量。结果表明,与对照组相比,中、高剂量组小鼠表现精神萎靡,采食量减少,被毛耸立,尿少,颜色呈深黄色;中、高剂量组小鼠体重明显低于空白对照组(P〈0.05),而睾丸绝对重量明显高于空白对照组(P〈0.05);中、高剂量组小鼠的SOD活性明显低于对照组(P〈0.05),低、中、高剂量组的小鼠的GSH活性明显低于对照组(P〈0.05),而低、中、高剂量组的小鼠MDA含量明显高于对照组(P〈0.05)。说明三聚氰胺和三聚氰酸混合物对小鼠睾丸产生损伤作用,其损伤与氧化损伤有关。 相似文献
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三聚氰酸水平及与三聚氰胺合用对蛋鸡肝肾损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究旨在探讨三聚氰酸(CYA)水平及与三聚氰胺(MEL)合用对蛋鸡肝肾的损伤。采用2×4二因子随机试验设计,MEL设0或30 mg/kg 2个添加水平;CYA设0、10、20、30 mg/kg 4个添加水平。选用产蛋率相近的78周龄罗曼粉壳蛋鸡144只,随机分成8个处理,每个处理9个重复。试验期35 d。结果表明:添加10~30 mg/kgCYA对1~21 d饲料利用率(FCR)有降低趋势(P=0.070);添加MEL显著降低了1~21 d产蛋率(HDLR)(P<0.05)。10~30 mg/kg CYA显著提高了21 d血清尿酸(UA)含量和35 d血清谷丙转氨酶(ALT)活性(P<0.05);添加MEL显著提高了35 d血清UA含量和降低了21 d血清肌酐(CRE)含量(P<0.05)。10~30 mg/kg CYA显著提高了35 d肾脏组织丙二醛(MDA)含量(P<0.05);添加MEL显著提高了肾脏组织21 d MDA,降低了35 d超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05)。单独添加10~30 mg/kg CYA蛋鸡肝细胞肿大、出现空泡变性,肾小管上皮细胞肿胀、肾小球及毛细血管充血;10~30 mg/kg CYA与30 mg/kg MEL合用肝肾的损伤加剧。结果表明,30 mg/kg CYA与30 mg/kg MEL合用对蛋鸡肝肾损伤最严重。 相似文献
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三聚氰胺与三聚氰酸对小鼠肾脏损伤及其机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
旨在探讨三聚氰胺及其同系物三聚氰酸对肾脏组织的损伤及其损伤机理,为防制其对动物泌尿器官的危害提供理论依据。120只雄性SD小鼠随机分为6组,每组20只,体质量20~30g。对照组蒸馏水灌胃,染毒组采取隔天灌胃方式,A组三聚氰胺50mg·kg-1体质量,B组三聚氰酸50mg·kg-1体质量,C、D、E组三聚氰胺与三聚氰酸混合物(三聚氰胺+三聚氰酸等量混合)高、中、低剂量分别按50、10、2mg·kg-1体质量灌胃,持续30d。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE),肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,观察肾组织形态学,TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏组织Bcl-2、Bax、Cyt-c基因的相对表达以及免疫组化法检测相关蛋白的表达。三聚氰胺与三聚氰酸混合物能引起明显的肾脏组织细胞损伤,呈剂量相关性,表现为BUN和CRE升高,SOD活性降低,MDA含量升高,组织形态学可见明显的肾小管损害;混合组凋亡率明显增高,其中混合高剂量组与对照组相比,差异极显著(P0.01),Bax、Cyt-c表达均高于对照组,而Bcl-2则低于对照组。三聚氰胺与及其与三聚氰酸混合物可以通过脂质过氧化和线粒体通路介导凋亡共同作用引起肾损伤。 相似文献
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对食品中测定三聚氰胺与三聚氰酸残留的前处理、分离与检测方法进行综述,比较了GC-MS、HPLC、LC-MS/MS、ELISA四种方法用于食品中三聚氰胺与三聚氰酸残留检测的优缺点,并对此类检测方法的发展趋势进行了展望。 相似文献
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40只21日龄SPF雄性昆明小鼠随机分为4组,三聚氰胺(MA)和三聚氰酸(CA)按1∶1比例混合染毒,分别给予低剂量(0.6 mg.kg-1)、中剂量(3 mg.kg-1)和高剂量(15 mg.kg-1),连续30 d灌胃,玉米油作溶剂,对照组灌胃等量的溶剂玉米油。最后一次染毒后24 h,眼静脉采集小鼠血液,无痛处死小鼠。分离小鼠血清,测定血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量,对肾脏组织进行光镜和电镜观察。肾脏功能指标测定结果表明:与对照组相比,中、高剂量组小鼠血清肌酐、尿素氮含量显著升高(P<0.05或P<0.01);HE及PAS法观察结果显示:低、中剂量组小鼠肾脏肾小管管腔轻微扩张,中剂量组小鼠肾脏局部出现溶解的结晶,高剂量组小鼠肾脏肾小管中出现晶体,肾小管管腔极度扩张,小管上皮细胞扁平化,刷状缘破损,间质不同程度炎性细胞浸润,纤维结缔组织增生等病理改变。 相似文献
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试验旨在研究三聚氰胺及其同系物对机体免疫力产生的可能影响,为完善该类污染物的毒理学评价资料提供依据。试验将雄性KM小鼠144只随机分为8组,分别为空白对照组、大肠杆菌阳性对照组,试验组包括三聚氰胺高、中、低剂量组(50 mg/kg、10 mg/kg、2mg/kg)、三聚氰胺与三聚氰酸联合高、中、低(25+25mg/kg、5+5mg/kg、1+1mg/kg)剂量组,试验组隔天灌胃15d后,腹腔注射大肠杆菌,48h后检测小鼠脾脏B淋巴细胞增殖率、血清溶血素光密度值和迟发性变态免疫反应指标。研究结果表明,与对照组相比,当三聚氰胺和三聚氰酸攻毒剂量达到25+25mg/kg时,B淋巴细胞转化能力下降(0.01P0.05),血清溶血素吸光度值下降(P0.01),当攻毒剂量达到三聚氰胺50mg/kg、三聚氰胺和三聚氰酸剂量25+25mg/kg、5+5mg/kg时,小鼠足趾增厚度减小(P0.01),提示三聚氰胺和三聚氰酸能够降低小鼠对大肠杆菌的抵抗能力。 相似文献
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2008年9月,甘肃、江苏等多个省市集中出现了"三鹿"奶粉污染致婴儿结石事件,以及随后在液态奶、奶糖、雪糕等制品中相继检测出三聚氰胺,引发了一系列的乳制品与食品安全事件,导致奶牛养殖与乳品市场萎缩。为促进奶业健康、有序、可持续发展,保障人类自身健康,必须加大对乳制品中三聚氰胺/三聚氰酸的监测力度。早期使 相似文献
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日粮三聚氰胺对产蛋鸭组织氧化损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用单因子试验设计,研究了日粮三聚氰胺(MEL)对产蛋鸭组织氧化损伤的影响。选用体重和产蛋率相近的19周龄金定鸭648只,随机分成6个处理,每个处理6个重复,每重复18只。6种日粮的MEL添加水平分别为0、1、5、25、50mg/kg和100mg/kg。试验期21d。结果表明:与对照组相比,100mg/kg处理组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.05),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05);50mg/kg和100mg/kg处理组肾脏中GSH-Px活性显著降低(P0.05);100mg/kg处理组肝脏中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);50mg/kg处理组肝脏中SOD活性显著降低(P0.05);胸肌中各抗氧化指标均未见显著差异(P0.05),表明MEL可引起产蛋鸭血清、肾脏和肝脏组织的氧化损伤。 相似文献
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霉菌毒素主要是指霉菌在生长繁殖过程中产生的有毒代谢产物.现已知道的霉菌毒素有300多种,通过污染饲料或食品,引起急性或慢性中毒,损害机体的肝脏、肾脏、造血组织等,对人和动物健康造成危害.其中黄曲霉毒素(AF)和玉米赤霉烯酮毒素(ZEN)是在饲料和食品中检出率最高、毒性较强的两大霉菌毒素.肝脏是AF和ZEA的主要靶器官,如何消除或控制AF和ZEN对人和动物肝脏的危害是目前饲料安全和食品安全的重要问题.笔者就黄曲霉毒素B(AFB)和ZEN对动物肝脏氧化损伤进行综述. 相似文献
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原料乳及乳制品中三聚氰胺/三聚氰酸对动物和人类危害的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
《山东畜牧兽医》2017,(10)
正三聚氰胺变成社会热点话题始于2007年美国宠物饲料致死猫犬事件和2008年三鹿奶粉事件。在回收的宠物食品、死亡动物的尿液结晶和肾脏细胞中都发现有三聚氰胺。近年来,国内外对三聚氰胺的研究取得了很大的进展,本文综述了饲料乳制品中三聚氰胺的代谢和中毒机制等方面的研究进展。三聚氰胺(Melamine)是一种三嗪类含氮杂环有机化合物,又称三胺、2,4,6-三氨基-1,3,5-三嗪、蜜胺、三聚氰酰胺、氰脲三酰胺,有3种同系物:三聚氰酸 相似文献
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本研究旨在构建猪有腔卵泡体外氧化应激模型,为延缓母猪的卵巢功能衰退和提高繁殖利用年限提供参考。本研究分别采用100μmol/L(低浓度组)、200μmol/L(中浓度组)、400μmol/L(高浓度组)的叔丁基过氧化氢(Tertiary-butylhydroperoxide,t-BHP)作为诱导剂处理猪卵泡6 h,通过CCK-8检测卵泡颗粒细胞(GCs)活力。筛选出200μmol/L(中浓度组)t-BHP作为后续处理浓度,用其刺激卵泡1、2、6、12 h。用流式细胞仪检测细胞凋亡率、ELISA检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平以及用Western blot分析检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。结果显示:GCs活力呈现浓度依赖性下降,半数抑制浓度(IC50)为289.7μmol/L;t-BHP诱导的氧化应激可导致GCs凋亡率明显升高(P<0.01),卵泡内ROS在处理6 h后增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),Bax、Caspase 9蛋白水平上升(P<0.05),细胞色素C(Cytochrome C,C... 相似文献
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本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。 相似文献