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鹅细小病毒病最早是由我国学者方定一于1956年首次在江苏发现,并于1961年鉴定其病原为鹅细小病毒(goose parvovrius,GPV)。1967年匈牙利学者Derzsv又对本病进行了详尽的描述,之后世界禽病学会将此病命名为Derzsy氏病。该病主要引起雏鹅急性肠炎以及肝、肾、心等实质脏器的炎症,致病性强,死亡率高。 相似文献
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不同的细小病毒可分别感染人、家畜及家禽。这些病毒大小约22~25nn,含有单股线状DNA,氯化铯中的浮密度约1.4克/厘米~3。有些细小病毒能独立增殖,叫作自主细小病毒;有些只在腺病毒存在的情况下才能增殖,被称 相似文献
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猪细小病毒病是由猪细小病毒(porcine parvovirus,PPV)感染所引起的猪的重要传染病之一.该病的主要特征为受感染的母猪,特别是初产母猪及血清学阴性经产母猪发生流产、不孕、产死胎、畸形胎、木乃伊胎及弱仔等.该病广泛存在于世界各地并在大多数猪场呈地方性流行,严重地影响着养猪业的发展,该病的严重危害及该病病原独特的生物学特性受到了国内外许多学者的关注.人们发现该病毒经常与其他一些病毒,例如猪圆环病毒2型和猪繁殖与呼吸综合征病毒混合感染,导致断奶仔猪多系统衰竭综合征等,从而导致该病毒是猪病研究的主要热点之一. 相似文献
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禽细小病毒的分子生物学 总被引:4,自引:1,他引:4
我国于1956年首先在江苏扬州发现世界上第1株禽细小病毒[1~3]。尽管国际权威专著《DiseasesofPoultry》1991年版已承认上述事实,但目前多数学者仍将鹅细小病毒(Gooseparvovirus,GPV)感染称为Derzsy氏病[4,5]。1985年,我国又在福建首先发现了雏番鸭的细小病毒病[1,6,7]。上述2种疾病及其病原的发现,常被引以为我国兽医学界的巨大成就,但近年来分子生物学研究的欠缺,不能不说是一种遗憾。本文结合有关工作体会,对GPV和番鸭细小病毒(MDPV)的分子生… 相似文献
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(接2002年第4期)4.1.3Poly(A):PPV基因组3’末端的Poly(A)信号与上述ATF结合位点和TATA元件一样,也具有顺式激活作用。Poly(A)信号转录终止和加Poly(A)尾所必需的序列,由于PPV所有转录物均用同一段Poly(A)信号,因此所有转录物的3’末端相同。4.1.4非结构蛋白的调节作用:PPVNS1蛋白含有ATP或GTP结合位点,并具有解旋活性,对PPVDNA的复制起重要调节作用。同时NS1还是细小病毒基因组本身编码的反式激活蛋白,对PPV早期和晚期转录都发挥着重要的调节作用。4.2转录后水平的调节由于P… 相似文献
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《中国预防兽医学报》2016,(12)
正犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)属细小病毒科细小病毒属,自主复制型病毒,是最小的线状负链单股DNA病毒,其基因组全长5 323 nt。CPV具有细小病毒属的典型形态和结构。病毒粒子为等轴对称的二十面体,无囊膜。在电镜下观察,病毒颗粒的外观呈圆形或六边形,直径约为26 nm。病毒感染症状以犬的剧烈呕吐、出 相似文献
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鹅细小病毒 (GPV)和鸭细小病毒 (MD-PV)是两种感染禽类的自主性细小病毒 ,由它们引起的鹅细小病毒病和雏番鸭细小病毒病是目前严重危害养鹅业和养鸭业的主要疫病。 GPV和 MDPV在形态结构、理化特性、免疫学特性甚至基因组结构等方面十分接近 ,但是二者在致病性上却有较大差异。对于这种差异 ,国内外学者从分子生物学角度进行了大量研究。文章主要从这两类病毒的基因组核苷酸序列、非结构蛋白基因、核衣壳蛋白基因、非结构蛋白和核衣壳蛋白的分子生物学上的同源性和差异性进行了综述 ,同时 ,对于禽细小病毒有待研究的方面也进行了探讨 相似文献
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猪细小病毒分子生物学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1PPV的基因组结构和复制型DNA的特点PPV为细小病毒科细小病毒属的成员,是一种自主复制性细小病毒(autonom-ouslyreplicatingparvovirus),其基因组为单链线壮DNA分子,大小约5000个核苷酸(nt),成熟的病毒粒子仅含有负链DNA基因组。基因组两端均有发夹结构,3’-端的102nt的回文序列中断,折叠形成Y型结构;5’端有一个127nt的回文序列,中间被一个24nt的短回文序列中断,折叠形成U型结构。PPV基因组的这种末端结构对其复制是非常重要的。PPVDNA完全依赖于宿主DNA的复制机制进行自身复制,并且几乎只能在… 相似文献
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番鸭细小病毒病,俗称“三周病”,是由番鸭细小病毒(MPV)引起的以腹泻、喘气和软脚为主要症状的一种新的传染病。主要侵害1~3周龄雏番鸭,具有高度传染性,其发病率和死亡率高。是近十年来在我国华南、华东等地饲养的番鸭中普遍流行的一种新的疫病。该病病原是番鸭细小病毒,最早报道是在1991年。林世堂等认为是类似小鹅瘟的的 相似文献