冬瓜枯萎病的抗性遗传规律

利用6个不同抗性的冬瓜材料,采用完全双列杂交,研究了冬瓜枯萎病抗性遗传规律.结果表明:冬瓜枯萎病抗性是由隐性多基因控制,符合"加性-显性"模型,以加性效应为主,感病对抗病表现为部分显性:显性基因比例较高,且表现减效;狭义遗传力为60.46%;加性基因为3对;显性座位数为1对.     

苦瓜枯萎病抗性材料 Thai4-6 的遗传模型分析

苦瓜枯萎病是尖孢镰刀菌苦瓜专化型引起的真菌病害,探明苦瓜枯萎病的抗性遗传机制对制定抗病育种策略具有现实指导意义。本文以抗枯萎病苦瓜材料 Thai4-6 和感病材料 CN19-1 为亲本配制杂交组合,基于该组合 6 世代遗传群体（P1、P2、F1、F2、BCP1 和 BCP2）,采用主基因+多基因混合遗传模型分析枯萎病抗性遗传特性。 数据分析结果表明,该杂交组合的枯萎病抗性呈连续分布,最适模型为 2 对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多 基因遗传模型（E-1）,2 对主基因加性效应值均为–13.85,显性效应值分别是 25.58 和 34.26,主基因遗传率在 BCP1、 BCP2 和 F2 中分别是 86.03%、80.34%和 94.25%,表明该组合枯萎病抗性主要受 2 对主基因控制。环境因素引起的 变异在 3 个分离世代群体中分别占 13.97%、14.06%和 5.75%。本研究可为抗枯萎病苦瓜育种提供理论依据。     

新海棉雄性不育系花粉败育的细胞学研究

棉花雄性不育仅受核基因控制者,分隐性核基因和显性核基因两类。目前,除由隐性核基因控制的棉花雄性不育系外,在国外,已先后报道三个由显性核基因(Ms_4、Ms_7、Ms_(10))控制的棉花雄性不育材料。     

三个冬小麦杂交组合抽穗期的高代分析

培育丰产而又早熟的品种对于减少因病害造成的损失和对小麦、大豆两熟地区是有重要意义的.有人发现,是单基因控制小麦成熟的,它对早熟性是显性或部分显性;另一些人则认为,更有可能是两个基因控制熟性,并证明它     

水稻胞质雄性不育恢复性的遗传

来自Ｃｈｉｎｓｕｒａｈ Ｂｏｒｏ Ⅱ水稻雄性不育胞质ｃｍｓ－ｂｏ，其恢复可育受１对显性Ｒｆ－１基因控制，该基因属ｆｌ－ｐｇｌ连锁群。Ｒｆ－１座位上有４个效应不同的复等位基因。来自野败水稻雄性不育胞质ｃｍｓ－ＷＡ，在一些试验中其恢复可育至少有２对独立的恢复基因，它们的互作效应随不同组合而异；在其它试验中，恢复性受单基因，多基因，隐性微效基因或修饰基因控制或调节。一些恢复基因和符号已由水稻基因符号，命     

陆地棉产量性状基因效应分析

棉花产量、铃数和铃重都是受微效多基因控制的数量性状。尽管控制这些性状的单个基因效应难以测定,但可以把控制这些性状的微效多基因作为整体考虑,运用统计方法获得基本的遗传规律。Mather等生统遗传学家运用统计方法把基因作用效应分为加性、显性、上位性效应以及它们与小环境的     

哈萨克斯坦普通小麦生长型的遗传控制

本文研究了２８ 个普通小麦品种,它们之中大多数为春型,由２ 个Ｖｒｎ 显性基因控制。其中北哈萨克斯坦品种由Ｖｒｎ１ 和Ｖｒｎ２ 显性基因控制,而南哈萨克斯坦品种由Ｖｒｎ１ 和Ｖｒｎ３ 控制,并在试验中观测到品种Ｙмиа和Арай是由３ 对基因控制的。根据测到的Ｖｒｎ 基因型出现的频率与栽培在相邻的西西伯利亚及前苏联各国的哈萨克斯坦品种相比较,讨论了各国Ｖｒｎ 等位基因在育种工作中的应用前景。     

我国棉花枯萎病研究进展

综述了我国棉花枯萎病的地理分布、抗病机理和抗病性遗传等方面的研究进展情况。自１９３１年首次报道棉花枯萎病,至今已蔓延至全国各棉区。研究结果表明,接触细胞对寄主的抗性机理具有特殊重要性,ＰＬＡ的活性高低,在棉花抗生物质生成过程中起着重要作用;棉花枯萎病的抗性遗传,有认为是数量性状方式,也有认为是质量性状方式。     

浅谈棉花良种产业化中的有关育种问题

１　国内外情况及发展趋势概略纵观世界上主要产棉国棉花生产形势，表现在品种上各有着不同的特色。以色列棉花育种以提高单产为显著特点，１９９３年单产皮棉１８９０ｋｇ·ｈｍ－２。美国棉花品种以纤维强度优良著称，纤维比强度大多在２５ＣＮ·ｔｅｘ－１左右。俄罗斯棉花品种以抗病性能强为主要特色，棉花品种大都高抗枯萎病、黄萎病或其他病害。这些国家棉花品种除以上各自的优点外，还具有两个共同特点：一是棉花品种具有多逆性（抗旱、风、盐碱等）；二是棉花品种类型与农业生产要求相适应。我国的棉花育种随着生产力和生产水平的解…     

试论我国棉花枯、黄萎病的综合治理

一、发病情况棉花枯萎病和棉花黄萎病是世界性的病害,在全世界70多个植棉国家中有近40个国家发病,对棉花生产带来严重威胁。我国原     

丰产、优质、抗病油用亚麻品种“轮选一号”的选育

利用亚麻显性雄性核不育基因,通过多亲本杂交和互交,组建原始基础群,对不育株进行抗枯萎病抗性的轮回选择,以改良群体,从而培育出了以抗枯萎病为主、兼抗立枯病,丰产、优质的油用亚麻品种——轮选一号,为油用亚麻抗枯萎病育种开辟了一条新的有效途径。     

克服抗枯萎病棉花种子带菌途径的探讨

1 克服抗病棉花种子带菌的必要性棉花枯萎病是检疫性病害,严重地影响棉花产量和品质。近百年的研究表明,防治棉花枯萎病最经济有效的方法是种植抗病品种。自1952年我国选育成第一个抗枯萎病品种川52-128以来,经广大棉花育种工作     

低磷土壤条件下玉米苗期根冠比和株高的混合遗传分析

运用主基因-多基因模型分离分析法,对低磷土壤条件下玉米082×掖107组合的苗期根冠比和株高的P₁、P₂、F₁、F₂和F_2∶3进行5世代联合遗传分析。结果表明：玉米苗期根冠比遗传符合一对加性-显性主基因+加性-显性-上位性多基因混合遗传模型(D-0),玉米苗期根冠比是由一对加性-显性主基因控制的遗传,主基因遗传率为49.53%。微效多基因的遗传力较大,多基因控制的玉米根冠比遗传力为32.96%,环境对玉米根冠比也有影响;玉米苗期株高遗传符合一对加性-显性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(D-1),玉米苗期株高是由一对加性-显性主基因控制的遗传,主基因遗传率为57.85%。微效多基因的遗传力也较大,多基因控制的玉米株高遗传力为42.15%,环境对玉米株高几乎无影响。以回交育种和基因重组或聚合为基础的杂交育种方法仍然是改良玉米根冠比和株高的基本方法。     

防治棉花枯萎病发生的几项措施

棉花枯萎病是一种检疫性病害 ,最早于 1892年在美国阿拉巴马州发生。我国于 1934年在江苏南通农学院农场发现此病 ,1936年又陆续在南京及上海发现 ,以后随着棉种的调运 ,病区日益扩大 ,严重影响了棉花的产量与品质。近百年的研究表明 ,完全根除大田棉花枯萎病病菌或杜绝枯萎病的发生目前尚没完全有效的办法 ,但对预防枯萎病的发生和蔓延做了大量有意义的探讨。特别是近几年来枯萎病也大有死灰复燃的势头。为防治棉花再受枯萎病缠身 ,应采取预防为主 ,综合防治 ,良种良法相配套的技术措施。1　种植抗病性品种自 195 2年我国选育成第一个抗枯…     

中国棉业科技进步30年——四川篇

总结了30年来四川省棉花科技和生产的发展情况,重点评述了四川省在棉花育种、栽培和植保方面的研究成果.四川省建立了在棉花核雄性不育遗传及杂种优势利用、抗病育种、抗蚜螨育种领域的研究优势,率先实现棉花的核不育杂种优势利用,首次揭示了作物核不育的主基因和多基因控制的遗传理论,首创出我国第一批抗枯萎病种质资源、抗黄萎病种质资源、抗病虫核不育系和抗螨抗蚜种质资源,全国利用这些创新的特异材料培育出150多个棉花品种.同时在棉花高效节本栽培、病虫综合防治、棉田综合利用等方面的研究也不断取得新进展和成果.这些棉花科技优势和科研成果,支撑着四川省棉花产业的发展,并为全国棉花产业的发展提供了技术支持.同时,还回顾了30年来四川省棉花生产的发展情况,同期执行的国家和地方棉花价格政策和奖售政策,以及四川省作物学会棉花专业委员会组织开展的相关学术活动.     

防治棉枯萎病与施用钾肥——关于综合防治棉枯萎病的粗浅体会

一、乐平县棉花枯萎病的发生和防治概况乐平县子1976年7月间,遵照省农业厅指示,对全县棉花枯萎病,进行了第一次普查,发现港口乡陈家大队是个重点病区。到1981年,五年内,枯萎病逐步扩展到全县15个社(场),共104个大队,棉花发病面积达33,630亩,占当年棉地总面积51.4%,其中重病棉田达16,020亩,成为江西省棉花枯萎病的重灾县。这一年全县因枯萎病造成的皮棉损失达1550担。     

棉花枯萎病治理技术

棉花枯萎病是棉花生产上的危险性病害,从零星发生到暴发流行约经15年左右。为了控制其危害,我们从1987年开始,在总结经验的基础上,对棉花枯萎病的优化治理技术     

玉米幼苗吸收硫酸盐(Na_2~(35)SO_4)亲和性的基因效应分析

本文以来源不同的 9个玉米自交系及其按双列杂交组合的 36个杂交种为材料 ,研究了玉米幼苗根系对硫酸盐 (Na23 5SO4 )亲和性 (Km)的基因效应。结果表明 ,Km的遗传为加性—显性—上位性模型。控制Km的基因作用方式为超显性 ,显性作用大于加性作用 ,显性方向指向减效。亲本中正、负效基因的分布不等 ,显性等位基因的频率高于隐性等位基因的频率。自交系合二和2 92含显性基因较多 ,认为这二个自交系是改良根系对营养吸收亲和性的优良亲本材料     

甘蓝型油菜主要脂肪酸的主基因+多基因遗传分析

以低芥酸油菜品系APL01与高芥酸品种M083杂交所获得的6个基本世代（P1、P2、F1、B1、B2和F2）为材料，利用主基因+多基因混合遗传模型对油菜主要脂肪酸进行遗传分析，结果表明：棕榈酸和廿碳烯酸均由2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制，棕榈酸的主基因以显性效应为主，加性效应较小，廿碳烯酸的主基因加性效应与显性效应并重。硬脂酸、油酸、亚油酸和亚麻酸均由2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制，硬脂酸的主基因以加性效应为主，显性效应较小，主基因的遗传率为75.00%~92.45%，多基因的遗传率较小；控制油酸的2对主基因的加性效应值分别为14.38和9.92，显性效应值分别为-2.24和-0.44，上位性效应以加加上位为主，主基因的遗传率较大，为81.93%~92.68%，多基因的遗传率较小；控制亚油酸及亚麻酸的主基因加性效应均大于显性效应，上位性效应中以加加上位和显显上位为主。芥酸由2对加性-显性主基因控制，加性效应为-12.27和-8.83，显性效应值较小，分别为0.35和1.69，无上位性效应，也无多基因存在，主基因的遗传率较大，为92.54%~96.72%。     

棉花抗病优质丰产管理施好二肥

棉花生产过程中,病害几乎每年都有发生,对棉花的产量都会造成不同程度的影响,尤其以枯萎病、茎枯病、凋枯病、红叶茎枯病影响较大,枯萎病为病原菌引发的病害,后三者系生理性病害。 棉花枯萎病及枯萎、黄萎混发的病区,多发生在种植棉花多年的老棉区,一般是由种子带病传播开来的,在常规的防治措施上,多以更换抗病品种和实行水旱轮作为主,这两项措施对枯萎病是有一定防效的,但是,