亚慢性镉中毒致鸡肝细胞凋亡及硒拮抗效果的研究

以90只100日龄依沙褐公鸡为试验动物，在日粮中添加一定浓度的镉及硒镉，复制了鸡的亚慢性镉中毒及硒拮抗模型，通过显微结构和超微结构观察，探讨镉对动物肝的毒性作用机理及硒对其毒性作用的拮抗效应。结果显示，亚慢性镉中毒引起鸡肝组织细胞凋亡。加硒后可有效减少肝细胞凋亡数量及损伤程度。     

镉致鸡脾脏细胞凋亡及硒拮抗效应的研究

镉(Cadmium，Cd)，是一种广泛持久存在，可通过食物链进行转移的普遍存在于自然界的环境污染物，急性和亚慢性接触镉会导致人类和动物的多系统损害。镉的毒性与细胞脂质过氧化反应(1ipid peroxidation，LPO)紧密相关，镉是很强的脂质过氧化诱导剂，镉离子(Cd^2 )可诱发细胞内脂质过氧化物生成，而细胞氧化还原过程的平衡取决于复杂的酶和非酶性抗氧化防御系统。从20世纪70年代起人们对镉免疫毒性有了认识，但关于镉对禽类的免疫毒性机制的研究未见报道。本研究以鸡作为实验动物，复制亚慢性镉中毒模型，初步探索镉对禽类免疫毒性机制，并对硒拮抗镉的效应进行了初步探索。     

驴骨胶原肽制备方法的初步建立及分子量检测

旨在建立驴骨胶原肽的制备方法,并对其分子量进行检测.以牛血清白蛋白为对照品,建立多肽含量和OD650 nm值的标准曲线方程;模拟人工胃液、肠液环境,以驴骨胶原肽一级、二级酶解产物多肽含量为评价指标,在筛选胃蛋白酶和胰蛋白酶最佳酶解时间和加酶量的基础上,采用二级生物酶解技术制备驴骨胶原肽;应用SDS-PAGE法对制备的驴...     

环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。     

镉致肝损伤机制及硒拮抗镉肝毒性的研究进展

镉是一种有毒重金属,能通过食物链蓄积于机体内,造成急性或慢性中毒,严重威胁人类和畜禽的健康。肝是镉毒性损伤的主要靶器官,揭示镉的肝毒性机制以及如何抑制其毒性作用具有重要意义。硒是人体必需的微量元素之一,在维持机体正常生命活动中具有重要作用,近年来,很多研究表明硒能够拮抗镉的肝毒性。本文主要对镉致肝毒性损伤机制以及硒拮抗镉肝毒性的相关研究报道进行归纳总结,以期为镉污染的防治以及硒的临床应用提供参考。     

硒对镉中毒小鼠肝细胞线粒体超微结构影响的体视学研究

用电镜定性观察和体视学量定相结合的方法研究镉中毒小鼠肝细胞线粒体超微结构的变化及硒的保护作用。电镜定性观察发现,镉中毒小鼠肝细胞线粒体极度肿胀,嵴消失乃至空泡化。硒镉联合处理小鼠有也类似的变化,但程度较轻,体视学计量发现Ｃｄ处理小直细胞线粒体平均体积、体密度、平均外径面密度、平均截面积和平均截面周长显著高于硒镉联合处理１小鼠和正常小鼠,面数密度、比表面和数密度显著低于硒镉联合处理小鼠和对照小鼠;硒     

镉对鸡抗氧化系统功能的影响及硒颉颃的效应

30只100日龄海兰公鸡随机分为对照组、加镉组、加硒镉组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Se 10 mg/kg,分笼常规饲养,试验期为60 d,复制出鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃模型.试验结果显示,睾丸脏器系数为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低;血清和睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中丙二醛(MDA)含量为对照组、加硒镉组至加镉组依次升高.揭示了镉对鸡抗氧化系统功能的影响,构成了镉损伤机体的病理学基础.补硒后可降低镉的损伤.     

复方中药治疗鸡实验性镉中毒的效果研究

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮,阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉,中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药,试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡,测定体重,采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量,90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P<0.05),中药治疗组鸡体重显著高于阳性组鸡体重(P<0.05);中药治疗组能明显缓解镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润,出血等病变;阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P<0.05),MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05);中药治疗组SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量...     

和厚朴酚对镉致鸡肾脏损伤的保护作用

【目的】研究和厚朴酚(honokiol, HNK)对镉(Cd)暴露引起动物肾脏损伤的保护作用。【方法】选取48只体重相近(61.05 g±2.00 g)、健康状况良好的1日龄三黄鸡随机分为4组,每组3个重复,每个重复4只。对照组饲喂基础饲粮,Cd组在基础饲粮中添加70 mg/kg氯化镉,HNK组在基础饲粮中添加400 mg/kg HNK,联合处理组(HNK+Cd组)在基础饲粮中添加70 mg/kg氯化镉和400 mg/kg HNK,试验期30 d。【结果】与对照组相比,Cd组鸡肾脏中Cd含量、血清中尿酸(uric acid, UA)及肌酐(creatinine, CREA)含量均极显著升高(P<0.01),肾脏肾小囊腔隙增大,凋亡细胞数增多,肾组织中硒(Se)、铁(Fe)、锰(Mn)含量均极显著降低(P<0.01),锌(Zn)、铜(Cu)含量均极显著升高(P<0.01);HNK组鸡肾脏Zn、Fe含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),Cd、Se、Cu、Mn含量及血清UA、CREA含量均无显著差异(P>0.05)。与Cd组相比,HNK+Cd...     

α-硫辛酸对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用

为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用。10μmol/L醋酸镉和100μmol/Lα-LA单独或联合作用PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达量和细胞色素C(cytochrome c,Cyt C)的释放。结果表明,镉引起细胞凋亡率上升,cleaved caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比值极显著下降(P<0.01),Cyt C从线粒体释放进入胞浆中(P<0.01);α-LA联合Cd处理,细胞凋亡率下降,cleaved caspase-3表达量下降,Bcl-2/Bax比值升高,并且能抑制线粒体中Cyt C的释放。表明α-LA对于镉诱导的PC12细胞凋亡的线粒体途径具有一定的保护作用。     

镉中毒对鸡各器官镉含量及其健康的影响

为深入探讨镉在鸡各组织器官的分布,选择1日龄雏鸡120只,随机分成两组,通过在日粮中添加一定剂量的镉饲喂雏鸡,建立慢性镉中毒模型。并于9、18、27、36、45日龄时,每组分别抽取8只鸡进行宰杀,采集肌肉、骨、心、肝、脾、肺和肾组织,用原子吸收分光光度法测定其中镉的含量。结果表明,镉在雏鸡体内各组织器官的分布随饲料中镉含量的增加而增加。     

钼对镉胁迫下山羊肝线粒体自由基代谢及肝Cyt-c基因mRNA表达的影响

选用27头健康波尔山羊随机分成3组,每组9头,选用钼酸铵[（NH4）6Mo7O24·4H2O]、氯化镉（CdCl2）作为试验钼源、镉源。对照组（试验Ⅰ组）口服相应剂量去离子水,试验Ⅱ、Ⅲ组灌服1mg Cd·kg^-1·BW,同时分别灌服15、45mg Mo·kg^-1·BW。试验50d,于0、25、50d每组剖杀3头山羊取肝组织样进行相关试验,观察钼镉对山羊肝线粒体自由基代谢及Cyt-c基因表达的影响。结果显示,与对照组比较,试验Ⅱ、Ⅲ组T-AOC、SOD活性下降（P〈0.05）,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量上升（P〈0.05）,且随着试验时间的延长,T-AOC、SOD呈下降趋势（P〈0.05）;MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势,试验钼镉组比较：当镉剂量一定时,试验钼镉组随着灌服钼剂量的升高,T-AOC活性呈下降趋势,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势。结果表明,钼可导致镉胁迫下山羊肝线粒体自由代谢紊乱,造成线粒体损伤同时诱导细胞凋亡相关基因Cyt-c表达上升,钼与镉呈协同效应。     

镉致小鼠肝损伤过程中自由基的产生及硒的清除效应

在低温（１３０Ｋ）状态下用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术直接检测到镉中毒小鼠肝组织产生的氧自由基（ｇ＝２．０２９），同时用脂类自由基捕集剂４－ＰＯＢＮ成功地捕集到肝细胞线粒体在体外与Ｃｄ２＋作用过程中产生的脂类自由基，得到的ＥＳＲ波谱的超精细分裂常数为：αＮ＝１．５６ｍＴ，αＨ＝０．２９８ｍＴ，反应体系中的丙二醛（ＭＤＡ）含量也明显升高。表明硒能有效地清除在体内镉中毒时肝组织产生的氧自由基和体外Ｃｄ２＋反应体系中产生的脂类自由基，使脂类过氧化作用也明显下降     

绵羊镉中毒及硒铜颉颃其毒性的实验研究：血液及心电图分析

选择８只成年甘肃高山细毛羊（母）。一半饲喂优质红豆草为主的基础日粮，并按每日１ｍｇ／ｋｇ体重剂量口服化镉；另一半除作上述处理外，还按１５ｍｇ／ｋｇ体重半月口服１次硫酸铜，并按０．１ｍｇ／ｋｇ体重一月肌肉注射１次０．１％亚硒酸钠溶液。以实验前健康状态的动物为对。连续１００天检测血样表明：镉中毒绵羊Ｈｂ，ＲＢＣ，ＰＣＶ均降低，ＭＣＶ无明显变化，符合正以素性贫血的特征。其心电图检查主要呈现贫血性心电图改     

Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用

为探讨Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中的作用,用10μmol/L CdAc_2和10 mg/L Anti-FasL单独或联合处理PC12细胞12 h,通过Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡形态学变化,流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,Western blot检测BID、caspase-9、caspase-3、PARP的活化情况,Bax和Bcl-2的表达情况。结果:与对照组相比,Cd处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著升高(P0.01),线粒体膜电位极显著降低(P0.01);与Cd处理组相比,Anti-FasL与Cd共处理组细胞凋亡率、tBID/BID比值、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved PARP蛋白表达量均极显著降低(P0.01),线粒体膜电位极显著升高(P0.01)。结果表明,Fas/FasL在镉致PC12细胞凋亡线粒体通路中具有重要作用。     

牛磺酸对染镉鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护作用

体外培养鸡脾淋巴细胞,加入10μmol/L CdCl2后,在加入不同浓度的牛磺酸(1,5,10 mmol/L),分别培养12、24和36 h时收集细胞,提取脾淋巴细胞膜,检测了细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、膜丙二醛(MDA)的含量,观察牛磺酸对镉致鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护效果。结果:与对照组相比,CdCl2能明显降低细胞膜GSH-Px、SOD的活性,使MDA含量增加;添加牛磺酸各组中细胞膜GSH-Px、SOD的活性明显恢复,MDA含量降低,其影响较为显著的是浓度10 mmol/L的牛磺酸组。研究表明牛磺酸可以拮抗镉中毒引起鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤作用。     

猪鸭鸡的镉中毒

本研究说明钨矿选矿废水——尾砂水灌溉的农田,受其中重金属镉的污染,形成高镉土壤,生产高镉饲料,因被动物采食而引起中毒。应用硒铜锌防治司获得良好效果。     

镉诱导肝损伤的研究进展

镉(Cadmium,Cd)是毒性最强的环境污染物之一,动物常因采食被污染饲料发生急、慢性中毒,通过食物链蓄积于机体内,严重威胁健康.肝脏是Cd的主要靶器官之一,Cd急性毒性常表现为严重肝损伤甚至死亡,近年来备受关注.目前许多研究试图解开Cd在肝细胞内转运的确切途径以及它在肝脏中引起毒性的机制.本文就Cd在肝细胞内的转运途径及其诱导肝损伤的超微病理学变化和作用机制方面近年来取得的重要进展进行了综述.