脂多糖对牛乳腺上皮细胞自噬和凋亡的影响

为探究脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对牛乳腺上皮细胞(MAC-T)自噬和凋亡的影响，以MAC-T细胞为试验对象，用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)法检测不同浓度LPS(100、150、200、250μg/mL),检测细胞的存活率和损伤，从上述分组中挑选浓度为0(对照)、50、100、200μg/mL的LPS建立试验组，Hoechst33342检测细胞核形态，qPCR法检测MAC-T细胞中自噬和凋亡基因(LC3B、p62、BAX、BCL-2、ATG5、ATG7、Beclin-1、caspase-3)mRNA的表达量，Western blot检测MAC-T细胞中自噬和凋亡(LC3B、p62、BAX、BCL-2、ATG5、ATG7、Beclin-1、caspase-3)相关蛋白表达。结果显示，MAC-T细胞的活力会随着LPS的浓度和时间的推移下降，细胞上清中的LDH随着LPS浓度上升而增加，Hoechst33342染色后可以发现细胞核形态出现异型性，染色质碎裂、固缩。qPCR和Western blot检测结果显示LPS在50～100μg/mL浓度下可引起MAC-T细...     

大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在探究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用及其分子机制。以小鼠乳腺上皮细胞系HC11作为培养细胞。利用MTT法筛选CBD的最佳作用浓度，最终选择2、4、6μmol/L CBD作为后续试验的作用浓度。分别用1μg/mL LPS单独处理，2、4、6μmol/L CBD与1μg/mL LPS共处理HC11细胞，并设不进行药物处理的对照组，处理24 h后分别检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果显示：1)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内活性氧(ROS)大量生成，丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05);与LPS组相比，2、4、6μmol/L CBD预处理后HC11细胞内ROS含量明显下降，MDA含量显著降低(P<0.05),其中以6μmol/L CBD的效果最为显著。2)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均极显著降低(P<0.01)。与LPS组相比，2μmol/L ...     

八种植物提取物对MODE-K细胞抗氧化能力的影响

该试验旨在评价基于脂多糖（LPS）诱导MODE-K细胞氧化应激模型评价8种植物提取物的抗氧化能力。采用CCK8法检测细胞存活率筛选建模条件。用ELISA法检测细胞炎性因子白介素6(IL-6)、活性氧（ROS）水平、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）和还原型辅酶Ⅰ（NADH）的表达量，用qPCR法检测细胞中HO-1 mRNA的表达量。结果显示：与对照组相比，40μg/mL的LPS处理细胞1 h后极显著降低细胞活率（P<0.01）；显著提高IL-6、ROS、LDH、MDA表达量（P<0.05），极显著提高HO-1 mRNA的表达（P<0.01），显著降低SOD(P<0.01)与NADH活性（P<0.05）；与模型组相比，紫苏籽与虎杖提取物组的MDA表达量均显著降低（P<0.05）,NADH与HO-1 mRNA表达量均显著升高（P<0.05），其余6种提取物并未表现出显著差异。综上，8种植物提取物中，紫苏籽与虎杖提取物（20μg/mL）使MODE-K细胞抗氧化作用提升，且紫苏籽效果优于虎杖。     

t-BHP诱导猪卵泡氧化损伤模型的建立

本研究旨在构建猪有腔卵泡体外氧化应激模型,为延缓母猪的卵巢功能衰退和提高繁殖利用年限提供参考。本研究分别采用100μmol/L（低浓度组）、200μmol/L（中浓度组）、400μmol/L（高浓度组）的叔丁基过氧化氢（Tertiary-butylhydroperoxide,t-BHP）作为诱导剂处理猪卵泡6 h,通过CCK-8检测卵泡颗粒细胞（GCs）活力。筛选出200μmol/L（中浓度组）t-BHP作为后续处理浓度,用其刺激卵泡1、2、6、12 h。用流式细胞仪检测细胞凋亡率、ELISA检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平以及用Western blot分析检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。结果显示：GCs活力呈现浓度依赖性下降,半数抑制浓度（IC50）为289.7μmol/L;t-BHP诱导的氧化应激可导致GCs凋亡率明显升高（P<0.01）,卵泡内ROS在处理6 h后增加（P<0.01）,Bcl-2蛋白水平降低（P<0.05）,Bax、Caspase 9蛋白水平上升（P<0.05）,细胞色素C(Cytochrome C,C...     

丁酸钠对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞系炎性损伤的修复作用

本研究拟通过分析丁酸钠对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T细胞)炎性损伤的修复作用,进一步从体外角度阐述丁酸钠对奶牛乳腺健康的调控机制。在MAC-T细胞中添加不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 ng/mL)的LPS,检测细胞活力,以确定LPS的适宜浓度,建立细胞氧化损伤模型;并进一步在MAC-T细胞中添加不同浓度(0、2、4、8、16、32μmol/L)的丁酸钠,检测细胞凋亡率,以确定丁酸钠的适宜浓度。最终选用1 000 ng/mL LPS和16μmol/L丁酸钠用于本试验。试验分为3组,分别为对照组、LPS处理组和LPS+丁酸钠处理组,分别对其细胞形态、氧化应激指标及凋亡蛋白mRNA表达水平进行检测。结果表明：1)对照组MAC-T细胞呈扁平的无规则形态,贴壁状态良好;而LPS处理组MAC-T细胞核固缩、破裂,并出现大面积死亡脱落现象;LPS+丁酸钠处理组MAC-T细胞边缘清楚,胞内颗粒较少,死亡脱落现象明显减少。2)与对照组相比,LPS处理组MAC-T细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化力(T-AOC)显著降低(P<0.05),丙...     

活性氧参与脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7活化诱导凋亡

研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。     

孕酮对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、TLR4、CD14和MD2的影响

先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组：空白对照组、0.5mg/L脂多糖（LPS）组、10-6 mol/L孕酮（P4）组、LPS＋10-5 mol/L P4组、LPS＋10-6 mol/L P4组、LPS＋10-7 mol/L P4组。各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达。结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4组与对照组差异不显著（P〉0.05）;LPS＋10-5 mol/L P4组极显著低于对照组（P〈0.01）;LPS＋10-6 mol/L P4组显著低于对照组（P〈0.05）;而LPS＋10-7 mol/L P4组TNF-α的表达差异不显著（P〉0.05）,IL-1β的表达差异显著（P〈0.05）。说明P4可降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,且呈剂量依赖关系。LPS单独处理,TLR4和CD14mRNA的表达极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4单独处理与对照组无显著差异（P〉0.05）;分别添加1-5、10-6、10-7 mol/L P4组均极显著降低LPS诱导TLR4和CD14mRNA的表达（P〈0.01）,而MD2mRNA的表达差异不显著（P〉0.05）。说明P4可极显著降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和CD14mRNA表达,但对MD2mRNA表达影响不显著。结果显示,P4能抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,此过程与细胞TLR4和CD14表达下降相关,而与MD2的表达无关。     

白术多糖通过线粒体和死亡受体途径缓解脂多糖诱导的雏鹅胸腺细胞凋亡

本试验旨在通过研究白术多糖（PAMK）对脂多糖（LPS）处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组（CON组）和脂多糖组（LPS组）饲喂基础饲粮,白术多糖组（PAMK组）和脂多糖+白术多糖组（LPS+PAMK组）在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明：1）苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2）与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异（P>0.05）,白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）。与LPS组相比,LP...     

PERK在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞凋亡中的作用

以TM4细胞(小鼠睾丸支持细胞株)为材料,用不同浓度的玉米赤酶烯酮(zearalenone,ZEA)染毒,利用透射电子显微镜(设0,5,10,20μmol/L ZEA浓度组),流式细胞仪、Western blot等技术检测了细胞超微结构、凋亡率、凋亡相关调控蛋白以及内质网应激相关蛋白的变化(设0,0.1,1,10,20μmol/L ZEA浓度组);通过转染PERK(蛋白激酶R样内质网激酶)siRNA,沉默PERK基因后检测了ZEA诱导TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的变化。结果显示:与对照组相比,20μmol/L浓度组损伤最为严重。随着ZEA浓度的增加,细胞凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的值逐渐升高,cleaved caspase 9、cleaved caspase 3蛋白表达量均呈升高趋势,1μmol/L以上染毒组均较各自对照组有极显著差异(P0.01);内质网应激相关蛋白BIP、CHOP的表达量也呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组BIP、0.1μmol/L以上染毒组CHOP的表达量均较对照组有显著或极显著差异(P0.05或P0.01);PERK通路蛋白含量在10μmol/L时最高,20,30μmol/L时逐渐降低,但各染毒组与对照组相比呈显著或极显著差异(P0.05或P0.01);TM4细胞caspase3的活性和凋亡率均呈升高趋势,10μmol/L以上染毒组caspase3的活性较对照组均有极显著差异(P0.01),各染毒组细胞的凋亡率较对照组均有极显著差异(P0.01)。与10μmol/L ZEA处理组相比,siRNA PERK+10μmol/L ZEA组细胞凋亡率呈显著下降(P0.01),Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达量均下降(P0.05或P0.01)。结果表明,ZEA可触发TM4细胞内质网应激,通过PERK-eLF2α-ATF4信号通路诱导细胞发生凋亡,PERK信号通路在ZEA诱导TM4细胞凋亡中发挥重要作用。     

茯苓多糖对LPS诱导猫肾细胞炎症的保护作用研究

【目的】研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide, PCP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的猫肾细胞(crandell rees feline kidney, CRFK)炎症反应的保护作用及抗炎机制。【方法】通过MTT法检测不同浓度PCP(5、10、15、25、35、45μg/mL)和LPS(20、40、60、80、100、125、150μg/mL)对CRFK细胞活力的影响;用不同浓度PCP处理LPS诱导的CRFK炎症模型,观察PCP干预后的细胞形态变化,通过硝酸还原酶法和流式细胞术检测CRFK中一氧化氮(NO)释放和细胞凋亡情况;利用实时荧光定量PCR和Western blotting检测细胞炎症和凋亡相关基因以及蛋白表达水平。【结果】5～25μg/mL PCP对CRFK无毒性,且可逆转LPS刺激后CRFK细胞形态变化。25μg/mL PCP可显著降低LPS刺激后CRFK内NO释放和细胞凋亡率(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果表明,不同浓度PCP能够显著降低LPS诱导CRFK中IL-6、TNF-α、Caspase3...     

长链n-3多不饱和脂肪酸对肠上皮细胞促炎细胞因子基因mRNA表达的影响

本试验旨在探讨长链n-3多不饱和脂肪酸(LC n-3 PUFA)对肠上皮细胞促炎细胞因子基因mRNA表达的影响.试验选用大鼠肠上皮细胞系IEC-6细胞为模型,分为4个处理,分别为对照、脂多糖(LPS,1μg/mL)、LPS(1μg/mL)+二十二碳六烯酸(DHA,100 μmol/L)和LPS(l μg/mL)+二十碳五烯酸(EPA,100μmol/L),每个处理3个重复,每孔为1个重复.细胞先用DHA、EPA或等量二甲基亚砜(DHA和EPA的溶剂,对照)预处理48h,再用LPS处理3h,收集细胞提取总RNA,采用实时定量PCR方法分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的基因mRNA表达水平的差异.结果表明:LPS极显著上调了细胞中TNF-α、IL-1 β和IL-6的基因mRNA表达水平(P＜0.01),EPA均极显著或显著削弱了细胞内LPS诱导的TNF-α(P＜0.01)、IL-1β(P ＜0.01)和IL-6的基因mRNA水平(P＜0.05)的上调,而DHA仅显著削弱了细胞内LPS诱导的IL-1β的基因mRNA水平的上调(P＜0.05).结果提示,LC n-3 PUFA在肠上皮细胞中具有抗炎作用,且在本试验条件下EPA的抗炎效果要优于DHA.     

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...     

肉桂醛对炎性IPEC-J2细胞AQP4和NHE3基因表达的影响

本试验旨在探讨肉桂醛（CA）对炎性猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组（5.00μg/mL LPS）和LPS+CA组（5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA）组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示：与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、...     

脂多糖应激对断奶仔猪肠黏膜免疫屏障的影响

选用12头(21±1)d断奶仔猪,随机分为2个处理,研究脂多糖(LPS)刺激对肠黏膜免疫屏障功能的影响。禁食12h后,LPS组仔猪腹膜注射100μg/kgBW LPS,对照组注射等量的生理盐水。48h后,屠宰仔猪,打开腹腔,取小肠组织样品,测定小肠上皮间淋巴细胞、杯状细胞、肥大细胞数、肠集合淋巴结增殖、凋亡细胞数。结果表明:LPS刺激显著降低十二指肠、回肠上皮间淋巴细胞数(P<0.01),极显著增加小肠各段肥大细胞数(P<0.01);LPS刺激显著增加回肠集合淋巴结凋亡细胞数(P<0.05),但对增殖细胞数没有影响(P>0.05);LPS刺激可增加仔猪小肠杯状细胞数,但两处理组间差异不显著(P>0.05)。这些结果显示,LPS应激可导致肠黏膜免疫屏障功能改变,进而加重机体出现急性感染症状。     

自噬在镉致大鼠大脑皮质神经细胞损伤中的作用

以大鼠原代大脑皮质神经细胞为模型,以不同浓度（0、1、2.5、5、10μmol/L）的镉（Cd）染毒,免疫荧光观察自噬小体,Western-blotting检测细胞LC3蛋白表达水平,并检测了自噬特异性阻断剂羟氯喹（CQ）作用后细胞活性和酸性自噬泡的变化。结果显示,Cd可促使LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,10μmol/L Cd作用4h,LC3-Ⅱ表达水平达到最高,神经细胞发生明显的聚点现象;CQ能明显降低自噬水平,抑制自噬,细胞活性明显降低。表明Cd能诱导大鼠原代大脑皮质神经细胞发生自噬,自噬在Cd引起的神经细胞损伤中起保护作用。     

姜酮缓解3-乙酰呕吐毒素诱导的猪肠上皮细胞损伤研究

本研究旨在探讨姜酮对3-乙酰呕吐毒素（3-Ac-DON）诱导的猪肠上皮细胞损伤的影响。选用IPEC-1细胞经16μmol/L的3-Ac-DON和0、80、160和320μg/mL的姜酮共处理24 h,选择合适的姜酮浓度,研究其对细胞凋亡、内质网应激相关蛋白和紧密连接蛋白表达的影响。结果表明：1） 80、160和320μg/mL的姜酮单独处理没有影响IPEC-1细胞的活力（P>0.05）,160和320μg/mL的姜酮显著缓解了3-Ac-DON引起的IPEC-1细胞活力的下降（P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,姜酮显著缓解了3-Ac-DON引起的IPEC-1细胞凋亡（P <0.05）,显著降低了3-Ac-DON引起的凋亡相关蛋白,如活化型半胱氨酸蛋白酶3 （cleavedCaspase-3）、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（BAX）和细胞色素C（CytC）的蛋白表达上调（P <0.05）。2）蛋白免疫印迹结果显示,与3-Ac-DON处理相比,姜酮显著降低了转录活化因子6（ATF6）、磷酸化的需肌醇酶1α（p-IRE1α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHO...     

自噬在骨保护素对破骨细胞及其前体凋亡过程的调控机制

为了探讨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)对破骨细胞及其前体自噬与凋亡的影响,本研究以RAW264.7细胞诱导分化形成的破骨细胞(osteoclasts,OCs)及其前体(osteoclast precursors,OCPs)为研究对象,通过自噬促进剂雷帕霉素(rapamycin,RAP)或自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)分别预处理1h和30 min后,再添加80ng·mL-1OPG作用细胞6h,试验分为对照组(Con)、OPG、CQ、CQ+OPG、RAP和RAP+OPG组,利用免疫印迹法(Western blot)检测细胞自噬相关蛋白;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率。结果显示,与对照组相比,OPG组OCPs的Atg5和Beclin-1水平极显著或显著上调(P0.01或P0.05),但LC3-Ⅱ无显著差异(P0.05);与OPG组相比,RAP+OPG组OCPs中的LC3-Ⅱ水平极显著上调(P0.01);与对照组相比,OPG组OCs中LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1水平极显著下调(P0.01);与OPG组相比,RAP+OPG组OCs的Atg5和Beclin-1水平极显著下调(P0.01)。与对照组相比,OPG处理组和RAP+OPG组OCPs凋亡率极显著上升(P0.01),CQ+OPG组凋亡率无显著差异(P0.05);RAP+OPG比OPG组OCPs凋亡率极显著增加(P0.01);与对照组相比,OPG组OCs凋亡率极显著降低(P0.01),CQ+OPG组凋亡率极显著下降(P0.01),RAP+OPG组凋亡率极显著下降(P0.01)。表明OPG能够促进OCPs发生自噬,而自噬的激活促进了OCPs的凋亡;OPG抑制OCs自噬的发生,并且抑制和激活自噬都能抑制OCs的凋亡。     

丁酸钠通过AMPK通路调控LPS造成牛乳腺上皮细胞脂代谢紊乱的作用机制

通过向脂多糖（LPS）诱导牛乳腺上皮细胞系（MAC-T）脂代谢紊乱模型中添加不同浓度（2、8、16 μmol·L^-1）的丁酸钠,探讨其对细胞脂代谢的调控机理及炎症损伤的修复作用。分别用1 000 ng·mL^-1 LPS刺激MAC-T细胞9 h后,检测细胞脂滴面积及三酰甘油（TG）含量;用不同浓度的丁酸钠刺激MAC-T细胞12 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率;试验共分为5组：对照组、LPS处理组、2 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组、8 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组和16 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组,分别对细胞TG含量、AMPK信号通路蛋白、脂代谢关键基因以及相关炎症因子进行检测。结果显示：LPS会造成MAC-T细胞总脂滴面积显著下降（P<0.05）,TG含量极显著下降（P<0.01）;不同浓度的丁酸钠对MAC-T细胞凋亡率没有影响;与对照组相比,LPS处理组TG含量极显著下降（P<0.01）、P-AMPK表达水平显著上升（P<0.05）、脂合成代谢相关基因ACC、SCD-1以及FAS mRNA表达水平均显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）下降、脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均显著上升（P<0.05）、炎症因子TNF-α和IL-6含量显著上升（P<0.05）;与LPS处理组相比,（2、8、16 μmol·L^-1）丁酸钠+LPS处理组TG含量有一定程度上升,P-AMPK表达水平下降,脂合成代谢相关基因表达水平上升,脂分解代谢相关基因表达水平有一定程度下降,炎症因子TNF-α和IL-6含量下降。本研究表明丁酸钠会通过AMPK通路激活脂合成代谢,调控TG的合成,并且对MAC-T细胞的炎症损伤具有一定的缓解作用。     

博落回提取物对脂多糖诱导猪应激细胞应激参数及免疫球蛋白G和超氧化物歧化酶mRNA表达的影响

本文旨在研究博落回提取物对脂多糖(LPS)诱导猪应激细胞应激参数及免疫球蛋白G(IgG)和超氧化物歧化酶(SOD)mRNA表达的影响。试验选用猪胚胎背部成纤维细胞,分别用正常细胞和以LPS刺激细胞建立的应激模型进行试验,对照组采用基础培养液,土霉素组在基础培养液中添加土霉素50μg/mL(阳性对照),博落回组在基础培养液中分别添加50、100、150 ng/mL的博落回提取物。检测IgG、溶菌酶(LSZ)、一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及IgG和SOD mRNA表达量。结果表明:1)博落回组IgG、NO和LSZ含量及NOS活性均极显著高于对照组(P<0.01),土霉素组IgG和LSZ含量极显著高于对照组(P<0.01)。2)对应激细胞和正常细胞而言,博落回组IgG mRNA表达量均极显著高于对照组和土霉素组(P<0.01),50和100 ng/mL博落回组均极显著高于150 ng/mL博落回组(P<0.01)。土霉素组IgG mRNA表达量极显著高于对照组(P<0.01)。100 ng/mL博落回组应激细胞IgG mRNA表达量极显著高于正常细胞(P<0.01)。3)对应激细胞和正常细胞而言,与对照组相比,添加博落回提取物50、100、150 ng/mL均极显著提高SOD mRNA表达量(P<0.01)。土霉素组SOD mRNA表达量极显著高于对照组和博落回组(P<0.01)。各组应激细胞SOD mRNA表达量均显著或极显著高于正常细胞(P<0.01)。综合各项指标,博落回提取物可提高LPS应激细胞IgG、NO和LSZ的含量及NOS活性,提高应激细胞和正常细胞IgG和SOD mRNA的表达量,总体效果优于土霉素,较好的添加浓度为50～100 ng/mL。     

败酱草提取液对仔兔脂多糖肠炎模型的修复作用

为研究败酱草提取液对脂多糖所致的仔兔肠炎的修复作用。选取40只仔兔,随机分为5组,空白组、模型组、败酱草提取液低、中、高剂量组。空白组腹腔注射2 mg/kg的生理盐水,其余各组仔兔通过腹腔注射2 mg/kg脂多糖（LPS）建立仔兔肠炎模型,连续3 d,每天注射1次。败酱草提取液低、中、高剂量组依次按1、3、5 mL/kg在饮水中添加败酱草提取液,其余组正常饮水,连续给药15 d,每天1次。通过苏木精-伊红（HE）染色从小肠的绒毛高度、隐窝深度和绒隐比（V/C）来研究败酱草提取液对脂多糖诱导仔兔肠炎的修复作用。结果表明,与空白组相比,模型组小肠的绒毛高度、V/C值均显著低于空白组且隐窝深度均显著高于空白组（P<0.05）。高剂量组小肠的绒毛高度和绒隐比均显著高于中剂量组（P<0.05）。研究表明,按5 mL/kg在饮水中添加败酱草提取液可有效修复仔兔脂多糖模型。