牛蹄叶炎病因研究进展

蹄叶炎是指蹄真皮的弥散性无败性炎症,可分为亚临床性、急性、亚急性和慢性［１］,本病最常侵害前肢的内侧指和后肢的外侧趾,其它指（趾）也可发病。据统计,蹄病在牛跛行中占到７０％～９０％［２～４］,而蹄叶炎是引起牛跛行的主要疾病［５～９］。虽然真皮的小叶区...     

牛蹄叶炎的病因与防治

蹄叶炎是蹄壁真皮弥散性无败性炎症 ,又名蹄壁真皮炎。1　病因　 本病在临床上大致分为 4种类型。　　过食性蹄叶炎 :过多的给育肥牛精料和育肥用配合饲料、饲料突变或偷吃精料等引起瘤胃酸中毒的时候 ,瘤胃内的异常发酵引起大量的乳酸和组织胺形成 ,这些乳酸和组织胺作用于分布在蹄组织上的毛细血管 ,引起瘀血和炎症 ,刺激局部的神经而产生剧烈的疼痛。　　产褥性蹄叶炎 :多发生于母牛分娩后 1周内 ,由于胎衣不下或子宫内膜炎引起蛋白质异常分解 ,产生的以组织胺为主的炎症产物被吸收 ,引起上述同样的病变。　　负重性蹄叶炎 :由于长途运输…     

牛蹄叶炎

性蹄叶炎、负重性蹄叶炎、过敏性蹄叶炎等.本病多取急性经过,病初患牛出现体温上升、心音亢进、脉搏和呼吸数增加、食欲不佳和乳量下降等症状.急性型严重时病牛起立和运动都困难,大多呈横卧姿势.轻症病例不爱运动,表现特有的步态和弯背姿势,蹄有热感,叩诊及钳压疼痛,特别是蹄前部明显.慢性型大多是急性继发而来的,蹄的疼痛与急性型相比明显减轻,但仍可见步态呈独特的强拘步态、关节肿大、拱背等症状.另外,蹄的形态明显改变,呈典型的"拖鞋蹄",即背侧缘与地面形成小的角度,蹄扁阔而变长.并发感染时,蹄底角质和真皮组织坏死,蹄轮异常,蹄尖狭窄而蹄踵增宽,蹄尖壁的角质增厚,成为芜蹄.     

牛蹄叶炎的病因分析

牛的蹄部对牛来说起到支撑和运动的双重作用,是十分重要的器官,蹄叶炎是指蹄真皮的炎症,一般呈弥散型但无腐败,可以分为急性、亚急性以及慢性三类.发病原因仍不确定,可能与营养代谢、饲养管理等因素有关.本文阐述了牛蹄叶炎的诸多病因,意在为牛蹄叶炎的临床治疗提供借鉴.     

牛蹄叶炎的治疗

牛蹄叶炎是蹄真皮与角小叶的弥漫性非化脓性渗出性炎症,中医称之为“五攒痛”或“败血凝蹄”。多发生高产泌乳牛、肥育阶段肉牛,长途运输,长距离行走,某些疾病治疗不当也可继发。1病因与病理最易发生本病的原因是精料过多,粗饲料不足,纤维素太少。大量精饲料在机体的消化过程中     

牛蹄叶炎

蹄叶炎是蹄真皮急性、亚急性和慢性弥散无败性炎症,通常可侵害几个指(趾),呈现局部和全身性症侯。蹄叶炎可能是原发性的,也可能继发于其它疾病,如严重的乳房炎、子宫炎和酮病。有慢性蹄叶炎的动物也可能再发急性炎症,发病时症候增重。     

牛蹄叶炎

本文为牛蹄叶炎定义、发生率、发病机制、病因、临床表现、血液学变化、放射线像变化、宏观病理学、组织病理学、处治、后果和预防之综述。     

牛蹄炎研究进展

蹄炎是危害奶牛业的主要疾病之一。主要特征是蹄冠处局部的弥漫性或局限性浅层真皮炎症 ,常见于趾间裂缝上面 ,两个悬蹄中间的蹄底外面。已经在患蹄炎牛的病灶处发现了包括梭杆菌、解糖消化球菌、厌氧链球菌、脆弱类杆菌、有节拟杆菌、螺旋体和粪便曲杆菌在内的10余种微生物。虽然确切的致病微生物尚无定论 ,但最近的研究多集中于螺旋体在蹄炎发病中的作用 ,其次是营养条件、畜舍环境和牛的身体状况因素对该病发生的影响。根据特殊的临床症状和病理变化可以进行诊断 ,但应特别注意与其他疾病的鉴别诊断。在治疗上一般局部使用抗生素都具有很好的疗效 ,而预防仍然比较困难     

二磷酸组织胺诱发奶牛蹄叶炎病变的病理学研究

本文给临床健康,蹄病成年奶牛８头皮下注射三磷酸组织胺（１５０μｇ／ｋｇ活重）,与对照组５ 期比较。给药前生屠宰前测量两组奶牛蹄前壁长度;屠宰后３３天,对两组占蹄真皮及表皮组织的组织学结构及病理学变化进行了观察,结果显示：实验组奶牛蹄角质的生长速度明显快于对照组,屠宰时测量,两组奶牛蹄前壁的长度差异显著（Ｐ〈０．０５）。组织病理学研究表明：正常蹄表皮组织的角化程序适中,没有完全角化的小叶远端有隔,隔     

奶牛蹄叶炎的病因探究

本文旨在对严重影响奶业健康发展的奶牛蹄叶炎的病因进行探究。在辉山奶牛场阜新市彰武县三场经产奶牛中,挑选临床健康奶牛10头作为对照组;患蹄叶炎奶牛10头作为试验组。采集两组奶牛血液,分别用牛内毒素酶联免疫试剂盒和荧光分光光度法测定血浆中内毒素和组胺的含量。结果显示,试验组血浆内毒素及组胺含量分别比对照组高0.65ng/mL、21.8ng/mL,差异均极显著(P<0.01)。说明患病牛血浆内毒素和组胺含量升高是诱发奶牛蹄叶炎的重要因素。     

Platelets in Laminitis

A review of the literature indicates that platelets likely play a pivotal role in the pathogenesis of laminitis. This paper describes the key platelet events and mediators which contribute to breakdown of the laminae, particularly in cases secondary to endotoxemia. Identifying these targets at the cellular and subcellular level, and understanding the course of events ending in structural failure, will hopefully allow veterinarians to intervene with more specific, comprehensive laminitis prophylaxis in future.     

Clinical Updates I—Laminitis

Managing laminitis entails a multifaceted approach and includes nutritional management in all cases. Using advanced imaging techniques, as part of the diagnostic workup, provides guidance in the treatment options and includes computed tomography, computer modeling, digital radiography and venography. The therapeutic procedures are trimming, shoeing, deep flexor tenotomy and hoof wall resection as possible considerations and is dependent on the clinical findings. When applicable, preventive measures such as cryotherapy and techniques to prevent support limb laminitis can be implemented.