大豆异黄酮甙元对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响

大豆异黄酮通过促进肿瘤细胞凋亡可抑制多种肿瘤细胞的增殖.从大豆提取大豆异黄酮糖甙,再将其部分水解成其甙元,研究大豆异黄酮甙元抑制结肠癌细胞的增殖和促进其凋亡的作用.采用MTT比色法观察大豆异黄酮甙元对结肠癌HT-29细胞增殖的影响,采用TUNEL染色法检测其对HT-29细胞凋亡的影响,采用免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和p53的表达.结果表明:大豆异黄酮甙元可在20～80 mg·L-1范围内时间和浓度依赖性地抑制结肠癌HT-29细胞增殖和诱导细胞凋亡.用40 mg·L-1大豆异黄酮甙元作用结肠癌HT-29细胞72 h时,细胞生长抑制率为(57.1±4.9)%,其对肿瘤细胞凋亡率为(20.9±2.1)%.免疫组化结果还显示,大豆异黄酮甙元可显著性增加HT-29细胞凋亡相关基因bax蛋白表达和降低bcl-2表达.提示,大豆异黄酮甙元可通过诱导结肠癌细胞凋亡发挥抗结肠癌作用.     

鹿茸多肽对TBHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

茶黄素(TF1)对人肝癌Bel-7402细胞的抑制作用及机制研究

探究茶黄素(TF₁)对人肝癌Bel-7402细胞的影响,并阐明其作用机制。通过CCK-8检测细胞活力,用平板克隆形成试验检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合试验和Transwell小室法检测细胞迁移,用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、PARP)、迁移相关蛋白(E-cad、N-cad、Vimentin、MMP9)和信号通路相关蛋白(TGF-β、smad3、p-smad3)表达水平。结果表明,不同剂量TF₁均可抑制Bel-7402细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,并且存在剂量依赖性,剂量越大,抑制作用越强(P<0.05)。与对照组相比,试验组Bax、E-cad蛋白表达水平较高,Bcl-2、PARP,N-cad、Vimentin、MMP9、TGF-β、smad3、p-smad3表达水平较低(P<0.05)。茶黄素可能通过TGF-β信号通路抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖、迁移,且促进其凋亡。     

大豆异黄酮对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用

为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H_2O_2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L~(-1) H_2O_2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H_2O_2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10～40 mg·L~(-1)时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H_2O_2损伤组比较,40 mg·L~(-1) ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤。     

大豆异黄酮对奶牛乳腺上皮细胞增殖及泌乳性能的影响

通过体外细胞培养方法研究大豆异黄酮对奶牛乳腺上皮细胞增殖及泌乳性能的影响。取对数生长期的奶牛乳腺上皮细胞,用无血清培养基培养24 h,使细胞同步化后分组试验。试验分空白对照组(0 mg/L大豆异黄酮)和添加不同浓度大豆异黄酮(1、10、100、1 000 mg/L)组,培养48 h后,采用CASY细胞计数仪检测细胞增殖能力与活力,高效液相色谱检测β-酪蛋白和乳糖,甘油三酯检测试剂盒检测甘油三酯的分泌情况。结果表明,与对照组相比,10、100、1 000 mg/L大豆异黄酮组奶牛乳腺上皮细胞的增殖能力与活力显著增强(P<0.05);细胞分泌β-酪蛋白、乳糖和甘油三酯的能力也显著提高(P<0.05)。因此,添加10、100、1 000 mg/L大豆异黄酮均能促进奶牛乳腺上皮细胞增殖及提高其泌乳性能,且呈一定的浓度依赖性。     

大豆异黄酮对过氧化氢诱导的肝细胞损伤的保护作用

为探索大豆异黄酮对过氧化氢(H_2O_2)致肝细胞损伤的保护作用,以H_2O_2损伤Chang Liver细胞建立肝细胞氧化应激损伤模型,并以10,20和40 mg·L~(-1)大豆异黄酮进行干预。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测肝细胞存活率;以微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白印迹技术检测肝细胞核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。在10~40 mg·L~(-1)范围内,大豆异黄酮对Chang Liver细胞不显示细胞毒作用。300μmol·L~(-1)H_2O_2刺激后,模型组肝细胞存活率与正常组比较下降,细胞外液中ALT、AST、LDH水平上升,说明Chang Liver细胞损伤显著;而模型组肝细胞中SOD和GSH水平与正常组比较下降,丙二醛水平上升,说明模型组Chang Liver细胞氧化应激增强。大豆异黄酮可剂量依赖性地提高Chang Liver细胞存活率,降低ALT、AST、LDH向细胞外液的释放;降低细胞MDA水平,升高细胞SOD和GSH水平,增高核中Nrf2蛋白水平。研究结果显示大豆异黄酮对H_2O_2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

不同荧光染色方法检测HMC毒素诱导处理玉米B37根冠细胞凋亡

采用吖啶橙(AO)与溴化乙啶(EB)荧光双染色以及Hoechst 33258荧光染色法对HMC毒素诱导玉米B37-C、B37-N根冠细胞凋亡率进行检测。结果表明, 采用AO/EB双染色后, 当HMC毒素浓度为50、100、150 μg/mL, 处理7 h时B37-C根冠细胞凋亡率分别为24.8%、58.2%、70.2%, B37-N仅为11.0%、25.7%和36.6%;当浓度为150 μg/mL, 处理时间4 h时B37-C根冠细胞最大凋亡率为62.3%, B37-N为25.8%。经Hoechst 33258染色后, HMC毒素浓度为50、100、150 μg/mL, 处理7 h时B37-C的根冠细胞凋亡率分别为32.5%、58.7%、74.5%, B37-N仅为7.5%、22.3%和30.7%;HMC毒素浓度为150 μg/mL, 处理4 h时B37-C的细胞凋亡率为62.3%, B37-N为19.3%。     

大豆皂醇抗结肠癌作用的研究

大豆皂甙通过促进肿瘤细胞凋亡可抑制多种肿瘤细胞的增殖.采用C18反相柱层析法从大豆胚轴提取大豆皂甙,再将其部分水解成其甙元大豆皂醇,研究其抗结肠癌细胞增殖作用.采用MTr比色法观察大豆皂醇对结肠癌HT-29细胞增殖的影响,采用TUNEL染色法检测其对HT-29细胞凋亡的影响.结果表明:大豆皂醇在40-160mg·L-1范围内可时间和浓度依赖性地抑制结肠癌细胞增殖和诱导细胞凋亡.用80 mg·L-1大豆皂醇A和B作用结肠癌细胞72 h时,细胞生长抑制率分别为(48.7±1.3)%和(42.6±2.0)%;其对肿瘤细胞凋亡率分别为(37.0±1.2)%和(29.5±0.7)%.提示,大豆皂醇可通过诱导细胞凋亡发挥抗结肠癌作用.     

EGCG与锌离子互作对PC-3细胞能量代谢的影响

采用Hoechst33258荧光染色法观察EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+对前列腺癌PC-3细胞凋亡的诱导作用;采用HPLC法检测了EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+对PC-3细胞内腺苷酸(ATP、ADP、AMP)含量的影响,并分析了能量负荷(EC)和ATP/ADP比值。结果表明,Hoechst33258染色后正常细胞发出均匀微弱的蓝色荧光,细胞核未见异常,EGCG、Zn2+和EGCG+Zn2+处理后凋亡的PC-3细胞都发出较强的蓝色荧光,细胞核DNA断裂及染色体高度浓缩;EGCG、Zn2+及二者混合物处理后细胞内总腺苷酸含量、EC及ATP/ADP比值都下降,表明EGCG与Zn2+对PC-3细胞能量代谢都存在明显的抑制作用。     

大豆苷元及其苯磺酸酯衍生物对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况,RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达。结果表明:在1.0×10~(-5)～1.0×10~3μmol·L~(-1)浓度范围时,加入大豆苷元的浓度每增加10倍,肺正常HELF细胞的活性增加16.11%[95%CI 13.74,18.49](P0.001),肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26%(P0.001)、3.33%(P0.001);加入衍生物B的浓度每增加10倍,HELF细胞的活性增加9.92%(P0.001),A549和H1299细胞活性降低5.23%(P0.001)、4.32%(P0.001)。10μmol·L~(-1)大豆苷元浓度下,作用时间每延长1 h,HELF细胞活性增加1.87%(P0.001),A549和H1299细胞活性分别降低1.30%(P0.001)、1.75%(P0.001),苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72%(P0.001),A549和H1299细胞降低1.46%(P0.001)、2.07%(P=0.001)。10μmol·L~(-1)的衍生物B处理6 h后,HELF细胞相对数量增加了42.66%(P=0.03),A549和H1299细胞相对数量减少20.67%(P=0.035)、18.33%(P=0.043)。衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍(P0.001)、1.24倍(P=0.001),抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍(P=0.005),10μmol·L~(-1)衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高。研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时,增加肺正常细胞增殖活性,大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡,其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关。     

人参及灵芝超微粉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的观察人参及灵芝超微粉对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将80只小鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25 g/kg、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。各给药组每天灌胃相应受试物1次,连续给药30天,对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,灌胃体积均为20ml/kg。末次药后1小时,除对照组外,各组均腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液10ml/kg诱导小鼠急性肝损伤。24小时后,各组小鼠眼球内眦静脉丛取血,分离血清,测定核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性均明显升高,血清及肝组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显降低小鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低血清及肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对CCl4所致小鼠急性肝损伤均具有明显的保护作用,二者联合应用具有协同作用。     

桑黄酒的研制及其抗肿瘤活性研究

目的 探讨桑黄酒对BALB/c雌性小鼠的抗肿瘤作用。方法 以中药桑黄为主要原料,选用传统黄酒作为酒基,在单因素实验基础上,采用正交试验对桑黄酒制备工艺进行优化;利用H22肝癌细胞株建立荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、阳性组、桑黄酒低、中、高剂量组,连续14 d;酶联免疫吸附测定法(Elisa)检测血清中IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)和VEGF(内皮血管生长因子)含量;苏木精-伊红染色法(HE)和免疫组化染色法观察肿瘤组织病理变化;同时采用蛋白质印迹法(Western-Blot)测定肿瘤组织相关蛋白表达。结果桑黄酒最佳制备工艺为桑黄与黄酒料液比3∶60、浸提时间21 d、浸提温度25℃。随着剂量递增抑瘤率逐渐升高,高剂量组抑瘤率可达38.4%,血清中IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)含量显著升高,能显著促进肿瘤组织坏死和消融,出现伴有空隙或空泡片状棕黄色坏死区域。蛋白质印迹法(Western-Blot)结果表明,桑黄酒干预后可上调Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)、Caspase-8(半胱氨酸蛋白酶-8)、Caspase-9(半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9)蛋白表达,下调Bcl-2 (B淋巴细胞瘤-2)蛋白表达,与剂量成正比。结论桑黄酒作用机理主要通过线粒体途径和死亡受体途径,并与机体内IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)、TNF-α(肿瘤坏死因子)等激活因子和Bax(Bcl-2相关X蛋白)、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)、Caspase-8(半胱氨酸蛋白酶-8)和Caspase-9(半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9)等蛋白表达有关,从而诱导其凋亡抑制肿瘤增殖。     

螺虫乙酯对斑马鱼的急性毒性及细胞凋亡的影响

螺虫乙酯作为一种结构新颖、作用机制独特和广谱高效的季酮酸类衍生物杀虫杀螨剂,在农业生产中普遍应用,随着用量的增加,对水生生物会造成一定的影响。采用经济合作与发展组织(OECD)方法在预试验基础上设螺虫乙酯2.5、2.97、3.54、4.20、5.00 mg/L 5个浓度梯度,研究其对斑马鱼的急性毒性,采用酚-氯仿萃取的方法提取DNA,并进行了优化,用DNA Ladder方法观察其细胞凋亡现象,用Giemsa染色观察其外周血细胞微核率,初步探索其致毒机制。结果表明,螺虫乙酯对斑马鱼72 h的LC50值为5.898 mg/L、96 h的LC50值为3.642 mg/L,属中等毒性;各浓度梯度螺虫乙酯药剂处理后的斑马鱼DNA出现梯状条带,螺虫乙酯染毒后对斑马鱼造成一定程度上的细胞凋亡现象;处理组微核率为(7.250±1.893)～(5.500±0.577),与对照组和溶剂组差异均达显著水平。     

大豆GmGST12基因的克隆及表达分析

植物中的活性氧(ROS)作为细胞内或细胞间的信号起重要作用,但其浓度过高可能会导致植物出现雄性不育,而谷胱甘肽S-转移酶类(GSTs)对于解除ROS对细胞的毒害具有重要作用。前期在大豆质核互作雄性不育系NJCMS1A与其保持系NJCMS1B的比较转录组学研究中发现一个差异表达基因Gm GST12。本研究通过同源克隆法从NJCMS1A和NJCMS1B花蕾中克隆了Gm GST12基因,其编码区序列(CDS)全长均为708 bp,且核苷酸序列相同,编码含235个氨基酸的谷胱甘肽S-转移酶;系统发生分析表明,Gm GST12与拟南芥At GSTU9的同源性最高,二者氨基酸序列相似度为52%;组织表达分析表明,Gm GST12在NJCMS1A花蕾中的表达水平极显著地高于NJCMS1B花蕾中的表达水平,而在根、茎和叶中的表达水平差异不显著;亚细胞定位结果显示Gm GST12定位于细胞核和细胞质中;此外,还构建了植物过表达载体p CAMBIA3301-Gm GST12,以用于下一步转基因功能验证研究。以上结果为进一步研究大豆质核互作雄性不育的分子机理提供了基础。     

甘蓝型油菜品种的细胞质育性类型初探

利用湘矮A(来源于波里马不育胞质)的同核异质可育系(即保持系)湘矮B与引自8个国家的43个甘蓝型油菜品种(Brassica napus L.)测交,根据F_2群体的育性分离情况,鉴定出34个品种具有N细胞质,9个品种具有S细胞质。认为此法可作为油菜品种细胞质育性鉴定的可行方法之一。     

转Na~+/H~+逆向转运蛋白基因(AlNHX1)大豆纯合系筛选及生理分析

为了获得转Na+/H+逆向转运蛋白基因(Al NHX1)大豆纯合株系并验证其盐胁迫条件下生理反应,对转Al NHX1基因T3代材料进行了PCR筛选和RT-PCR鉴定,并在水培条件下研究了纯合系植株耐盐性、K+/Na+比值、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量和相关抗氧化酶活性变化。结果显示经PCR和RT-PCR鉴定,野生型植株没有出现目的条带,而转基因株系有相应的目的条带,表明Al NHX1基因已经整合到大豆基因组中并正常转录。在盐胁迫条件下,转基因各株系成活率明显高于野生型对照,地上部干重和根部干重较野生型显著增加,达到了显著差异水平(P0.05)。此外,在盐胁迫条件下,转基因幼苗能维持根和叶中较高的K+/Na+比值,同时伴随着植株体内MDA和H2O2含量的下降以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶(POD)的增加。本研究结果表明供试外源Al NHX1基因在大豆高代材料中超表达,提高了转基因大豆耐盐能力,可为进一步培育适应盐渍化土壤环境下生长的大豆新品种提供重要的种质资源。     

新老大豆品种叶片光合特性的比较

为了了解大豆品种叶片光合特性与产量的关系，我们对跨越70多年的4个老大豆[Glycine max(L.)Merr.]品种和4个新大豆品种的光合特性和产量进行了研究。研究结果表明：新品种产量比老品种提高了91%，新品种叶片净光合速率、气孔导度、蒸腾速率、水分利用效率、叶绿素含量和比叶重也不同程度高于老品种，其中以净光合速率增加最多(17.3%)，而胞间CO2浓度却低于老品种。在盛花期和盛荚期，新老大豆品种叶片净光合速率与产量呈显著正相关（P﹤0.05），而其它光合特性指标与产量的相关性不稳定。     

荔枝种内原生质体电融合参数研究

选择“桂味”和“妃子笑”两个荔枝(Litchi chinensis Sonn.)品种的花药胚性细胞悬浮系来源的原生质体作融合亲本,在优化电融合参数(排列电压5V,脉冲电压80V,脉冲持续时间45～65 μs,原生质体密度5.0×105～7.5×105个/mL,融合液Ca2+浓度0.2 mmol/L,甘露醇浓度10％～11％)条件下,可获得20％以上双元异核融合率.在亲本原生质体混合前,以0.02％中性红10 min染色“桂味”原生质体,有助于双元异核融合体的有效确认.     

大豆GmAMS基因及其启动子的克隆和表达分析

bHLH(basic Helix-Loop-Helix)转录因子在植物雄配子发育中具有重要的调控作用。为探究bHLH转录因子在大豆花发育中的作用,以大豆细胞质雄性不育系NJCMS5A的花芽cDNA和叶片DNA为模板,通过RT-PCR克隆得到具有典型bHLH结构域的GmAMS基因及其启动子区域,并进行生物信息学分析和时空表达分析。生物信息学分析结果显示GmAMS基因的编码区序列全长为1 716 bp,编码571个氨基酸。亚细胞定位预测GmAMS位于细胞核中。荧光定量分析结果显示,相对于保持系NJCMS5B,在不育系NJCMS5A的花芽中GmAMS基因的表达水平显著下调。组织化学染色结果表明GmAMS启动子驱动的GUS蛋白主要集中在转基因拟南芥的幼小花药中表达。研究结果为进一步探究GmAMS在大豆花发育中的生物学功能和调控机制奠定了基础。     

EGCG对非肥胖型糖尿病大鼠肾损伤的改善作用及调节机制研究

EGCG是一种抗氧化、抗炎症的天然活性成分，目前关于EGCG的抗氧化和抗炎症作用在糖尿病肾损伤中的作用及调节机制研究较少。采用不同剂量的EGCG干预非肥胖型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠以探究EGCG对糖尿病大鼠肾损伤的作用和机制。试验周期为4周，监测试验期内大鼠的平均体质量和日平均摄食量，并在试验结束后取血清和肾脏组织，检测大鼠肾功能、肾脏病理指标、氧化应激和炎症指标以及Nrf2-Keap1/MAPK信号通路相关基因表达水平。试验表明，EGCG能够有效改善GK大鼠肾脏形态损伤，显著降低血肌酐、尿素氮和肾脏丙二醛含量，提高肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性，抑制促炎因子单核细胞趋化蛋白-1和白介素-1β的释放水平，调节与抗氧化应激相关的Nrf2-Keap1/MAPK信号通路的Nrf2、Keap1、JNK、NF-κB、P38基因表达水平，且在试验范围内，高剂量的改善效果优于低剂量。以上结果表明，EGCG对大鼠糖尿病导致的肾损伤有一定的改善作用，其作用机理可能与Nrf2-Keap1/MAPK信号通路介导的抗氧化应激有关。