分别阻断α和β-AR对豚鼠胰岛素低血糖休克的影响

在 30IU/kg的剂量下豚鼠的胰岛素低血糖休克率为 6 6 .6 7% ,出现休克的潜伏期为 (16 5 .1± 4 7.5 8)min。用心得安阻断 β-AR后其休克率增加到 95 .6 5 % (P <0 .0 0 5 ) ,潜伏期缩短到 (118.3± 33.7)min(P <0 .0 2 5 )。用酚妥拉明阻断α一AR后 ,其休克率 5 3.33%和潜伏期 (15 5 .5± 32 .88)min ,均无显著变化 (P >0 .0 5 )。结果说明阻断β-AR可显著加速豚鼠胰岛素低血糖休克的发生 ,而阻断α-AR无影响     

阻断α-AR加速兔胰岛素低血糖休克的研究

用酚妥拉明阻断兔的α-AR后,4 h内使胰岛素低血糖休克率从60%增加到85.7%(P<0.05).结果证明阻断α-AR可加速兔的胰岛素低血糖休克的出现.说明在低血糖下,兔的α-AR也参与糖原分解的效应.     

阻断α—AR加速兔胰岛素低血糖休克的研究

用酚妥拉明阻断兔的α－AR后，4h内使胰岛素低血糖休克率从60％增加到85．7％（P＜0．05），结果证明阻断α-AR可加速兔的胰岛素低血糖休克的出现，说明在低血糖下，兔的α－AR也参与糖原分解的效应。     

主动免疫β2肾上腺素能受体（β2-AR）肽苗对绵羊生长及血清生化指标的影响

选取12只体重31 kg左右的6月龄雄性阿勒泰大尾羊,随机分为对照组和肽苗免疫组。正试期第1天免疫,15 d后加强免疫。每15天空腹称重后颈静脉采血,间隔15 min采血1次,共采血4次,用于测定血液生理生化指标。第90天所有动物屠宰称量胴体重。结果表明:免疫肽苗15 d后,绵羊可产生高水平的抗体,加强免疫1次后,抗体水平维持至第90天;绵羊免疫β2-AR肽苗对采食量和体增重均无显著影响,但免疫组屠宰率比对照组显著增加(P<0.05)。血液指标分析表明:在免疫15 d后饲喂前免疫组血糖水平比对照组升高21.74%(P<0.05),60 d时饲喂前免疫组低密度脂蛋白胆固醇比对照组降低15.19%(P<0.05);免疫组血液中甘油三酯水平始终低于对照组。结果显示:阿勒泰大尾羊主动免疫重组绵羊β2-AR第二外环肽可以产生抗体,具有降低血液甘油三酯水平的趋势,提高了阿勒泰大尾羊的屠宰率,但不影响绵羊的生长和采食量。     

阻断α-AR加速小鼠胰岛素低血糖休克的研究

用酚妥拉明阻断α-AR后,使小鼠胰岛素低血糖休克率由对照组的47.3%增加到试验组的78.0%,潜伏期由对照组的(164.31±32.74)min缩短到试验组的(136.42±44.26)min(P＜0.005),证明阻断α-AR能显著加速小鼠胰岛素低血糖休克的出现.     

苯恶唑和狄普诺啡对麻醉大鼠血浆、垂体和下丘脑β-内啡肽的影响

用二甲苯胺噻嗪(xylazine)+双氢埃托啡(DHE)腹腔注射麻醉大鼠,30 m in时再腹腔注射苯恶唑(Rx781094)+狄普诺啡(M5050),重新记时,放射免疫分析法测定给药后0、5、10、60、120 m in时大鼠血浆、垂体和下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量。结果表明,Rx781094+M5050能够颉颃xylazine+DHE麻醉大鼠引起血浆β-EP的升高,垂体β-EP的下降和下丘脑β-EP的升高。这3种改变均从5 m in开始,持续至60m in。提示:α2-肾上腺素受体(α2-AR)和阿片受体激动剂组成的麻醉合剂xylazine+DHE对大鼠的镇痛和麻醉过程中,激发了内源性阿片肽β-EP的参与。     

TGF-β1在羊驼睾丸的表达与定位

研究TGF-β1在羊驼睾丸的表达与定位,探索TGF-β1在羊驼睾丸发育及精子发生中的作用.以12和24月龄的羊驼睾丸为研究对象,采用Western blotting技术,对TGF-β1在羊驼睾丸蛋白水平的表达进行研究;采用免疫组织化学SABC法对TGF-β1在羊驼睾丸的表达进行组织学定位.Western blotting结果显示羊驼睾丸组织粗蛋白提取物中存在分子量约为25 ku且与多克隆兔抗TGF-β1抗体发生免疫阳性反应的蛋白条带;免疫组化结果显示TGF-β1在12和24月龄羊驼睾丸的间质细胞、支持细胞和各级生精细胞均有不同程度的表达.光密度测定结果显示TGF-β1在12、24月龄羊驼睾丸间质细胞的光密度分别为0.730 5±0.011 5、0.562 6±0.012 2;在支持细胞分别为0.420 7±0.013 0、0.325 7±0.008 2;在精原细胞分别为0.457 9±0.009 2、0.374 3±0.015 8(P＜0.01);在管周肌样细胞分别为0.645 5±0.082 0、0.656 9±0.023 0(P＞0.05);TGF-β1在同一年龄阶段不同细胞的表达差异显著(P＜0.01,P＜0.05).结果表明羊驼睾丸有TGF-β1的表达;TGF-β1参与羊驼睾丸发育与精子发生的调控.     

果寡糖对兔生长性能和免疫功能的影响

为了研究果寡糖对兔的生长性能和免疫功能的影响,试验选取30只年龄、体重相近的兔子,随机分为3组,对照组饲喂基础日粮,试验1组和试验2组分别在日粮中添加0. 5%和1%的果寡糖,饲喂30 d。试验结束后测定兔生长性能、脏器指数、血液生化指标,白细胞介素2(IL-2)含量及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果表明:试验1组和试验2组试验兔的增重、料肉比,心脏、肝脏、肺脏、肾脏的脏器指数,血液中血糖、尿素、肌酐和总蛋白含量与对照组相比均差异不显著(P0. 05);试验2组试验兔的IL-2含量与对照组相比差异显著(P0. 05),而试验1组试验兔的IL-2含量与对照组相比差异不显著(P0. 05),但试验1组和试验2组试验兔的IL-2含量均有上升;试验1组和试验2组兔的TNF-α水平与对照组相比差异极显著(P0. 01)。说明果寡糖对试验兔的生长性能、脏器指数和血液生化指标无显著影响,但能够提高试验兔血液中IL-2含量及TNF-α水平,增强机体免疫力。     

免疫应激对断奶仔猪免疫和神经内分泌激素的影响

试验研究了免疫应激对断奶仔猪免疫和神经内分泌激素的影响。选用 6头体重为 (7.6± 0 .3)kg的(2 8± 3)d的达兰断奶仔猪 ,绝食 12h后 ,随机选取 4头猪从腹膜注射 2 0 0 μg/kg(BW)的脂多糖 (LPS) ,另 2头注射等量生理盐水作对照。于注射后 0、1、2和 3h ,分别采血测定血浆白细胞介素 1β(IL 1β)、前列腺素E2 (PGE2 )、皮质醇、生长激素 (GH)和类胰岛素生长因子 I(IGF I)的含量。结果表明 :(1)注射LPS激活了应激轴 :与对照组相比 ,LPS提高了注射后 1h(P <0 .10 )、2h(P <0 .0 1)和 3h(P <0 .0 1)的IL 1β水平 ,提高了注射后 1h(P <0 .0 5 )和 3h(P <0 .0 1)的皮质醇和PGE2 水平 ;(2 )注射LPS抑制了生长轴 :LPS降低了注射后 3h的GH水平 (P <0 .10 ) ,降低了注射后 2h (P <0 .0 5 )和 3h(P <0 .0 1)的IGF I水平。结果显示 ,免疫应激激活了仔猪应激轴 ,而抑制了生长轴 ,在一定程度上揭示了免疫应激抑制生长的机制     

二甲苯胺噻嗪对大鼠血浆、下丘脑和垂体中β-内啡肽含量的影响

应用放射免疫学方法 ,检测腹腔注射二甲苯胺噻嗪后大鼠血浆、下丘脑和垂体中 β-内啡肽 (β- Ep)含量的变化 ,以研究二甲苯胺噻嗪对大鼠体内β- Ep的影响。结果 ,不同时间组与对照组相比 ,血浆在给药后 5 min即有统计学意义(P <0 .0 1) ,大约在 30 m in时达到最高峰 ,然后缓慢下降 ,其中麻醉组持续到给药后 12 0 min(P <0 .0 1) ,而镇痛组只持续到给药后 90 min。不同剂量组与对照组相比 ,下丘脑的 4mg/kg组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,血浆的 4mg/kg组、垂体的 4mg/kg组差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,其他组有极显著意义 (P <0 .0 1)。随着给药剂量的增加 ,组织内的β- Ep含量变化呈增加的趋势 ,这种趋势经相关分析表明 ,给药剂量在 4～ 6 0 mg/kg的范围内时 ,组织内的β- Ep含量与给药剂量呈正的直线相关关系 (r血浆 =0 .9748,r下丘脑 =0 .96 7,r垂体 =0 .977,均 P <0 .0 1)     

臭氧与药物治疗对兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的通过观察比较臭氧与药物治疗兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨比较臭氧及药物治疗骨性关节炎的作用效果。方法新西兰兔80只,采用II型胶原蛋白酶关节腔内注射法诱导骨性关节炎模型。随机分为正常组、模型对照组、10ug/ml臭氧关节腔内注射组;20ug/ml臭氧关节腔内注射组;40ug/ml臭氧关节腔内注射组;低剂量药物灌胃组;中剂量药物灌胃组;高剂量药物灌胃组;每组10只。造模4周后进行臭氧干预,同时进行药物灌胃治疗,每周2次,共4周。末次注射及药物灌胃后4周抽取血液样本检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β含量。结果各治疗组及模型组的血清中TNF-α和IL-1β含量均高于正常组(p0.05);臭氧治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量无显著性差异(p0.05);药物灌胃治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量显著性差异(p0.05)。结论(1)骨性关节炎动物模型出现血清TNF-α和IL-1β含量升高,说明造模成功;(2)臭氧无抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用;(3)药物灌胃治疗均能抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用。     

山羊子宫感染大肠杆菌后TLR4、β防御素2和细胞因子mRNA表达变化

12只产后25 d健康奶山羊随机分为2组,即试验组和对照组.试验组将大肠杆菌O46经子宫角插管注入山羊子宫腔内制作山羊子宫内膜炎病例模型,对照组向子宫腔内注入等量的生理盐水.分别于注菌前(0 h),注菌后3,6,12,24,72,120,168 h进行临床检查、细胞学检查和子宫内膜活检采样.子宫内膜组织分为2份,一份用于制作组织学切片,另一份用于提取RNA,用荧光定量PCR的方法检测TLR4、细胞因子和β-defensin 2 mRNA表达的变化.结果显示,试验组山羊在注菌后呈明显的炎症反应,体温升高,呼吸急促,白细胞增多,阴道流出脓性分泌物;％PMN极显著升高(P＜0.001);组织学显示大量的炎性细胞浸润于子宫内膜组织;TLR4、细胞因子和β-defensin 2 mRNA表达显著升高.对照组山羊未有明显的炎症反应症状.     

维生素E抑制大鼠肝纤维化的作用机制研究

为了观察维生素E预防大鼠肝纤维化的疗效,探讨维生素E抗大鼠肝纤维化的作用机制,试验将24只大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(8只)、维生素E组(8只),除对照组外,其余两组大鼠背部皮下按体重注射40%CCl_41.5 mL/kg,每周2次,制备肝纤维化模型,其余5 d,维生素E组按体重以5%维生素乳剂100 mg/kg灌胃,对照组和模型组以生理盐水灌胃,2 mL/只,连续8周,测定各组大鼠血清肝功能指标;H.E.、Masson染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp),免疫组织化学方法检测各组α-SMA、TGF-β1的表达,然后在光镜下观察肝组织学变化和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达量。结果表明:模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)的含量升高,白球蛋白比值(A/G)下降,与正常组相比均有显著差异(P0.05);经维生素E灌胃后血清中ALT水平降低,A/G有所升高,与模型组相比有显著差异(P0.05)。与模型组比较,维生素E组大鼠肝组织病理检查肝损伤病变明显减轻,纤维增生程度也明显减轻,Hyp含量降低(P0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白的表达显著减少。说明维生素E可明显减少肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积,明显改善肝功能和肝纤维化血清学指标及降低羟脯氨酸含量,其抗纤维化机制可能与维生素E能够降低肝纤维化大鼠α-SMA、TGF-β1表达来抑制肝星状细胞活化,从而减少胶原合成有关。     

隆朋单一麻醉对犬IL-1β IL-2 IL-8及TNF-α等4种细胞因子的影响

研究隆朋麻醉对犬4种促炎因子(IL-1β、IL-2、IL-8及TNF-α)的影响。12只健康犬分别于麻醉前(0 h)、麻醉后0.5、2、8、24、48、72 h及120 h共8个时间点,空腹采5 mL血离心取血清,动态检测IL-1β、IL-2、IL-8及TNF-α水平。结果为:IL-1β组只有麻醉后2 h的血清中IL-1β浓度显著低于0 h对照值(P0.05),其他各组的IL-1β浓度虽低于与0 h对照值,但比较差异不显著(P0.05)。IL-2在麻醉后出现下降趋势,在麻醉后48 h显著低于0 h对照值(P0.05),之后开始上升并于120 h基本恢复正常。IL-8组各时间点与0 h对照值比较皆差异不显著(P0.05)。TNF-α在麻醉后出现下降趋势,其中24、48 h与0 h对照值比较差异显著(P0.05),48 h后出现上升趋势,72 h与0 h对照值比较已差异不显著(P0.05),120 h基本回复正常。隆朋单一麻醉对犬4种细胞因子存在一定影响,各细胞因子在120 h后基本恢复正常。     

黄芪粉与维生素E对染镉鸡血清细胞因子分泌影响的研究

旨在探讨黄芪粉和维生素E对镉中毒鸡血清细胞因子的影响.在镉中毒鸡基础日粮中添加15 g/kg黄芪粉和80 mg/kg维生素E,每组分别饲喂10、20和30 d后翅静脉采血,常规分离血清,采用酶联免疫吸附法分别检测白细胞介素-1 β(IL-13)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明:黄芪粉和维生素E可以使染镉后鸡血清中IL-1β和IL-2含量升高(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05).说明黄芪粉和维生素E联合应用能有效缓解镉对鸡细胞因子分泌的影响.     

性腺激素对山羊子宫内膜细胞TNF-α与TGF-β分泌活性的影响

为探讨性腺激素对山羊子宫内膜细胞分泌活性的影响,基于套皿培养技术构建永生化山羊子宫内膜上皮细胞(EEC)与基质细胞(ESC)共培养体外研究模型,通过ELISA检测性腺激素E2和/或P4对单独培养EEC中TNF-α与TGF-β分泌活性的调节作用以及ESC对该培养体系的影响.结果显示:与未加激素对照组相比,单独或混合添加E2和P4均可显著增加单独培养EEC向顶端分泌TNF-α水平(P＜0.05),而对细胞基底端TNF-α分泌活性影响不显著;E2单独作用较对照组显著降低EEC向细胞顶端分泌TGF-β水平(P＜0.05),P4单独或与E2共同作用下则主要对单独培养EEC顶端及基底端分泌TGF-p水平具有显著增强作用(P＜0.05).对于EEC-ESC共培养细胞模式,E2和/或P4显著降低EEC顶端和基底端TNF-α分泌水平(P＜0.05);EEC顶端TGF-β分泌水平在E2和/或P4作用下显著降低(P＜0.05),而EEC基底端TGF-β分泌水平不受激素作用所影响.激素对单独培养及与ESC共培养模式下的极化EEC顶端及基底端TNF-α与TGF-β分泌水平的差异,提示ESC对激素作用下山羊子宫内膜上皮细胞分泌方向及分泌水平的重要调节作用.     

免疫应激对不同品种仔猪白介素-1β、皮质醇和生长激素的影响

试验选用体重(12.6±0.7)kg的健康莱芜猪、鲁莱和大约克夏仔猪各12头,每个品种随机分对照组和试验组,每组6头。试验组腹膜注射200μg/kg体重的脂多糖(LPS),对照组注射等量生理盐水。于注射前、后采血,测定血浆中白介素-1β(IL-1β)、皮质醇和生长激素(GH)含量。结果表明:用LPS刺激后2、4h和7h每个品种的试验组与对照组相比,血浆中IL-1β和皮质醇含量均显著提高(P0.05),GH含量均降低,且LPS刺激后2h的GH水平显著降低(P0.05)。3个品种猪相比,莱芜猪在LPS刺激后2h时IL-1β、皮质醇的升高幅度和GH降低幅度均最小,与大约克夏猪相比差异均显著(P0.05)。结果显示,用LPS进行免疫应激,不同品种猪抗应激能力不同,莱芜猪相对于引进品种、地方品种有较强的抗免疫应激能力。     

阿奇霉素对弓形虫病大鼠肝细胞周期和细胞凋亡及NO水平的影响

为了研究阿奇霉素对弓形虫病大鼠肝细胞周期及细胞凋亡及血清 NO水平的影响。用3 0只成年雄性 SD大鼠 ,随机分为感染组、治疗组和空白对照组 ,每组各 10只。感染组每只腹腔注射 2× 10 5/ m L 活的纯化弓形虫速殖子悬液 2m L。治疗组每只腹注同上剂量纯化弓形虫速殖子悬液后 ,每只每天喂服阿奇霉素 2 0 0 m g/ kg体重治疗 ,连用 7d。空白对照组每只腹注生理盐水 2 m L。 9周后解剖所有的大鼠 ,取肝组织制成单细胞悬液 ,应用流式细胞仪检测其细胞周期及细胞凋亡率。同时应用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清 NO水平。结果表明 :感染组大鼠肝细胞凋亡率 ( 10 .3 0± 2 .62 ) %显著高于空白对照组大鼠肝细胞凋亡率 ( 9.2 3± 3 .0 3 ) % ( P<0 .0 5 )。治疗组大鼠肝细胞凋亡率 ( 9.73±3 .73 ) %明显低于感染组大鼠肝细胞凋亡率( 10 .3 0± 2 .62 ) % ( P <0 .0 5 )。治疗组大鼠肝细胞凋亡率与空白对照组大鼠肝细胞凋亡率相比较 ,无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。肝细胞周期中 S期肝细胞比例感染组较治疗组低 ( P <0 .0 5 ) ,而 G1 期比例二者相反。治疗组与空白对照组比较细胞周期无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。同时 ,感染组大鼠血清 NO平均水平为 ( 10 3 .2 6± 3 7.14 )μm ol/ L,治疗组大鼠血清 NO平均为 ( 85     

大鼠输尿管中α_1肾上腺素能受体亚型的分布特征

采用放射配基结合法,利用GraphPad PRISM5.01软件计算出受体及其亚型的密度,从而比较α1肾上腺素能受体(α1-AR)亚型在大鼠输尿管各段中的分布情况。α1-AR在大鼠输尿管各段的结合位点是非均匀分布的,下段输尿管的Bmax为(14911±1253)pmol/g,明显高于上段(9077±211)pmol/g及中段(9164±158)pmol/g,上段与中段的分布差别不显著。粗制膜标本经过CEC预温育后,α1-AR与[125I]-HEAT的最大结合容量Bmax比对照组下降约64%。在有α1-AR亚型高特异性拮抗剂(5-MU,Cyclazosin,BMY7378)存在时α1-AR与[125I]-HEAT的最大结合容量Bmax均有不同程度的下降。放射性配基结合试验结果显示,α1-AR在输尿管下段的密度要高于上段及中段,但Kd值及Hill系数并没有区别。通过单点竞争抑制反应表明,大鼠输尿管中存在3种α1-AR亚型,即α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR亚型,但是α1D-AR亚型与α1A-AR亚型的分布要明显多于α1B-AR亚型,而α1D-AR亚型分布略高于α1A-AR亚型。     

抑制素对绵羊颗粒细胞雌激素和孕酮分泌及相关基因表达的影响

本试验旨在研究RNA干扰抑制素α亚基(Inhibinα-subunit,INHα)基因和添加抑制素A(InhibinA)对绵羊颗粒细胞雌激素(Estrogen,E2)和孕酮(Progesterone,P)分泌及相关基因表达的影响,以探索抑制素在绵羊颗粒细胞E2和P分泌中的作用。从1.0~1.5岁小尾寒羊的卵泡(3~7mm)中分离培养颗粒细胞,分为2个处理组:干扰组(脂质体介导法转染颗粒细胞)和InhibinA添加组(200ng·mL~(-1))。利用ELISA试剂盒检测E2和P的分泌,荧光定量RT-PCR检测E2和P的分泌相关基因(CYP11、3β-HSD和CYP19)的表达量。结果表明,与对照组相比,干扰组siRNA转染颗粒细胞48h后,INHα基因的抑制率达87%,E2和P的分泌量显著降低(P0.05);InhibinA添加组E2和P的分泌水平显著升高(P0.05);干扰组3β-HSD和CYP19的mRNA表达量显著降低(P0.05),CYP11的表达量显著升高(P0.05);InhibinA添加组CYP19、CYP11和3β-HSD的mRNA表达水平均显著升高(P0.05)。综上表明,抑制素在绵羊颗粒细胞中起关键调控作用,通过调节绵羊颗粒细胞类固醇激素的分泌参与调控卵泡发育和排卵过程。