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相似文献
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1.
为了进一步评价硫酸化修饰后人参皂苷Rh2的免疫活性变化,试验分别采用MTT法和ELISA法对比研究了浓度为0.2 mg/L、1 mg/L、5 mg/L的人参皂苷Rh2及其硫酸化衍生物(S-Rh2-1和S-Rh2-2)对ConA刺激小鼠的脾淋巴细胞增殖和分泌IL-4、IFN-γ的影响。结果表明:S-Rh2-1为0.2 mg/L、5 mg/L,S-Rh2-2为1 mg/L,Rh2为5 mg/L时能显著或极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞增殖(P<0.05或P<0.01);S-Rh2-2为1 mg/L、5 mg/L,Rh2为0.2 mg/L、5 mg/L时能显著或极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞分泌IL-4的量(P<0.05或P<0.01);S-Rh2-1、Rh2的3个试验浓度以及S-Rh2-2为0.2 mg/L、1 mg/L时都能极显著抑制由ConA引起的脾淋巴细胞分泌IFN-γ的量(P<0.01)。说明Rh2进行硫酸化修饰后其免疫活性在一定程度上得到了增强。  相似文献   

2.
旨在探究β-catenin在lα,25-(OH)_2D_3调控小鼠体外破骨细胞(osteoclast,OC)形成中的作用。体外诱导小鼠OC形成,添加1α,25-(OH)_2D_3观察其对OC形成及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响;敲低β-catenin进一步观察1α,25-(OH)_2D_3对OC形成的影响。结果显示,1α,25-(OH)_2D_3极显著(P0.01)抑制体外培养小鼠OC形成和骨吸收活性。敲低β-catenin,OC数量及OC形成标志物基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白和激活T-细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells,cytoplasmic 1,Nfatc1)mRNA表达显著(P0.05)升高。1α,25-(OH)_2D_3可促进OC形成过程中β-catenin基因Ctnnb1 mRNA的表达,但敲低β-catenin基因,1α,25-(OH)_2D_3仍可抑制OC形成。试验表明,β-catenin可抑制体外培养OC形成,但对1α,25-(OH)_2D_3抑制OC形成无影响。  相似文献   

3.
《中国兽医学报》2017,(10):1928-1932
通过提取富硒女贞子蛋白和普通女贞子蛋白,采用MTT和ELISA法检测其对奶牛外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte;PBL)增殖活性和多种细胞因子分泌功能的影响。试验结果表明,2种蛋白均可促进ConA刺激下的奶牛外周血淋巴细胞增殖,效果随浓度的增加而上升,在浓度高于400 mg/L时普通女贞子蛋白较对照组效果显著(P<0.05),富硒女贞子蛋白差异极显著(P<0.01),且富硒女贞子蛋白在各个浓度均优于普通女贞子蛋白,差异显著(P<0.05)。富硒女贞子蛋白组的IL-2、IL4、IL-6、IFN-γ水平均显著高于对照组(P<0.05),其中IL-4水平与对照组差异极显著(P<0.01),普通女贞子蛋白的IL-4和IFN-γ较对照组也有显著提高(P<0.05)说明富硒女贞子蛋白可以进一步提高奶牛外周血淋巴细胞细胞活性,并调升细胞因子的分泌。  相似文献   

4.
维生素D可影响动物脂肪形成,然而其对脂肪细胞分化的作用仍有争议。本研究分离培养3日龄仔猪皮下前体脂肪细胞,成脂诱导后,分别以0 nmol/L(对照)、0.1 nmol/L和100 nmol/L1,25(OH)2D3处理,通过分析其对细胞分化、氧化还原指标及基因表达的影响,探讨维生素D调控猪脂肪细胞分化的机制。结果表明,0.1 nmol/L 1,25(OH)2D3显著抑制猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),极显著提高细胞ROS和GSSG水平(P<0.01),降低GSH及GSH/GSSG比值(P<0.01);100 nmol/L 1,25(OH)2D3显著促进细胞分化(P<0.05),降低ROS和GSSG水平(P<0.01),提高GSH及GSH/GSSG比值(P<0.01)。此外,100 nmol/L 1,25(OH)2D3显著上调SOD2和Prx3 mRNA表达,但0.1 nmo...  相似文献   

5.
在对体外诱生小鼠脾淋巴细胞分泌细胞因子的影响试验中,用双抗体夹心ELISA法测定蓝黄青口服液(LHQY)对脾淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ及INF-α含量的影响,结果显示,LHQY在有无诱生剂ConA存在的条件均能极显著促进小鼠T淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ(P<0.01),加入诱生剂的组,分泌的量较大;在PHA-M的协同作用下,除药物浓度为1:10外,均可极显著促进小鼠脾淋巴细胞分泌INF-α(P<0.01),但其本身对于INF-α的分泌主要起抑制作用.  相似文献   

6.
试验旨在研究以骨骼矿化指标评估1~42日龄肉鸡日粮中1α-羟基维生素D_3(1α-OH-D3)和1,25-二羟基维生素D_3[1,25-(OH)_2-D_3]的相对生物学效价。将300只1日龄罗斯308肉鸡母雏随机分为6个处理,每个处理5个重复,每个重复10只。设计6种饲粮,在基础饲粮(钙Ca 0.50%,非植酸磷NPP 0.25%,无维生素D_3)中分别添加3个水平1α-OH-D_3(1.25、2.5、5.0μg/kg)和3个水平1,25-(OH)_2-D_3(1.25、2.5、5.0μg/kg)。结果表明:以42日龄肉鸡胫骨强度、重量、长度、直径和灰分重量为评价指标,1α-OH-D_3生物学效价分别是1,25-(OH)_2-D_3的0.78、0.77、0.93、0.91倍和0.78倍;以42日龄肉鸡股骨强度、重量、长度、直径和灰分重量为评价指标,1α-OH-D_3生物学效价分别是1,25-(OH)_2-D_3的0.76、0.84、0.95、0.88倍和0.80倍;以42日龄肉鸡跖骨重量、长度和灰分重量为评价指标,1α-OH-D_3生物学效价分别是1,25-(OH)_2-D_3的0.82、0.96倍和0.83倍。结果提示:以42日龄肉鸡骨骼矿化指标评价,1α-OH-D_3的生物学效价约为1,25-(OH)_2-D_3的0.85倍。  相似文献   

7.
本试验旨在观察磷对体外培养番鸭破骨细胞(OC)生存、生成以及骨吸收功能的影响.分离1日龄番鸭长骨骨髓细胞,培养过程中分别加入不同比例的NaH2PO4、10-8 mol/L 1,25-(OH)2D3二因子、不同浓度的NaH2PO4单因子.倒置显微镜观察细胞形态,更换含磷培养液后6 h、12 h、18 h、24 h、30 h和7 d进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP),分别进行OC计数、形态观察;培养30 h内吖啶橙染色,观察OC凋亡情况,7 d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝情况.结果表明:在同一时间点,添加磷培养液均能抑制1,25-(OH)2D3诱导产生OC,并抑制OC的骨吸收活性,抑制程度与磷浓度成正比,3、5和7 mmol/L组OC数量均极显著少于对照组(P<0.01);5 mmol/L组OC数量极显著少于3 mmol/L组(P<0.01);5 mmol/L组与7 mmol/L组差异不显著;更换含磷液培养12、18、24和30 h,均可见磷含量达3 mmol/L时OC数量均极显著少于对照组(P<0.01),磷浓度相同组,OC数量随着培养时间的延长而减少.添加磷培养液能够抑制体外诱导培养OC的生成及骨吸收活性,抑制体外培养成熟OC的生存.  相似文献   

8.
钙储备充足是保证蛋鸡骨骼质量和蛋壳质量的关键。1,25(OH)_2D_3(生物活性维生素D_3代谢物)在钙稳态中起重要作用。琉球柳叶中的1,25(OH)_2D_3-糖苷是生物活性形式维生素D_3的独特来源,在肠道中分解后可被逐渐吸收并发挥作用。  相似文献   

9.
在SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)体外培养体系中添加不同浓度1α,25-二羟维生素D_3(0、10~(-9)、10~(-8)、10~(-7) mol/L),作用24、48、72 h,测定OB增殖率、碱性磷酸酶(ALP)活性,作用48 h流式细胞仪测定OB周期.结果显示,10~(-9)mol/L 1α,25-二羟维生素D_3作用24、48、72 h均促进OB增殖(P<0.05或P<0.01),抑制ALP活性(P<0.01);10~(-8)、10~(-7)mol/L作用24、48 h,OB增殖率与对照组差异不显著(P>0.05),但24 h时ALP活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),48 h则抑制了ALP活性并使OB滞留在G_2/M期(P<0.05或P<0.01);72 h时10~(-7) mol/L组OB增殖率极显著低于其余各组(P<0.01),并使ALP活性升高(P<0.01).表明低浓度1α,25-二羟维生素D_3能促进OB增殖,抑制其分化;高浓度1α,25-二羟维生素D_3能抑制OB增殖,促进其分化,并使细胞滞留在G_2/M期.  相似文献   

10.
目的:探讨干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)对米非司酮诱导的流产大鼠子宫中PR表达的影响。方法:免疫组化SP法和图像分析法。结果:外源注射IFN-γ后,大鼠子宫PR的表达随IFN-γ剂量的增加而升高,除IFN-γ600U组和800U组大鼠子宫内膜中PR的表达量接近正常妊娠组(P>0.05)外,其他IFN-γ处理组大鼠子宫内膜中孕激素受体(PR)的表达量均极显著低于正常妊娠组(P<0.01);子宫肌层中PR的表达除在IFN-γ100U组极显著低于正常妊娠组(P<0.01),800U组极显著高于正常妊娠组(P<0.01)外,其他各组与正常妊娠组均无显著差异(P>0.05)。结论:在一定剂量范围内IFN-γ可以上调流产大鼠子宫中PR的表达。  相似文献   

11.
采用MTT法、细胞因子ELISA法来分析玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEN)对离体培养的小鼠淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果表明,不同浓度ZEN对LPS、ConA活化的脾脏T/B淋巴细胞的增殖均具有极显著的抑制作用(P<0.01),且这种增殖抑制表现出剂量依赖性;低浓度ZEN(1 μg/mL)能显著促进脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P<0.05),而高浓度ZEN(10、25 μg/mL)均能极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P<0.01),并表现出剂量依赖性;不同浓度ZEN(1、10、25 μg/mL)均能显著或极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IFN-γ(P<0.05或P<0.01),并表现出剂量依赖性。  相似文献   

12.
本试验旨在研究大豆异黄酮对奶牛脾脏与肠系淋巴结淋巴细胞增殖、活化及细胞因子分泌的影响.采用单因素试验设计,不同浓度的大豆异黄酮[0.00(对照)、0.25、1.00、5.00、25.00和100.00μg/mL]与淋巴细胞于37℃、5%CO2下分别共育4、24和48h,采用双抗夹心酶联免疫法测定培养上清液中的干扰素γ、白介素2和白介素4的浓度,用实时定量PCR法测定脾脏和肠系淋巴结的淋巴细胞中雌激素受体βmRNA表达量.结果表明:1)0.25和1.00 μg/mL的大豆异黄酮与脾脏淋巴细胞共育一定时间后均能显著或极显著提高培养上清液中干扰素γ和白介素2的浓度(P<0.05或P<0.01),48 h后,5.00和25.00 μg/mL大豆异黄酮能显著抑制脾脏淋巴细胞干扰素γ和白介素2分泌(P<0.05).2)1.00和5.00 μg/mL大豆异黄酮与肠系淋巴结淋巴细胞共育一定时间后干扰素γ和白介素2浓度均显著或极显著提高(P<0.05或P<0.01);0.25 μg/mL大豆异黄酮趋于增加二者浓度,但差异不显著(P<0.05);48 h后,25.00 μg/mL大豆异黄酮抑制了干扰素γ(P<0.05)和白介素2(P<0.05)的分泌.3)与对照组相比,试验组脾脏淋巴细胞白介素4浓度无显著变化(P>0.05),而肠系淋巴结淋巴细胞白介素4浓度显著或极显著降低(P <0.05或P<0.01).4)大豆异黄酮能够提高脾脏淋巴细胞干扰素γ/白介素4,但趋于降低肠系淋巴结淋巴细胞干扰素γ/白介素4.5)大豆异黄酮显著或极显著提高了奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞雌激素受体βmRNA的表达量(P<0.05或P<0.01),且二者间存在正比的剂量关系.总之,大豆异黄酮能够促进奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞分泌干扰素γ和白介素2,提高干扰素γ/白介素4,促进雌激素受体βmRNA表达,降低白介素4浓度;低剂量(0.25~5.00 μg/mL)的大豆异黄酮能够获得较好免疫促进效果,而高剂量(25.00~100.00μg/mL)更能促进雌激素受体βmRNA表达.  相似文献   

13.
据报道,向低钙高磷肉鸡日粮中添加10μg/kgl,25—二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]可以降低其胫软骨发育不良(TD)的发生率并增加骨灰分含量。但有时可引起饲料转化率降低。一些研究报告,5μg/kgl,25-(OH)_2D_3就可有效降低肉鸡的TD。但是,这些研究都是用电热笼架式育雏器进行试验的。在商品生产中,降低舍饲肉鸡TD发生率所需要的1,25-(OH)_2D_3含量尚无评价。 最近,美国佐治亚州立大学的Kevin D.Roberson等人通过试验研究评价了在实际条件下饲养肉鸡3和5周龄时降低TD发生率所需日粮1,25-(OH)_2D_3的含量。 试验用日龄Peterson×Arbo Acres肉鸡小公鸡进行,饲养于有刨花垫料的平养鸡栏中,用白炽灯连续光照,自由采食和饮水,试验期5周。基础日粮为可以引起TD的低钙高磷日粮。试验日粮添加3、6或9μg/kgl,25  相似文献   

14.
为了探讨盐酸多西环素泡腾片对奶牛胎衣不下的治疗作用及与白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和巨噬细胞活化因子(IFN-γ)水平的相关性,试验采用ELISA方法检测IL-2、TNF-α和IFN-γ的水平。结果表明:奶牛胎衣不下的发生与炎性细胞因子IL-2、TNF-α和IFN-γ的表达密切相关,患胎衣不下的奶牛血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平极显著低于健康奶牛(P0.01),采用盐酸多西环素泡腾片治疗第1,2个疗程后奶牛血清IL-2水平极显著升高(P0.01),第2,3个疗程后血清TNF-α水平极显著升高(P0.01),第1,2,3个疗程后血清IFN-γ水平均极显著升高(P0.01)。说明盐酸多西环素泡腾片可以有效提高胎衣不下奶牛血清IL-2、TNF-α和IFN-γ的水平。  相似文献   

15.
1,25(OH)2D3是维生素D的主要活性形式,影响人和动物脂肪形成,为探究其在猪脂肪细胞增殖分化中的作用,试验从3~5日龄仔猪皮下脂肪组织分离培养前体脂肪细胞,并以浓度为0、0.1、1、10、100和1 000 nmol/L的1,25(OH)2D3分别处理,在培养的0、1、2、4、6、8和10 d采用MTT比色法检测细胞增殖活性;在诱导分化后0、1、2、4、6、8和10 d,以油红O染色提取法和实时荧光定量PCR检测细胞成脂分化及分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS)表达。结果显示,0.1和1 nmol/L 1,25(OH)2D3显著促进猪前体脂肪细胞增殖(P<0.05),而浓度为10~100 nmol/L时则抑制细胞增殖(P<0.05);0.1和1 nmol/L 1,25(OH)2D3显著抑制猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),降低PPARγ和FAS mRNA表达水平(P<0.05),但在浓度为10和100 nmol/L时,显著促进猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),上调PPARγ和FAS mRNA表达(P<0.05);浓度达1 000 nmol/L时,可能对细胞有毒性作用。综合以上结果,低浓度1,25(OH)2D3促进猪前体脂肪细胞增殖,而通过下调PPARγ表达抑制分化;高浓度1,25(OH)2D3抑制猪前体脂肪细胞增殖,通过上调PPARγ表达促进分化。1,25(OH)2D3对猪前体脂肪细胞增殖和分化具有双向作用。  相似文献   

16.
旨在探明1,25(OH)_2D3对猪伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)诱导小鼠流产的影响。采用颈背部皮下注射不同剂量PRV建立PRV诱导小鼠流产模型;通过实时荧光定量PCR检测不同剂量1,25(OH)_2D3预处理组和生理盐水预处理组小鼠卵巢和子宫内VDR mRNA的水平及PRV量;利用组织学病理切片技术观察PRV引起的1,25(OH)_2D3预处理组和生理盐水处理组小鼠子宫和卵巢的病理变化。结果显示,成功建立了小鼠流产模型,确定了引起小鼠流产的PRV最佳接种剂量为0.35 mL 1 000 TCID_(50) PRV;用300μg/kg 1,25(OH)_2D3预处理,小鼠VDR表达水平最高,能有效抑制病毒的增殖,对PRV感染小鼠流产的抑制作用最强。组织病理学检查发现,相较于生理盐水预处理的PRV感染组,1,25(OH)_2D3预处理组小鼠卵泡腔内颗粒细胞增多、红细胞量减少;子宫腔内红细胞数量减少或消失,子宫内膜皱褶增多。结果表明,1,25(OH)_2D3能有效抑制PRV增殖,降低PRV诱导的小鼠流产。  相似文献   

17.
应用PRRSV-GP5特异性肽刺激CSF、PRRS免疫猪外周血淋巴细胞,采用ELISA方法测定不同时间点淋巴细胞分泌IFN-γ及IL-10的水平,分析PRRSV-GP5特异性肽刺激后,淋巴细胞培养上清中细胞因子的变化规律。结果显示,CSFV高抗PRRSV低抗体组于PRRSV免疫14d,肽刺激组中IFN-γ水平显著高于对照组(P<0.05);其他组均差异不显著(P>0.05)。PRRSV免疫14d,细胞培养24,72h后加PRRSV-GP5肽刺激,各组中试验组与对照组相比IL-10水平明显降低(P<0.01);PRRSV免疫28d,各组中肽刺激组与空白组相比,IL-10水平均无显著性差异(P>0.05)。结果表明,PRRSV-GP5肽在PRRSV免疫早期可以促进IFN-γ的分泌,并抑制IL-10的产生,但在免疫后期对淋巴细胞分泌的调节作用还需进一步研究。  相似文献   

18.
维生素D的生物学功能1.一般作用模式现已确认,VD在靶组织特别是1,25—(OH)_2D_3在肠和骨骼中是通过类似于类固醇激素的作用对许多生物学活动进行调节。这些功能包括细胞生长、分化和免疫功能,还有与矿物质代谢有关的许多靶组织的活动(Herdt 等,1991)。1,25—(OH)_2D_3在雏鸡肠道内可刺激 mRNA 编码 VD 依赖性钙结合蛋白(CaBP)(Christak 等,1980)。此外,还发现其他 VD 依赖性蛋白质,如在肠道作为线粒体外膜一部分的分子量为39000~42000的一种蛋白质(Hobden 等,1980)、一种精胺结合蛋白(Mezzetti 等,1981)、鸟氨酸脱羧酶(Shinki 等,1981)和一种分子量为67000的  相似文献   

19.
本试验旨在研究玉竹提取物A(extraction A of polygonatum odoratum,EA-PAOA)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的治疗作用,探讨其发挥此作用的可能机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、试验1组(EA-PAOA 0.5 g/kg)、试验2组(EA-PAOA 1 g/kg)、试验3组(EA-PAOA 2 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均尾静脉注射20mg/kg的ConA 0.5 mL,每天06∶00注射1次,连续5 d。每天注射ConA 2 h后,EA-PAOA 3个试验组分别腹腔注射不同浓度的EA-PAOA 0.5 mL,每天3次,共4 d,第5天只在注射ConA后2 h注射1次EA-PAOA。末次注射EA-PAOA后6 h,摘眼球取血低温保存,待测谷丙转氨酶活性(ALT)、3个细胞因子;取肝待行肝脏组织病理学检查注射;取脾待行淋巴细胞增殖试验(MTT法)和流式细胞术以检测T淋巴细胞亚群。结果显示,EA-PAOA 3个试验组血清中,ALT、IFN-γ、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高,能显著抑制T淋巴细胞的转化增殖,与模型对照组相比差异极显著(P0.01);但流式细胞术检测T淋巴细胞亚群发现,5组CD4+T和CD8+T淋巴细胞的数量和比例并无明显差别,都与正常对照组无显著差异;EA-PAOA 3个试验组肝脏组织病理改变较模型对照组明显改善。表明EA-PAOA可能是通过抑制T淋巴细胞的转化增殖,抑制其活性,调节Th1和Th2的数量及比例,降低血清中IFN-γ、TNF-α水平,提高IL-10水平,以此发挥其治疗免疫性肝损伤的功能。  相似文献   

20.
试验将7种浓度蛹虫草多糖(CMP)单独或与刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)同时加入鸡脾脏淋巴细胞的培养体系中,培养48 h时用MTT法测定淋巴细胞增殖(A570值)的变化;将5种浓度的CMP 40%乙醇提取物(CMP40)、CMP 50%乙醇提取物(CMP50)分别与ConA加入到鸡脾淋巴细胞的培养体系中,培养24 h后收集细胞培养上清液,测定白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果显示,CMP在31.25~2 000μg/mL时,CMP40+ConA组的A570值显著高于ConA对照组;CMP在31.25~500μg/mL时,CMP50+ConA组A570值显著高于ConA对照组,CMP40+LPS组、CMP50+LPS组的A570值显著高于LPS对照组;CMP40在125~1 000μg/mL时、CMP50在500μg/mL时,各多糖组的A570值显著高于细胞对照组;CMP40和CMP50在250~1 000μg/mL时,各多糖组的IL-2和IFN-γ浓度显著高于对照组。结果表明,CMP40和CMP50在合适的剂量能单独或协同ConA、LPS刺激鸡的T、B淋巴细胞增殖,促进淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ,从而增强鸡的细胞免疫能力。  相似文献   

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