DSS对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的影响

为了研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞损伤的机制,试验用1%DSS诱导Balb/c小鼠建立小鼠结肠炎模型,测定脾脏指数,收集脾脏细胞,应用流式细胞仪分析脾脏淋巴细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果表明:结肠炎小鼠脾脏指数下降,脾脏淋巴细胞数目减少,脾脏淋巴细胞凋亡率增加;与对照组比较,结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞活性氧水平显著升高。说明DSS可能通过提高脾脏淋巴细胞活性氧的水平而诱导淋巴细胞凋亡。     

姜黄素对硫酸葡聚糖钠诱导的炎症性肠病小鼠损伤修复机制研究

为了研究姜黄素对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的炎症性肠病(IBD)小鼠的保护作用,试验将45只小鼠分为模型组、姜黄素治疗组、空白对照组,每组15只,模型组小鼠灌胃给予1%DSS构建IBD模型小鼠,姜黄素治疗组给予姜黄素,空白对照组给予等体积生理盐水。各组小鼠于末次给药24 h后摘眼球采血,脱颈椎处死小鼠并取胸腺、脾脏、结肠。称量胸腺和脾脏并计算胸腺指数与脾脏指数;H.E.染色观察肠黏膜损伤变化程度;ELISA法检测小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果表明:与模型组比较,姜黄素治疗组胸腺指数与脾脏指数显著升高(P0.05),TNF-α表达水平极显著降低(P0.01),IL-10表达水平极显著升高(P0.01);通过姜黄素的治疗可减轻肠黏膜损伤程度。说明姜黄素可调整炎症因子TNF-α、IL-10表达水平,减轻DSS诱导的IBD小鼠的病变进程。     

姜黄素对乳腺炎模型小鼠细胞免疫的影响

探讨姜黄素(curcumin)对致病性金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)所诱导的乳腺炎模型小鼠血液中T淋巴细胞亚群及脾脏中NK细胞活性的影响。构建小鼠乳腺炎模型,分别通过流式细胞术、ELISA法、MTT法和平板计数法检测空白对照组、模型组、阳性对照组、姜黄素组及姜黄乳炎散组血液中CD4^+T、CD8^+T活性和血清中IL-1、IL-2、IL-10的水平,脾脏中NK细胞活性及S.aureus数量的变化差异来监测各组药物抗炎效果。结果显示,相比于模型组,姜黄素组、姜黄乳炎散组和阳性对照组可显著增加乳腺炎小鼠血清中IL-2、IL-10的水平以及脾脏中NK细胞和血液中CD4^+T的活性,显著降低小鼠血清中IL-1的水平以及血液中CD8^+T活性(P<0.05),以姜黄素组效果最佳。结果表明,姜黄素对小鼠乳腺炎具有保护作用,并且姜黄素对S.aureus所诱导的小鼠乳腺炎的抗炎机制可能通过抑制IL-1和CD8^+T水平,增强IL-10、NK、CD4^+T和减少S.aureus的数量而发挥作用。姜黄素可能成为潜在的乳房炎治疗药物。     

呕吐毒素体外对鸡脾脏淋巴细胞的毒性作用

本试验研究不同浓度DON对鸡脾脏淋巴细胞的毒性作用。将体外培养的鸡脾脏淋巴细胞分为6个组,第1组为空白对照组,第2~6组为DON毒素组,培养液DON终浓度分别为2、4、8、16、32μg/m L。检测脾脏淋巴细胞转化率、培养基质中细胞因子和LDH水平、脾脏淋巴细胞的凋亡率和坏死率。结果表明:鸡脾脏淋巴细胞转化率随着DON浓度的增加逐渐降低;细胞因子IL-2、4、6水平DON组显著低于对照组(P0.05),IL-12、INF-γ水平高浓度DON组显著低于对照组(P0.05),其他各组差异不显著(P0.05);LDH水平高浓度DON组显著高于其他各组(P0.05);流式结果显示,DON可以诱导脾脏淋巴细胞凋亡和坏死。试验结果表明,DON对鸡脾脏淋巴细胞具有毒性,可能通过诱导淋巴细胞凋亡和坏死而降低机体的免疫力。     

表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究

本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。     

桑枝多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

通过腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,给模型小鼠灌胃不同剂量的自制桑枝多糖,检测其免疫指标的变化情况。与正常对照组小鼠比较,模型对照组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量、溶血空斑形成数量均极显著降低(P0.01);与模型对照组(灌胃等体积8.5 g/L Na Cl溶液)小鼠比较,桑枝多糖高剂量[600 mg/(kg·d)]给药组小鼠的胸腺指数和脾脏指数以及高剂量、中剂量[400 mg/(kg·d)]给药组小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬率与吞噬指数、血清溶血素含量与溶血空斑形成数量均极显著提高(P0.01),中剂量组小鼠的胸腺指数以及高、中剂量组小鼠的淋巴细胞转化率均显著提高(P0.05)。试验结果表明,桑枝多糖能增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

桑枝多糖对正常小鼠免疫功能的影响

将桑枝整体干燥粉碎后提取并精制多糖。给正常小鼠灌胃不同剂量的桑枝多糖,通过对小鼠胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数、淋巴细胞转化率、血清溶血素含量、溶血空斑形成数量等生化指标的检测,研究桑枝多糖对正常小鼠的免疫调节作用。结果表明:桑枝多糖能显著提高正常小鼠的胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率与吞噬指数,高剂量组(600 mg/kg)小鼠的胸腺指数和脾脏指数的提高幅度达显著水平(P<0.05),低剂量(200mg/kg)组、中剂量(400 mg/kg)组、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率与吞噬指数的提高幅度均达极显著水平(P<0.01);桑枝多糖还可显著促进小鼠淋巴细胞的转化以及血清溶血素和溶血空斑的形成,中剂量组、高剂量组小鼠的淋巴细胞转化率提高幅度均达极显著水平(P<0.01),中剂量组小鼠的血清溶血素含量和溶血空斑数量的提高幅度均达显著水平(P<0.05),高剂量组小鼠的血清溶血素含量和溶血空斑数量的提高幅度均达极显著水平(P<0.01)。研究结果显示,桑枝多糖对正常小鼠具有较好的免疫增强作用。     

不同类型饲粮纤维对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠生长性能、血清生化指标和免疫相关指标的影响

本研究旨在比较分析菊粉(典型可溶性饲粮纤维)与微晶纤维素(MCC,典型不可溶性饲粮纤维)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠生长性能、血清生化指标和免疫相关指标的影响。选择8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠24只,在其饮水中添加3%DSS(7 d)诱导其产生结肠炎后随机分为3组:C组(对照组)小鼠饲喂无纤维饲粮,I组和M组小鼠分别饲喂含有5%菊粉和MCC的饲粮,14 d后屠宰小鼠,收集静脉血和结肠样本。结果显示:饲粮中添加5%菊粉或MCC对DSS诱导的结肠炎小鼠恢复期生长性能以及肝脏、脾脏和胸腺指数均无显著影响(P0.05)。与C组相比,I组和M组小鼠血清C反应蛋白含量显著降低(P0.05),I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05);与M组相比,I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05),血清免疫球蛋白M含量有降低的趋势(P=0.061)。与C组相比,M组与I组小鼠脾脏中CD3~+(P=0.053)和CD4~+(P=0.091) T淋巴细胞的比例有升高的趋势。M组小鼠结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)的mRNA相对表达量显著低于C组(P0.05);并且,M组小鼠结肠组织中TLR4、RIPK2、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的mRNA相对表达量显著低于I组(P0.05)。由此得出,5%菊粉或MCC均具有改善DSS诱导的结肠炎小鼠结肠免疫功能的作用,同时MCC能通过下调TLR4或核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)通路相关基因的表达来调控结肠免疫,提示不同类型饲粮纤维对结肠炎小鼠肠道健康的改善机理可能存在差异。     

苦豆子生物碱抗小鼠溃疡性结肠炎的作用研究

探讨苦豆子生物碱对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,从而明确其抗炎活性。试验分为对照组、模型组、苦豆子总碱治疗组(60、30、15 mg/kg)。小鼠自由饮用40 mg/mL葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)7 d建立溃疡性结肠炎(UC)模型,同时采用苦豆子总碱进行治疗。试验期结束后处死小鼠,观察各组小鼠结肠充血水肿程度以及结肠长度的变化,用HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,用ELISA检测小鼠结肠组织炎症因子TNF-α和IL-1β的水平。结果显示,治疗组与模型组相比,小鼠疾病指数评分降低、结肠长度缩短改善、结肠黏膜充血水肿程度减轻以及炎症因子TNF-α和IL-1β的水平降低。结果表明,苦豆子生物碱对UC有较好的治疗作用。     

地黄多糖对创面愈合小鼠脾脏的影响

为了观察地黄多糖对创面愈合小鼠脾脏的影响,试验采用将60只昆明种小白鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组、创伤模型组和地黄多糖治疗组;末次给药后1 h,取各组小鼠脾脏称重,计算脾指数;分离单细胞悬液碘化丙啶染色,采用FACSAria流式细胞仪进行检测,ModFit软件进行脾细胞增殖指数分析;并进一步检测脾脏淋巴细胞亚群的比例,60只小鼠,实验结果全部符合要求。结果表明:①与对照组比较,模型组脾指数明显降低;而治疗组脾指数升高。②与对照组比较,模型组脾细胞的增殖指数降低;治疗组可提高小鼠脾细胞的增殖指数。③与对照组比较,模型组CD3+CD4+与CD3+CD8+比值降低;治疗组CD3+CD4+与CD3+CD8+比值升高。说明地黄多糖通过提高创伤小鼠脾指数,促进脾淋巴细胞的增殖,纠正CD4+与CD8+比值,提高创伤小鼠脾脏免疫功能,进而促进创面愈合。     

地黄多糖对创面愈合小鼠脾脏的影响

为了观察地黄多糖对创面愈合小鼠脾脏的影响,试验采用将60只昆明种小白鼠按随机数字表法分为3组：正常对照组、创伤模型组和地黄多糖治疗组;末次给药后1h,取各组小鼠脾脏称重,计算脾指数;分离单细胞悬液碘化丙啶染色,采用FACSAria流式细胞仪进行检测,ModFit软件进行脾细胞增殖指数分析;并进一步检测脾脏淋巴细胞亚群的比例,60只小鼠,实验结果全部符合要求。结果表明：①与对照组比较,模型组脾指数明显降低;而：冶疗组脾指数升高。②与对照组比较,模型组脾细胞的增殖指数降低;治疗组可提高小鼠脾细胞的增殖指数。③与对照组比较,模型纽CD3＋CD4＋与CD3＋CD8＋比值降低;治疗组CD3＋CD4＋与CD3＋CD8＋比值升高。说明地黄多糖通过提高创伤小鼠脾指数,促进脾淋巴细胞的增殖,纠正CD4＋与CD8＋比值,提高创伤小鼠脾脏免疫功能,进而促进创面愈合。     

活性氧参与脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7活化诱导凋亡

研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。     

博落回叶提取物对小鼠溃疡性结肠炎的影响

【目的】研究博落回叶提取物(Macleaya cordata leaf extract, MCLE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用,为博落回叶的资源利用和药物开发提供理论依据。【方法】选择60只C57BL/6小鼠,随机分成6组,即对照组(CON)组、DSS模型组、美沙拉嗪(MES)阳性对照组(200 mg/kg)及MCLE高(MCLE-H,450 mg/kg)、中(MCLE-M,150 mg/kg)、低(MCLE-L,50 mg/kg)剂量组,试验期14 d。通过小鼠的一般症状、体重变化、疾病活动指数(DAI)、脾脏指数、结肠长度及组织病理学等指标评价MCLE对DSS诱导的小鼠结肠炎模型的治疗效果。使用ELISA和实时荧光定量PCR分别检测血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;比色法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;通过分析16S rRNA基因序列确定MCLE对肠...     

聚乙二醇修饰猪胰高血糖素样肽-2对试验性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响

本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.     

鬼臼多糖对小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响

分离提取鬼臼多糖（PEP）,进行理化性质检测、纸层析和红外光谱分析;体外培养小鼠脾脏淋巴细胞,测定了不同浓度PEP对淋巴细胞增殖的影响;观察了PEP（200 mg/kg体重）对小鼠脾脏指数、胸腺指数和溶菌酶含量的影响;选择地塞米松诱导的免疫功能低下模型小鼠,腹腔注射PEP（200 mg/kg体重）后测定T-SOD、MDA、T-AOC活力、O2^&#183;-活力和H2O2水平,观察了PEP对活性氧水平的影响。结果表明,PEP提取获得率为6.38%,不含淀粉、氨基酸和蛋白质,由葡萄糖、果糖、甘露糖和阿拉伯糖组成,红外光谱扫描呈现多糖类物质的特征吸收峰。药理试验表明,PEP对淋巴细胞体外增殖有促进作用（P〈0.05）;PEP可显著提高脾脏指数（P〈0.05）,可极显著对抗由地塞米松所致的T-SOD活力下降（P〈0.01）,能极显著降低血浆中MDA含量（P〈0.01）,极显著提高血浆中T-AOC能力（P〈0.01）,极显著提高脾脏抗超氧阴离子活力（P〈0.01）,降低H2O2含量（P〈0.01）。     

太子参参须多糖对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用研究

为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用,本研究将96只雄性KM小鼠,随机分成CK组(空白对照组),CY组(模型组),100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg RPFRP组(即低、中、高剂量RPFRP组)和200 mg/kg APS组(黄芪多糖组,阳性对照组)。实验开始后第1 d～第3 d,CK组每天腹腔注射(ip)适量生理盐水,其余各组分别ip 80 mg/kg的CY,对小鼠造成免疫抑制后于第4 d～第17 d,CK组和CY组小鼠每天灌胃(ig)双蒸水,RPFRP组和APS组分别ig相应剂量的RPFRP和APS。第18 d迫杀小鼠,无菌取脾制备脾细胞悬液,采用MTT法检测小鼠NK细胞对淋巴瘤细胞(YAC-1)的杀伤活性;利用流式细胞术检测T细胞亚群数量、脾淋巴细胞的凋亡;通过qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平。结果显示,与CY组相比,中剂量的RPFRP能够显著增强免疫抑制小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性(p0.05);RPFRP可显著提高免疫损伤小鼠脾脏中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞含量以及CD4~+/CD8~+比值(p0.05),显著降低因CY所致的小鼠脾淋巴细胞的凋亡(p0.05);较CY组,各剂量RPFRP组小鼠IL-2 mRNA转录水平均显著升高(p0.05),IL-4、IL-6 mRNA转录水平均显著下降(p0.05),RPFRP低、中剂量组小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA转录水平均显著升高(p0.05),各剂量RPFRP组和APS组小鼠T盒子转录因子(T-bet)的转录水平也显著升高(p0.05),GATA结合蛋白3(GATA-3)的转录水平则显著降低(p0.05),且T-bet/GATA-3的比值更接近于CK组。上述结果表明,RPFRP能够改善因CY所致小鼠脾脏T淋巴细胞亚群数量的降低,调节小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平,降低脾淋巴细胞的凋亡,且中剂量的RPFRP能显著提高小鼠脾NK细胞的杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用。本研究为RPFRP的临床应用和对机体免疫作用的研究提供参考依据。     

复方天门冬多糖注射液对小鼠免疫功能影响的观察

为研究复方天门冬多糖注射液对小鼠免疫功能的影响,采用环磷酰胺(CTX)作为抑制剂建立小鼠免疫抑制模型,注射不同配比的复方天门冬多糖注射液,测定小鼠胸腺和脾脏脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)水平及腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,并从组织形态上观察胸腺与脾脏的结构变化。结果表明,复方天门冬多糖注射液对小鼠胸腺指数和脾脏指数无显著影响;复方天门冬多糖Ⅳ组可以极显著提高小鼠血清中IL-2的水平(P<0.01);复方天门冬多糖Ⅰ组、Ⅳ组极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01);复方天门冬多糖能不同程度地减缓环磷酰胺所致小鼠胸腺和脾脏的萎缩,增加胸腺皮质细胞数量,保持脾小结完整和增加脾淋巴细胞数量。表明复方天门冬多糖对小鼠的非特异性免疫功能具有一定的促进作用。     

吉医胶囊(SAOG)对CTX 致免疫低下小鼠的免疫增强作用

为了研究吉医胶囊(SAOG)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐述其作用机制。将ICR小鼠分为对照组、模型组、吉医胶囊低、中、高(0.4、0.8、1.6 mg/10 g·bw)剂量组,各组连续灌服21 d,对照组/模型组灌服生理盐水。模型组和SAOG各剂量组试验结束前连续5 d腹腔注射CTX(20 mg/kg·bw),对照组腹腔注射同体积的生理盐水。给药结束后,测定各组小鼠外周血白细胞数,胸腺和脾脏指数,并对胸腺和脾脏的组织形态学进行观察,使用碳粒廓清法评估巨噬细胞的吞噬功能,ELISA法检IL-2、IFN-γ、TNF-α水平,CCK-8法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞数量变化。结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺损伤明显,与模型组相比,SAOG各剂量组小鼠胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能、TNF-α水平、淋巴细胞数量和增殖能力显著增加,脾脏和胸腺的病理损伤明显减轻。结果表明,吉医胶囊具有增强小鼠免疫功能的作用。     

激动素对衰老模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群及免疫力的影响

为了研究激动素对衰老模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群及免疫力的影响,将昆明系小白鼠分为青年对照组、衰老模型组和激动素低、中、高处理组,衰老模型组和各激动素处理组小鼠背部皮下注射125 mg/（kg·BW）D-半乳糖制造衰老模型,低、中、高激动素处理组分别腹腔注射浓度为5、10、20mg/（kg·BW）的激动素溶液,青年对照组不作处理。检测各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化、红细胞结合C3b受体（C3b R）和免疫复合物受体（ICR）的能力以及胸腺、脾淋巴细胞的凋亡情况。结果显示,不同浓度的激动素可提高衰老模型小鼠的外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞亚群的百分比,提高RBC-C3b R花环率,降低RBC-ICR花环率,降低胸腺、脾淋巴细胞凋亡率,表明激动素能够提高小鼠机体免疫力,延缓免疫衰老。     

激动素对衰老模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群及免疫力的影响

为了研究激动素对衰老模型小鼠外周血T淋巴细胞亚群及免疫力的影响,将昆明系小白鼠分为青年对照组、衰老模型组和激动素低、中、高处理组,衰老模型组和各激动素处理组小鼠背部皮下注射125 mg/(kg·BW)D-半乳糖制造衰老模型,低、中、高激动素处理组分别腹腔注射浓度为5、10、20mg/(kg·BW)的激动素溶液,青年对照组不作处理。检测各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化、红细胞结合C3b受体(C3b R)和免疫复合物受体(ICR)的能力以及胸腺、脾淋巴细胞的凋亡情况。结果显示,不同浓度的激动素可提高衰老模型小鼠的外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的百分比,提高RBC-C3b R花环率,降低RBC-ICR花环率,降低胸腺、脾淋巴细胞凋亡率,表明激动素能够提高小鼠机体免疫力,延缓免疫衰老。