镉暴露诱导小鼠肝脏铁死亡的作用机制

镉(Cd)是一种重要的环境污染物,可造成蓄积机体包括肝脏在内多种器官的损害。本研究旨在揭示Cd暴露对小鼠肝脏组织铁死亡的作用及其机制。24只8周龄ICR小鼠随机平均分为对照组和3个Cd暴露组(Cd组),Cd组每日给小鼠腹腔注射1、2、3 mg/kg的氯化镉(CdCl₂),对照组注射等体积的生理盐水,连续7 d。8 d后处死小鼠,分别观察肝脏组织病理学及超微结构变化,检测血清中肝功能酶(ALT、AST)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Cd的含量,检测铁死亡相关因子的蛋白表达水平。结果显示,Cd暴露后肝脏组织间质充血,肝脏细胞索消失、线粒体出现絮状致密物,嵴缺失空化。Cd暴露组小鼠血清ALT和AST,肝脏组织MDA和Cd含量显著升高,肝脏组织GSH-Px含量显著下降(P<0.01)。肝脏组织ACSL4、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11、FTH1、FTL蛋白的表达量则极显著下降(P<0.01)。结果表明,Cd暴露可致ICR小鼠肝脏组织铁代谢紊乱,抗氧化水平降低,脂质过氧化,从而...     

长期服用人工栽培富硒蛹虫草的安全性评价研究

试验旨在探究人工栽培富硒蛹虫草的食用安全性。试验分为两部分。亚慢性试验共设置3组,每组10只小鼠。两个试验组小鼠分别灌胃基础使用剂量的富硒蛹虫草（FX组）及普通蛹虫草（PT组）,用量为0.5 mL/只;空白对照组（CK组）小鼠灌胃等量蒸馏水。试验期60 d。30 d喂养试验设置7组,每组10只小鼠。6个试验组小鼠分别灌胃3倍、10倍和30倍基础使用剂量的富硒蛹虫草（FX组）及普通蛹虫草（PT组）,用量为0.5 mL/只;空白对照组（CK组）小鼠灌胃等量蒸馏水。试验期30 d。结果显示：亚慢性毒性试验中,两个试验组小鼠肝脏和胃指数显著高于CK组（P<0.05）,肝功、肾功和组织结构均正常。30 d喂养试验中,30倍剂量FX组小鼠于7 d内全部死亡。与CK组相比,30倍剂量PT组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）活性及胆固醇（TC）含量显著降低（P<0.05）,肌酐（CREA）含量显著升高（P<0.05）;10倍剂量FX组小鼠血清TC含量显著降低（P<0.05）,CREA含量显著升高（P<0.05）。研究表明,两种虫草均建议按照推荐剂量使用,且较长时期内连续摄入具有...     

富硒麦芽对实验性肝癌大鼠NO、NOS和脂质过氧化的影响

50只清洁级sD大鼠随机分为4组：对照组（5只）、模型组（15只）、富硒麦芽组（15只）和亚硒酸钠组（15只）。对照组和模型组饲喂大鼠基础饲料，饲料含硒量为0．1mg／kg；富硒麦芽组和亚硒酸钠组分别在基础饲料中补充富硒麦芽和亚硒酸钠，饲料含硒量为3．0mg／kg。除对照组外，其余3组采用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌16周，停止诱癌后继续饲养2周再处死全部大鼠，观察富硒麦芽对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果显示，富硒麦芽组大鼠血浆ALT、ALP、TBII—NO、MDA和肝组织NO、NOs、MDA显著低于模型组，全血和肝组织GSH—Px活性显著高于模型组；与亚硒酸钠组相比，富硒麦芽组大鼠血浆和肝组织的NO含量和NOS活性显著降低。试验表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力，其作用机制之一可能为富硒麦芽能抑制NO的产生，清除体内大量过剩的氧自由基。减轻NO等自由基所致的脂质过氧化损伤。     

围产期氟摄入对子代小鼠肝功能的影响

为研究围产期氟摄入对子代小鼠肝脏功能的影响，试验将48只怀孕昆明小鼠随机分成4组饲养。饲养期间饮水如下：对照组（饮用蒸馏水），低氟组（氟化钠浓度为25 mg/L的蒸馏水），中氟组（氟化钠浓度为50 mg/L的蒸馏水），高氟组（氟化钠浓度为100 mg/L的蒸馏水）。母鼠分娩21 d后，每组选取雄性仔鼠6只，断颈处死，采血，摘取肝脏。通过HE染色观察肝组织结构，ELISA法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量。结果表明，与对照组相比，低氟组局部区域肝细胞坏死，肝窦有充血肿胀且空腔变大，胞浆结构疏松；中氟组和高氟组肝细胞局部坏死、细胞核溶解，肝窦叶间静脉淤血，细胞排列紊乱；中氟组和高氟组血清AST、ALT极显著升高（P<0.01）。说明围产期氟摄入可造成子代小鼠肝脏功能损伤。     

富硒益生菌对小鼠脂代谢的影响

观察富硒益生菌对高脂饲料诱导的实验性高脂血症小鼠脂代谢的影响作用,并从分子水平进一步阐述富硒益生菌降血脂的机理。将24只4周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机均分为4组(n=6):正常对照组(NC)、高脂对照组(HFD)、无机硒+益生菌组(IPS)和富硒益生菌组(OPS),其中IPS组和OPS组都是饲喂高脂饲料。8周以后,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇酯(LDL-C)、高密度胆固醇酯(HDL-C)的含量以及肝脏、附睾脂肪的湿重。结果表明:与高脂对照组比较,高脂+富硒益生菌组小鼠的血清TC、TG、LDL-C含量下降,HDL-C水平显著升高,肝脏和附睾脂肪的湿重减少;富硒益生菌对小鼠的各检测指标的影响显著优于无机硒+益生菌组。富硒益生菌能有效地降低高脂血症小鼠模型的血脂,而富硒益生菌组的降血脂功效比无机硒+益生菌组明显。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

本文通过饲喂高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型．将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,正常对照组（10只）喂养普通饲料,模型组（30只）喂养高脂饲料,两组同时饲喂12周之后,观察大鼠血清生化指标如甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）和肝脏病理结构的变化。结果显示：模型组肝脏呈棕黄色。肝内灶片状肝细胞有脂肪变性。肝小叶中央区肝细胞脂肪病变严重,正常对照组肝细胞未发生脂肪变性,肝脏呈暗红色;模型组肝脏指数（TG、ALT、AST、LDL—C）明显高于正常对照组（P〈0．05）,TC高于正常对照组,HDL—C低于正常对照组。本试验证明：用改良的高脂饮食饲喂大鼠建立非酒精性脂肪肝模型成功且稳定。     

硫辛酸对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激、元素稳态失衡的保护效应

本研究旨在探讨α、硫辛酸(α-LA)对镉(Cd)暴露蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激和元素稳态的保护效应。将360只42周龄京粉2号商品代蛋鸡随机分为4组,分别为对照组、α-硫辛酸组、镉组和镉与α-硫辛酸共处理组,镉组在饲料中添加CdCl_2100 mg/kg,共处理组在镉暴露的基础上同时用添加硫辛酸400 mg/kg,8周后测定血清生化指标、肝脏脂质过氧化指标、微量元素含量,观察肝脏解剖学及病理学变化。结果表明,α-LA能显著恢复镉暴露引起的蛋鸡肝脏超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;降低镉暴露引起的丙二醛(MDA)含量的升高、血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性升高及甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量升高。α-LA降低了镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积,减少了肝脏镉蓄积和铁的积累。以上结果显示,α-LA对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪变性及损伤具有一定的保护效应。     

刺糖对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的保护作用

对乙酰氨基酚（N-acetyl-para-aminophenol,APAP）过量使用能够引起肝脏损伤,本研究旨在探讨刺糖对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在的作用机理。采用水提法提取刺糖的有效成分,通过苯酚硫酸法和铝盐显色法进行刺糖提取物成分鉴定;49只雌性小鼠随机分为7组,正常对照组、模型组、刺糖不同浓度的提取物（600、300和150 mg/kg体重）+APAP组、水飞蓟宾阳性对照组及刺糖对照组（600 mg/kg体重）,灌胃3 d,末次给药1 h后,腹腔注射APAP 300 mg/kg体重,24 h后处死小鼠并采集血样和肝脏组织样品。检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性;用HE染色制作病理标本,观察肝脏病理学变化。结果显示,刺糖提取物能够极显著降低小鼠血清中AST、ALT的含量（P<0.01）,APAP所引起的病理变化明显改善。本研究结果表明,刺糖对APAP所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

保肝护脾液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝护脾液对四氯化碳化学性肝损伤的保护作用。方法:采用皮下注射2%四氯化碳石蜡油溶液ml/kg.bw造成小鼠急性肝损伤为模型,测定保肝护脾液对肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观察肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果:该药物能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST升高,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论:保肝护脾液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。     

蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立

试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只，随机分为对照组（基础日粮组）和3个模型组（A、B、C组），试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料，第11~20天饲喂常规基础日粮，每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况，试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂，测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。结果显示，试验第10天，3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积，肝脏系数、肝脂率和腹脂率，以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准；试验第20天，模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复，其他指标仍高于对照组，而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C（74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶）可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。     

黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

间歇性冷刺激对高脂饮食小鼠的血清脂质相关指标、肝脏组织形态及肝脏脂质合成相关基因和蛋白表达的影响

为了探究间歇性冷刺激对高脂饮食小鼠血清脂质相关指标、肝脏组织形态以及肝脏脂质合成的影响，试验选择5周龄的雄性C57BL/6小鼠48只，随机分为常温对照组、常温高脂组、冷刺激组和冷刺激高脂组，每组3个重复，每个重复4只。常温组小鼠饲养温度为（26±2）℃，冷刺激组小鼠饲养温度为4℃，试验期30 d（每天6 h）。处理结束后采集各组小鼠的肝脏组织和血清样本，通过苏木素-伊红（HE）染色、蛋白质免疫印迹（Western blot）、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等方法，对小鼠肝脏形态结构和脂质合成相关指标进行检测。结果显示：1）饲喂高脂饲粮的小鼠在14周时，体重极显著高于常温对照组（P<0.01）。2) HE结果表明，常温对照组小鼠肝脏肝小叶结构清晰，肝索排列规则有序，未见水肿变性和坏死，未见炎细胞；冷刺激组小鼠的肝脏组织出现颗粒变性，炎性细胞浸润，并观察到充血和出血现象；常温高脂组小鼠肝脏可见大小不一的圆形空泡，发生大泡性脂肪变；冷刺激高脂组小鼠肝脏肝小叶排列紊乱，肝细胞水肿可见空泡变性，炎性细胞浸润。3）小鼠高脂造模后，常温高脂组小鼠血清中血脂相关指标甘油三酯（TG）、游离脂...     

实验性雏鸭黄曲霉毒素中毒肝损伤的动态变化

将120羽2日龄健康雏鸭随机分成2组,试验组用含黄曲霉毒素的饲料饲喂,对照组用正常饲料饲喂,在饲喂后1、5、7、9 d检测血清转氨酶水平;同时进行肝组织病理学检查。结果：试验组饲喂后2 d雏鸭出现黄曲霉毒素中毒典型临床症状,7 d开始出现死亡。剖检可见肝脏肿大,被膜下大量网格状灰白色物质增生。试验组处理后5 d雏鸭肝细胞肿胀、变性,汇管区少量胆管上皮细胞增生;7 d汇管区小胆管增生较明显,局部连接成片;9 d汇管区增生的小胆管已经占据了肝脏的近1/2。试验组雏鸭血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性随黄曲霉毒素饲喂时间延长而升高。饲喂后1 d试验组雏鸭血清中AST和ALT活性与对照组差异不明显（P〉0.05）;5、79、d试验组雏鸭血清AST和ALT活性与对照组的活性相比差异显著（P〈0.05）。对照组未见异常的临床症状及病理变化。     

不同形式硒对大鼠生长及短期肝癌模型发生的影响

SD大鼠75只，体重50～60g，随机均分5组。组Ⅰ，正常对照组；组Ⅱ，试验对照组；组Ⅲ，高亚硒酸钠组；组Ⅳ，富硒麦芽组；组Ⅴ，富硒酵母组。组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各组基础饲料中分别添加亚硒酸钠硒，含量分别为0．1、0．1、0．3mg／kg；组Ⅳ，基础饲料中添加富硒麦芽硒0．3mg／kg；组Ⅴ，基础饲料中添加富硒酵母硒0．3mg／kg。各组饲喂基础料第32天时，除组Ⅰ大鼠外，其余4组大鼠实施“AFB1致肝癌短期实验模型程序”。记录各组大鼠体重情况，测定血清碱性磷酸酶（ALP）、甲胎蛋白（AFP）、NO和γ-谷氨酰转移酶（γ-GTase）、SOD、MDA含量，以及肝、肾组织和全血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA、SOD、羟脯氨酸（HyP）的活性。结果：与对照组相比，富硒酵母硒和富硒麦芽硒能显著促进大鼠生长，提高大鼠增重率、降低料肉比，而亚硒酸钠硒作用不明显；并明显降低血清γ-GTase、HyP水平，提升全血GSH—Px活性及血清SOD水平，有效清除肾脏MDA；在降低血清ALP、AFP和快速提高全血GSH—Px活性方面，富硒麦芽硒作用优于富硒酵母硒。表明富硒酵母硒和富硒麦芽硒比亚硒酸钠硒能更有效提高大鼠生长速度，增强其抗氧化能力，从而抵抗AFB1所致肝肿瘤。     

长柱金丝桃提取物对四氯化碳和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

为了研究长柱金丝桃提取物对四氯化碳(CCl4)和酒精诱导小鼠肝损伤的保护作用,试验采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏指数。结果表明:长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能极显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.01),长柱金丝桃正丁醇部位组能显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且两组均能显著降低肝脏指数(P0.05);长柱金丝桃乙酸乙酯部位组能抑制酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P0.05),且能降低肝脏指数(P0.05)。说明长柱金丝桃提取物对CCl4和酒精引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤小鼠血液及肝脏指标的影响

[目的]在现代医疗实践中,以鹿茸为主要原材料制作的药剂已经应用于多种疾病的治疗,饮用含其保护性成分的饮品可以减少肝脏患病的几率,尤其对嗜酒者效果更加明显。该实验以梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤模型小鼠进行灌胃,以观察其对小鼠肝脏及血液生化指标的影响,可为梅花鹿鹿茸的开发提供理论依据。[方法]建立小鼠的酒精性肝损伤模型,以不同浓度的梅花鹿鹿茸粉灌胃,检测小鼠的肝脏及血液生化指标的变化。[结果]与酒精模型组相比,10%和15%鹿茸组血清中ALT、AST、TG含量下降,TP和ALB含量升高,差异显著（P<0.05）,但肝重指数差异不显著（P>0.05）。[结论]梅花鹿鹿茸粉对酒精性肝损伤小鼠血液中ALT、AST、TP、ALB、TG指标均有所改善,但对肝重系数没有影响。     

白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏氧化损伤及炎症的保护作用

为探究白藜芦醇（RSV）对玉米赤霉烯酮（ZEA）中毒小鼠肝脏损伤是否具有保护作用,试验将40只清洁级雄性BALB/c小鼠随机分为5组：对照组（生理盐水）、ZEA组（40 mg/kg）、不同浓度的RSV （50、100或200 mg/kg）与ZEA （40 mg/kg）共处理组,每组8只,各组均灌胃给药,试验期12 d。试验结束后采集小鼠肝脏样品,计算肝脏系数,采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色法观察各组肝脏病理变化;检测肝脏NF-κB蛋白表达;比色法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β含量。结果显示,与对照组相比,ZEA组小鼠肝组织发生明显病理学变化;与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组小鼠肝脏组织病理学变化都有所减轻。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,ZEA组肝脏NF-κB蛋白表达增多;与ZEA组相比,不同浓度的RSV与ZEA共处理组肝脏NF-κB蛋白表达均有下降。与对照组相比,ZEA组肝脏系数和肝脏组织MDA含量极显著升高（P<0.01）,肝脏组织SOD和CAT活性显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性,IL-6、TNF-α和IL-1β含量均极显著升高（P<0.01）。与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组肝脏组织CAT活性显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性及IL-6和IL-1β含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;50 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏组织SOD活性和血清中TNF-α含量分别显著升高（P<0.05）和极显著降低（P<0.01）;100和200 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏系数和肝脏组织MDA含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）。结果表明,ZEA对小鼠肝脏有严重的氧化及炎症损伤作用,RSV对ZEA中毒的肝损伤具有一定保护作用,尤其以100 mg/kg RSV保护效果最佳。     

富硒麦芽硒对二乙基亚硝胺所致大鼠肝癌模型肝硬变前期的肝损伤及伴癌综合征的影响

将体质量100～120g的雄性SD大鼠258只随机分为7组。Ⅰ组，0．3mg／kg富硒麦芽硒组；Ⅱ组，1mg／kg富硒麦芽硒组；Ⅲ组，3mg／kg富硒麦芽硒组；Ⅳ组，3mg／kg亚硒酸钠硒组；Ⅴ组，诱癌阳性对照组；Ⅵ组，3mg／kg亚硒酸钠硒不诱癌组；Ⅶ组，阴性对照组，不加硒也不诱癌。Ⅰ～Ⅴ组，饮水中添加二乙基亚硝胺（DENA，100mg／L）以诱癌。每2周眼眶采血1次，测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）、葡萄糖和血清钙含量、全血GSH-Px活性等。结果发现，富硒麦芽硒比亚硒酸钠硒能更有效地抑制DENA所致大鼠肝损伤，提高大鼠全血GSH-Px活性，并以1mg／kg添加刺量效果较佳；DENA所致大鼠肝肿瘤初期即伴随着明显的低血糖症。结果表明：富硒麦芽比亚硒酸钠能更有效抑制DENA所致的初期肝损伤，保护肝脏，提高抗氧化能力。     

不同后处理富硒酵母对小鼠抗氧化力、免疫力及硒沉积的影响

为研究不同后处理方式对富硒酵母应用效果的影响,本试验比较了活性富硒酵母、酶解富硒酵母和机械粉碎富硒酵母对饲喂霉变日粮小鼠生理生化机能的影响。结果显示,活性富硒酵母组在提高小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平上表现最佳,但与其他组差异不显著(P0.05);机械粉碎富硒酵母组血清总超氧化物歧化酶(TSOD)和血凝集指标显著优于其他各组(P0.05);而酶解富硒酵母组肝脏硒含量显著优于其他各组(P0.05)。该试验说明,不同后处理富硒酵母均具有缓解霉变日粮对动物负面影响的作用,但后处理方式不同,作用效果有差异。