1991年全国小麦秆锈菌生理小种种群动态分析

１９９１年我国小麦秆锈除四川、河南省局部流行外，其它地区发生较轻，本年度标样来自全国１５个省、市、自治区的４１个县，涉及到９４个小麦品种。经分离，鉴定了菌株１９７份，其中小种２１Ｃ３出现频事为８５．３％，３４为８．７％，３４Ｃ２为４．５％，３４Ｃ１为１．５％；致病类型２１Ｃ３－ＣＫＨ出现频率为５７．４％居首位，其次为２１Ｃ３—ＣＫＲ，为２３．４％。在利用１９７个菌株对４１个Ｓｒ单基因系的毒力频率测定中，没有发现对Ｓｒ９ｃ，１１和２１有毒力对菌株；对Ｓｒ２５，２６，３０，３１，３５和３８的毒力频率均在２％－６％之间，结果与１９９０年相似。     

小麦秆锈菌不同生理小种致病谱与竞争能力的关系

利用已知的43个Sr单基因系对我国小麦秆锈菌群体中的8个生理小种的致病谱进行了测定,并结合1991～1997年我国小麦秆锈菌各生理小种在自然界的出现频率,分析了毒力基因数目多少与小种竞争能力的关系。结果表明：毒力基因数目存在一个最适范围,毒力基因的过度缺失或增加都会给小种的相对竞争能力造成损失。     

1987年全国小麦秆锈菌生理小种消长分析

1987年,全国范围内小麦秆锈病发生较轻,虽然小麦秆锈病的常发区、多发区和偶发区采集到的标样数量有限,但根据全国小麦秆锈病变异观察圃和在小麦秆锈病发生季节到小麦主产区28个点的调查表明,小麦秆锈病的发生情况与本文分析结果一致。1 材料与方法     

1998-1999年甘肃省小麦条锈菌生理小种变异监测结果

1998－1999年从甘肃省630份条锈菌标样中共监测出37个生理小种和致病类型，其中能够明确归类的574份，占91．1％。小种变化趋势与1997年基本相似，水源致病类群仍占绝对优势，Hy致病类群次之。在小种类型中，条中31号的优势有所降低，Hy3、水7、水14已上升为主要流行小种；并首次鉴定到对中梁17致病的新菌系。从毒力分析结果看，Yr-9、Yr3b、4b和Yrsu仍为危害我省小麦生产的主要致病基因。     

小麦秆锈菌夏孢子DNA提取方法的比较研究

试验分析比较了3种破壁法和4种提取液法对小麦秆锈菌夏孢子DNA的提取效果。结果表明,玻璃珠液氮振荡法获得的DNA纯度及浓度最高,RAPD扩增条带清晰,为提取DNA的最佳破壁法;CTAB法获得的DNA纯度及浓度最高,满足RAPD扩增条件,条带清晰,为最佳提取液法。适合于小麦秆锈菌RAPD分子标记研究的DNA提取方法的最佳体系为玻璃珠液氮振荡法+CTAB提取液法。     

小麦秆锈菌新小种Ug99及其抗病育种研究进展(英文)

为帮助我国小麦研究人员全面了解秆锈菌新小种-Ug99 及其对我国小麦生产的潜在威胁,呼吁加强 Ug99 及其变异小种传播与扩散的监控,加强抗病种质创新和持久性耐病新品种选育,提前预防 Ug99 的危害。对 Ug99 小种变异、致病力、分布扩散以及小麦及其亲缘种属抗病基因发掘、连锁分子标记筛选,抗性育种策略与进展,中国 Ug99 研究现状进行了总结,由此不难看出,Ug99 是容易发生小种变异、毒力极强、扩展速度较快的秆锈菌新小种,极有可能对世界小麦生产带来的全球性危害。应该加强小麦及其亲缘种属新抗病基因的发掘与利用和持久性耐病新品种的培育,控制和预防 Ug99 及其变异小种的危害。     

小麦秆锈菌主要生理小种生化差异研究

小麦秆锈病菌是专化性寄生菌 ,有明显的生理分化现象 ,生理小种之间在形态上虽无明显区别 ,但在致病专化性及其它某些性状上却明显不同。本文报道了对我国目前流行的小麦秆锈菌 3个主要生理小种的可溶性蛋白含量、种类及一些酶的活性、同工酶组成差异的研究结果。1　材料和方法1 1　秆锈菌生理小种我国目前流行的 3个主要生理小种 2 1Ｃ3,34及 34Ｃ2 ,分别用近年发生频率较高的致病型2 1Ｃ3ＣＫＲ ,34ＭＫＧ及 34Ｃ2 ＭＦＲ进行。1 2　秆锈菌夏孢子扩繁及萌发各致病型经单孢分离后 ,在冬麦 70 1成株上隔离繁殖。夏孢子萌发用直径 1 5ｃｍ…     

小麦秆锈菌新致病小种21C3CTR致病谱分析

用从国内１６个小麦主产省收集的１１２个小麦主栽品种及抗源，分析测定秆锈菌新致病小种２１Ｃ３ＣＴＲ的致病谱，并与国内另７个致病小种２１Ｃ３ＣＫＨ，２１Ｃ３ＣＫＲ，３４ＭＫＧ，３４ＭＫＨ，３４Ｃ２ＭＫＲ，３４Ｃ２ＭＦＧ和３４Ｃ２ＭＦＲ的致病谱进行比较。２１Ｃ３ＣＴＲ的致病谱为４３．８％，另７个致病小种的致病谱则分别为４４．６％，４８．３％，５２．７％，５２．７％，５６．３％，４５．５％，６６．８％。２１Ｃ３ＣＴＲ的致病谱除比２１Ｃ３ＣＫＨ高外，比另６个致病小种都低，与３４Ｃ２ＭＦＲ的差异已达极显著水平。说明２１Ｃ３ＣＴＲ（Ｓｒｌｌ毒力）的出现引起抗病性丧失尚不十分严重。其原因是尽管２１Ｃ３ＣＴＲ对Ｓｒｌｌ有毒力，但对国内生产品种及抗源出现频率最高的抗秆锈病基因Ｓｒ５不具有毒力，制约了其致病谱。通过测定还明确了来自不同省份的小麦品种抗秆锈病水平存在极显著差异，具体阐明了各省小麦品种的抗性水平。建议今后秆锈病测报重点应放在品种抗性差的地区。     

RFLP区分中国小麦秆锈菌不同小种及致病型的应用研究

用3种DNA限制性内切酶（EcoRⅠ，PstⅠ和HindⅢ），分析了中国小麦秆锈菌新致病型21C3CTR（p11），普通致病型的小种21C3，34，34C2和致病型21C3CKH，34MKH，34MKG，34C2MKR的限制性酶谱。结果表明：供试秆锈菌的基因组DNA经过同一酶切后，不同小种或致病型都出现了相同限制酶谱带，而特定酶／小种（或致病型）组合又都有特异酶谱带。计算了小种间或致病型间的共有DNA片段的比率。初步说明了RFLP可以作为深入探讨小麦秆锈菌种内不同小种、致病型间以及新致病型DNA差异的手段。     

A FIASCO-Based Approach for Detection and Diagnosis of Puccinia graminis f. sp. tritici in China

Stem or black rust of wheat, caused by the fungus Puccinia graminis Pers. f. sp. tritici Eriks.＆E. Henn. （Pgt）, has historically caused severe losses to wheat （Triticum aestivum L.） production worldwide. In the Fujian and Guangdong provinces of China, six moderate-to-severe epidemics of wheat stem rust have occurred, which caused destructive losses of wheat between 1949 and 1966, although these were brought under control by integrated management. A rapid and reliable detection of the pathogen will contribute to the accurate forecast and seasonal control of this disease. The objective of this study was to develop a diagnostic molecular marker generated from simple sequence repeats （SSR） for the early rapid identiifcation of P. graminis. The genomic DNA of P. graminis, Puccinia striiformis, Puccinia triticina and seven other species was ampliifed by a pair of SSR primers generated by the FIASCO （fast isolation by AFLP sequences containing repeats） enrichment protocol. The primer set Pgtw （f）/Pgtw （r） generated a polymorphic pattern displaying a 330-bp DNA fragment speciifc for P. graminis whereas no DNA fragment was obtained from other non-target wheat fungal pathogens. The detection limit of the primer was 1 ng DNA in a 25-mL PCR reaction. The SSR markers of P. graminis can also be used to detect the presence of latent hyphae in Pgt-infected wheat leaves as early as 30 h post-inoculation. A rapid approach to distinguish P. graminis from similar pathogenic fungi would be anticipated in further study.     

Characterization of wheat monogenic lines with known Sr genes and wheat cultivars for resistance to three new races of Puccinia graminis f. sp. tritici in China

Wheat stem rust, caused by Puccinia graminis f. sp. tritici (Pgt), is a potentially devastating fungal disease of wheat worldwide. The present study was to evaluate the resistance of 42 wheat monogenic lines with known stem rust resistance (Sr) genes and 69 wheat cultivars to three new Pgt races (34C0MRGQM, 34C3MKGQM, and 34C6MTGSM) identified from aeciospores at the seedling and adult-plant stages. The phenotyping results revealed that monogenic lines harboring resistance genes Sr9e, Sr17, Sr21, Sr22, Sr26, Sr30, Sr31, Sr33, Sr35, Sr36, Sr37, Sr38, Sr47, SrTmp, and SrTt3 were effectively resistant to all three Pgt races at the seedling and adult-plant stages. In contrast, monogenic lines containing Sr5, Sr6, Sr7b, Sr9a, Sr9d, Sr9f, Sr9g, Sr9b, Sr16, Sr24, Sr28, and Sr39 were highly susceptible to these races at both seedling and adult-plant stages. The other lines with Sr8a, Sr10, Sr11, Sr13, Sr14, Sr15, Sr18, Sr20, Sr19, Sr23, Sr25, Sr27, Sr29, Sr32, and Sr34, displayed variable levels of resistance to one or two of the tested races. Seedling infection types (ITs) and adult-plant infection responses (IRs) indicated that 41 (59.4%) of the wheat cultivars showed high resistance to all the three races. Molecular marker analysis showed that four wheat culitvars likely carried Sr2, 20 wheat culitvars likely carried Sr31, 9 wheat culitvars likely carried Sr38, and none of the cultivars carried Sr24, Sr25, and Sr26. Our results provide a scientific basis for rational utilization of the tested Sr genes and wheat cultivars against these novel Pgt races.     

小麦条锈菌滇黔群体遗传结构分析

为探明小麦条锈菌滇黔群体菌源关系,利用扩增片段长度多态性标记对云南、贵州具有不同AFLP基因型的71个小麦条锈菌分离物（云南39个,贵州32个）进行了遗传结构分析。结果表明：小麦条锈菌云南和贵州群体共享AFLP基因型达32.3%;AMOVA分析显示：小麦条锈菌云南和贵州群体间的遗传变异仅占总变异的7%;最大简约树枝长评估揭示小麦条锈菌滇黔群体自由重组的可能性较低。因此,小麦条锈菌滇黔群体间重组几率较低而菌源交流较顺畅。     

1986年全国16省、自治区的小麦秆锈菌生理小种消长分析

1986年从全国采集到小麦秆锈病标样175份,繁殖存活125份,成活率为71.4%。在185个菌株中鉴定出21C3、34C2、34、34C1和34C35个生理小种,出现频率各为75.7%、14.6%、4.3%、3.8%和1.6%。21C3仍为当前优势小种,34C2居第二位。小麦秆锈菌的离体叶培养通过3年对比试验,已进入实用阶段。     

小麦条锈菌效应蛋白Hasp83在条锈菌致病性中的功能分析

【背景】条锈病是小麦上的重大病害,由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici,Pst）侵染引起。条锈菌是活体营养型寄生真菌,在侵染过程中形成吸器,通过吸器从寄主植物汲取营养。同时,吸器分泌效应蛋白调控寄主免疫,促进侵染过程。【目的】明确条锈菌效应蛋白的功能及其作用机理,为揭示条锈菌的致病机制打下基础。【方法】比较分析条锈菌夏孢子、芽管和吸器转录组,获得在吸器诱导表达的分泌蛋白基因Hasp83,在本氏烟叶片细胞中瞬时表达观察是否能抑制由BAX引起的细胞坏死;利用qRT-PCR分析该基因在条锈菌侵染小麦不同阶段的表达水平。借助荧光假单胞菌Ⅲ型分泌系统和寄主诱导的基因沉默（host-induced gene silencing,HIGS）分析Hasp83在条锈菌侵染过程中的功能。利用酵母双杂交系统筛选小麦中与Hasp83互作的蛋白,免疫共沉淀技术进一步在烟草细胞中共表达验证Hasp83及其候选靶标蛋白的互作。【结果】Hasp83开放阅读框全长522 bp,编码173个氨基酸,蛋白N端1—29位氨基酸为信号肽,无保守结构域,在本氏烟叶片细胞中...     

中国二十年间小麦秆锈菌生理小种鉴定和消长分析

1959～1965、1973～1985年的二十年间。在全国范围内先后共鉴定10068份小麦秆锈菌的夏孢子堆标样,鉴定出我国小麦秆锈菌生理小种:17、19、21、21C1、21C2、21C3、34、34C1、34C2、34C3、34C4、40、116、194、207和柯太1型等十六个小种。除了17、21、34、40和116五个小种之外,其余十一个小种都是近二十年当中发现的。在这十六个在锈菌小种中,21号和34号两个小种群是主要流行小种群。21号小种群是优势小种群、其次为34号小种群,其出现频率分别为87.1F、11.8％、其它各小种只占1.1％。从1963～1965、1973～1985年间,21号小种的出现次数明显地在递减;而21C3小种自1963年发现以来,直到1985年,一直处于逐年增加的状况;21C2、21C1则呈下降的趋势或出现频率始终不高。在流行的年份或地区里34号小种群有明显上升的现象;特别是近几年,在抗病品种上所分离到的小种,多为34号小种群内的各小种。40号小种出现的频率很低,七十年代以来只有1983年于云南省红河州农科所发现一次。116号小种自1982年发现以来,出现频率一直很低。生理小种34C2、34C4、40和 116虽各年出现频率很低,但对我国大多数生产品种或抗源材料有很强的致病力,所以对这四个小种的消长动态,尤其是北方春麦区和云南的德宏、红河和文山各州,特别需要注意。当前作为鉴别我国秆锈菌小种有效鉴别寄主有十个品种,其中包括国际鉴别寄主中的马阔斯(Marquis)、履浪斯(Reliance)、库班卡(Kubanka)、浮纳尔(Vernal)、爱因亢(Einkorn)等五个品种和五个辅助鉴别寄主:免字52、华东六号、明尼2761、欧柔(Orofen)、和如罗(Rulofen),以及应用对我国现行各小种都具有抗性的品种和Sr单基因系来侦察新致病类型的出现。我国小麦秆锈菌主要流行小种对Sr单基因品系:Sr7a、7b、8、9a、12、14、17、23和29是有毒的;而对Sr11、15、21、22、24、26、27 TmP和Tt—2是无毒的。本文还对当前抗源的布局和如何控制在锈病的流行,作了简短讨论。     

河北省小麦叶锈菌群体毒性基因组成分析

将Browder和Wolfe分别提出的两种毒力频率法的原理结合起来研究1991年河北省小麦叶锈菌群体毒性基因及其组合的频率,以反映其相应的抗性基因及其组合的可用性。结果表明:V_(2d),V_a 等10个毒性基因的相对频率在56.58%以上,是优势毒性基因;V_(2c),V_(24)等5个毒性基因的相对频率在7.92%以下,属稀少基因,V_1,V_(2a)等14个毒性基因的相对频率为12.07%～44.75%,介于以上二者之间。在7个与目前生产有密切关系的优势毒性基因中,以V_(3B?,10,17,23,26),V_(3B?,10,14ab,17,23,26),和V_(1,?Bg,10,14ab,17,23,26)为优势组合,达14.04%以上。在不同毒性基因组合中,出现频率较高的有V_(3B?,26),V_(?B?,10,26),V_(3Bg,10,23,36),V_(3Bg,10,17,23,26),和V_(?B?,10,14ab,17,23,26),其频率分别为89.47%,71.93%,61.40%,55.26%和34.21%,说明其相应的抗性基因组合的联合抗病性差,不宜在生产上同时利用。