硒对铅致小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响

【目的】探究硒对铅致小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响。【方法】以小鼠睾丸间质细胞为研究对象,分为对照组、硒组、铅组和硒+铅组：硒组在细胞培养液中添加2μmol/L亚硒酸钠;铅组在细胞培养液中添加40μmol/L醋酸铅;硒+铅组在细胞培养液中联合添加2μmol/L亚硒酸钠+40μmol/L醋酸铅,体外培养24 h。采用MTT法检测细胞增殖情况;检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;使用化学荧光法测定活性氧(ROS)水平;运用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测凋亡相关基因天冬氨酸半胱氨酸酶-3(Caspase3)、Caspase8、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与对照组相比,铅组细胞增殖显著受到抑制(P<0.05),MDA含量和ROS水平显著上升(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05),同时,铅显著上调了Caspase3、Caspase8、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),显著下调了...     

亚硒酸钠对绵羊睾丸间质细胞体外增殖和凋亡的影响

本实验旨在研究硒对绵羊睾丸间质细胞体外增殖与凋亡的影响.使用不同浓度的亚硒酸钠(0、2、4、6、8μmol/L)处理绵羊睾丸间质细胞,其中0μmol/L亚硒酸钠为对照组,CCK-8法检测细胞增殖,定量PCR(Quantitative Real-Time PCR,qRT-PCR)检测细胞周期及凋亡相关基因的表达情况,We...     

Keap 1-Nrf2/ARE信号通路抗氧化机制及抗氧化剂的研究进展

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路参与抵抗外界氧化应激反应,不仅是抵御氧化损伤的重要防御系统,也是增强机体抗氧化能力的关键信号通路。许多疾病如糖尿病、呼吸系统疾病、癌症、神经退行性疾病和炎症等,均与氧化损伤相关。这些疾病会导致Keap1-Nrf2/ARE信号通路发生紊乱,进而产生严重后果。抗氧化剂可通过调节Keap1-Nrf2/ARE通路,增强机体抗氧化能力,从而减轻氧化损伤。常见的抗氧化剂包括植物多酚类、含硫化合物类和含硒化合物类等,不同抗氧化剂在Keap1-Nrf2/ARE信号通路中发挥不同的作用。论文通过阐述Keap1-Nrf2/ARE分子结构,并分析该通路发挥抗氧化作用的机制,进而讨论不同种类的抗氧化剂通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路调节机体抵抗氧化损伤的分子机制,明确Keap1-Nrf2/ARE信号通路在机体里发挥的重要生物学作用。     

八种植物提取物对MODE-K细胞抗氧化能力的影响

该试验旨在评价基于脂多糖（LPS）诱导MODE-K细胞氧化应激模型评价8种植物提取物的抗氧化能力。采用CCK8法检测细胞存活率筛选建模条件。用ELISA法检测细胞炎性因子白介素6(IL-6)、活性氧（ROS）水平、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）和还原型辅酶Ⅰ（NADH）的表达量，用qPCR法检测细胞中HO-1 mRNA的表达量。结果显示：与对照组相比，40μg/mL的LPS处理细胞1 h后极显著降低细胞活率（P<0.01）；显著提高IL-6、ROS、LDH、MDA表达量（P<0.05），极显著提高HO-1 mRNA的表达（P<0.01），显著降低SOD(P<0.01)与NADH活性（P<0.05）；与模型组相比，紫苏籽与虎杖提取物组的MDA表达量均显著降低（P<0.05）,NADH与HO-1 mRNA表达量均显著升高（P<0.05），其余6种提取物并未表现出显著差异。综上，8种植物提取物中，紫苏籽与虎杖提取物（20μg/mL）使MODE-K细胞抗氧化作用提升，且紫苏籽效果优于虎杖。     

镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应

为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

Nrf2通路对牛子宫内膜上皮细胞氧化损伤的保护作用研究

为探讨核因子E2相关因子(Nrf2)基因在牛子宫内膜上皮细胞抗氧化应激中的作用,本实验利用激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)激活Nrf2,研究其对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达以及相关抗氧化酶活性的影响。结果显示:300μmol/L终浓度H_2O_2处理细胞4h,牛子宫内膜上皮细胞存活率为70%,活性氧(ROS)水平增加(P0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性下降(P0.05)、丙二醛(MDA)含量上升(P0.05);用终浓度为30μmol/L的tBHQ预处理2 h可提高细胞中SOD和GSH-Px酶活性、降低ROS及MDA含量(P0.05)。氧化应激时Nrf2和NQO1的mRNA表达量上升(P0.05),HO-1的mRNA表达显著上升,tBHQ预处理可以显著增加HO-1和NQO1的mRNA的表达;在正常和氧化应激状态下,tBHQ均可显著增加牛子宫内膜上皮细胞Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达。综上可知,tBHQ通过激活Nrf2可提高相关抗氧化应激基因的表达,起到抗细胞损伤作用。     

去乙酰化酶SIRT1在玉米赤霉烯酮致小鼠睾丸间质细胞氧化损伤中的调控作用

为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)生殖毒性的机理,试验以小鼠睾丸间质细胞系TM3细胞为对象,白藜芦醇(RSV)为激活剂,探究了SIRT1在玉米赤霉烯酮(ZEA)致小鼠睾丸间质细胞氧化损伤中的调控作用。试验分设对照组、RSV组(5μmol/L)、ZEA组(10μmol/L)、RSV+ZEA组(5μmol/L RSV+10μmol/L ZEA),处理24 h后,通过CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR检测细胞SIRT1基因表达,实时无标记动态细胞分析技术(RTCA)实时监测细胞指数,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活性,qRT-PCR检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)基因表达,AO/EB染色检测细胞凋亡情况。结果显示,与对照组比,ZEA浓度为10μmol/L时能极显著抑制TM3细胞的活性(P0.01),提高细胞内MDA水平(P0.01),抑制过氧化氢酶CAT活性,晚期凋亡的TM3细胞明显增多;与ZEA组相比,RSV+ZEA组细胞活力显著提高(P0.05),SIRT1基因明显激活(P0.01),MDA水平极显著下降(P0.01),CAT活力呈现显著性上升,GSH-Px和SOD基因表达水平显著上升(P0.05),晚期凋亡的TM3细胞明显减少。结论认为,SIRT1基因的激活可减轻ZEA对小鼠睾丸间质细胞的氧化损伤作用,减少细胞的凋亡损伤,对ZEA致TM3细胞损伤具有保护作用。     

酿酒葡萄皮渣对单栏饲养方式下公绵羊繁殖性能及睾丸抗氧化性的影响

旨在研究日粮中添加一定量的酿酒葡萄皮渣对绵羊繁殖性能及睾丸抗氧化性能的影响。试验选取30只5月龄,体重(25±1)kg的杜泊×小尾寒羊杂交公羊,采用完全随机设计平均分为5组。1组自由活动,其余4组单栏饲养,建立应激模型。自由活动绵羊饲喂未添加葡萄皮渣日粮,单栏饲养绵羊分别饲喂不同葡萄皮渣添加水平(0%、5%、10%、20%)日粮。试验期80d。试验结束后,屠宰取样,测定睾丸系数并作附睾精子分析,测定睾丸组织抗氧化水平,对睾丸组织中Cu-ZnSOD、CAT、GPx4及Nrf2mRNA和蛋白相对表达量进行研究。结果表明,与自由活动组相比,单栏组绵羊睾丸组织中MDA及ROS水平升高(P0.01),睾丸重量显著降低(P0.05),睾丸系数也表现出下降趋势(P=0.06),附睾精子密度及顶体完整率显著降低(P0.05),精子活动率极显著降低(P0.01),精子畸形率极显著升高(P0.01),表明单栏饲养方式对绵羊造成氧化应激,并在一定程度上影响绵羊繁殖性能。适量添加酿酒葡萄皮渣后,绵羊附睾精子密度和精子活动率均显著升高(P0.05),精子畸形率显著降低(P0.05),睾丸组织MDA含量显著下降(P0.01),SOD、CAT及GSH-Px活性均显著提高(P0.01,P0.05,P0.01);睾丸组织中Cu-ZnSOD mRNA相对表达量显著提高(P0.05),Cu-ZnSOD、CAT、GPx4蛋白相对表达量显著提高(P0.05)。综上表明,酿酒葡萄皮渣可以提高单栏饲养方式下绵羊睾丸组织抗氧化性,进而改善绵羊繁殖性能。     

玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞氧化损伤及NAC的保护效应

为了揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性的机理及建立相应的防控措施,研究ZEA对大鼠原代培养的大鼠睾丸支持细胞(SC)的氧化损伤作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,试验用不同浓度ZEA[0(对照组),5,10,20μmol/L]处理大鼠原代SC 24 h,用试剂盒法检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1免疫荧光探针结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)等的变化;添加NAC[设0(对照组)、20μmol/L ZEA、100μmol/L NAC、20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC等4组]保护后,检测其对以上指标的影响。结果表明:与对照组比较,10μmol/L ZEA染毒组SOD活性显著升高(P0.05),20μmol/L ZEA染毒组极显著升高(P0.01);10,20μmol/L ZEA染毒组MDA含量均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ROS水平显著升高(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ROS水平均极显著升高(P0.01);5μmol/L ZEA染毒组ΔΨm显著下降(P0.05),10,20μmol/L ZEA染毒组ΔΨm均极显著下降(P0.01)。与20μmol/L ZEA染毒组相比,20μmol/L ZEA+100μmol/L NAC联合处理组睾丸支持细胞胞内SOD活性和MDA含量显著下降(P0.05),ROS水平极显著降低(P0.01),ΔΨm极显著增高(P0.01)。说明ZEA可以造成睾丸支持细胞氧化毒性损伤,且一定浓度的NAC对这一过程具有保护作用。     

大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用

本试验旨在探究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用及其分子机制。以小鼠乳腺上皮细胞系HC11作为培养细胞。利用MTT法筛选CBD的最佳作用浓度，最终选择2、4、6μmol/L CBD作为后续试验的作用浓度。分别用1μg/mL LPS单独处理，2、4、6μmol/L CBD与1μg/mL LPS共处理HC11细胞，并设不进行药物处理的对照组，处理24 h后分别检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果显示：1)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内活性氧(ROS)大量生成，丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05);与LPS组相比，2、4、6μmol/L CBD预处理后HC11细胞内ROS含量明显下降，MDA含量显著降低(P<0.05),其中以6μmol/L CBD的效果最为显著。2)与对照组相比，1μg/mL LPS处理后HC11细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均极显著降低(P<0.01)。与LPS组相比，2μmol/L ...     

不同水平的亚硒酸钠对公鸡组织硒沉积及血液抗氧化能力的影响

试验通过在公鸡日粮中添加不同水平亚硒酸钠，研究硒在公鸡组织中的沉积和对血液抗氧化能力的影响，为亚硒酸钠在鸡养殖业中的应用提供参考依据。选取80只体重接近、健康无疾病的海兰白成年公鸡，随机分成4组，每组20只，分别在日粮中添加0、0.5、1、2 mg/kg的亚硒酸钠。试验结束时，采集肝脏、肾脏、心、肺、脾、睾丸以及血液，测定硒含量，并分析血液中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)等。结果表明：组织和血液中硒含量随日粮硒含量的增加而升高，除心肌组织以外，各组之间差异显著（P<0.05）；血液中的SOD、T-AOC活性随着日粮硒含量的增加而逐渐增加，且各组之间差异显著（P<0.05）；适量的硒元素可以提高GSH-Px的活性，但过量的硒元素又会增加脂质过氧化反应，造成MDA含量升高，从而对组织细胞造成不良影响。结果提示：适量的硒可以提高鸡组织和血液中的硒含量，也可以提高血液的抗氧化能力，且提倡适宜的浓度为0.5 mg/kg。     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路在氧化应激中的作用及其调控剂

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)信号通路是机体细胞抵制氧化应激损伤和异生物质损伤最为重要的一种防御机制,且该通路与炎性疾病包括癌症、神经变性疾病、心血管疾病、衰老等密切相关。Nrf2信号的激活可诱导与ARE相关基因的各种解毒酶、抗氧化防御酶和抗氧化蛋白酶的表达的转录调控,且调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路已成为预防和治疗氧化应激相关疾病和炎性疾病的一个强有力的靶目标。该文重点综述了氧化应激、Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激中的作用及相关的调控剂。     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

替唑尼特对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激及炎症因子的影响

本研究通过脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)建立氧化应激模型,探讨替唑尼特(TIZ)的抗氧化和抗炎效果。培养RAW264.7细胞,给予LPS(1μg/m L)刺激并用TIZ(25、50、75、100μmol/L)作用。MTT法检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针法检测TIZ对ROS生成的影响;同时,检测MDA的生成量以评估TIZ对脂质氧化的影响;检测GSH的含量以及CAT、SOD、GSH-Px酶活性以评估TIZ对细胞抗氧化系统的影响;检测IL-6的分泌和COX-2的表达量以评估TIZ对炎症细胞因子的作用。结果显示LPS刺激后细胞表现出显著性的氧化应激效应,而给予TIZ处理后,ROS和MDA生成量呈剂量相关性的显著下降;细胞IL-6的分泌和COX-2的表达量也随TIZ处理而显著下降,而GSH含量以及CAT、SOD、GSH-Px活性在TIZ处理后却呈剂量相关性的显著性上升。因此,TIZ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞氧化应激和炎症反应,这为TIZ的作用机制研究以及应用奠定了基础。     

α-亚麻酸通过提高培养基抗氧化能力促进绵羊卵母细胞体外核成熟

本实验旨在研究体外成熟(IVM)培养基中添加不同浓度α-亚麻酸(ALA)(0、10、50、100、200μmol/L)对绵羊卵丘扩展和卵母细胞核成熟的影响,测定IVM 24 h后培养基中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果表明:与添加0μmol/L ALA相比,培养基中添加50、100μmol/L ALA促进绵羊卵母细胞的卵丘扩展(P<0.05),且100μmol/L ALA卵丘细胞扩展率最高;添加100μmol/L ALA促进绵羊卵母细胞的核成熟(P<0.05);添加200μmol/L ALA则具有抑制卵丘扩展和细胞核成熟的趋势(P<0.05);添加100μmol/L ALA增加SOD活力(P<0.05)和GSH-Px活力(P<0.05);添加50、100μmol/L ALA显著降低MDA含量(P<0.05),又以添加100μmol/L ALA效果最好。综上,添加100μmol/L ALA可以通过抗氧化作用改善绵羊体外成熟培养基微环境,促进卵丘扩展和卵母细胞核成熟。     

水杨酸对匍匐翦股颖耐热性的影响

配制成0、5、10、20、40μmol／L水杨酸（SA）浇灌处理匍匐翦股颖（Agrostis stolonifera）品种,摄政王（Regent）,在连续38℃／30℃（昼温／夜温）下培养6d,检测其叶片日均生长速率、叶片超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果表明,在高温胁迫下,10扯mol／LSA浇灌处理叶片日均生长速率显著大于对照（P〈0．05）;5～20μmol／L浇灌处理SOD活性显著高于对照（P〈O．05）,而ROS含量和MDA含量显著低于对照（P〈O．05）。SA浇灌后叶片SOD活性升高,可能是降低匍匐翦股颖热伤害的重要原因之一。5～40μmol／L处理中,以10μmol／L处理改善匍匐翦股颖耐热性的作用最好,可作为草坪管理的券者浓度。     

Keap1-Nrf2/ARE信号通路及其在畜禽抗氧化中的研究进展

正常生理状态下,动物体内自由基的产生和清除处于稳定的动态平衡,但发生氧化应激时,体内自由基产生的量超过自身清除能力,引起氧化系统和抗氧化系统的失衡,造成氧化损伤。而Keap1-Nrf2/ARE信号通路的激活在预防氧化应激引起的细胞和组织损伤、维持氧化还原平衡和蛋白质稳态以及调节炎症方面具有关键作用。Keap1是Nrf2的胞浆抑制蛋白,在正常生理状态下,Nrf2与Keap1结合而发生泛素化和蛋白酶体降解,使细胞核内Nrf2的含量维持在一个相对较低的水平。在氧化应激条件下,Keap1对Nrf2的泛素化和降解的能力减弱,细胞核中Nrf2积聚,Nrf2与抗氧化反应元件（ARE）结合后启动下游一系列保护性基因的表达,使机体从氧化应激状态恢复到正常的生理状态。氧化应激参与多种病理生理变化,对畜禽的生产性能、生长发育、繁殖性能、肉品质等有负面影响,Keap1-Nrf2/ARE信号通路是细胞内最重要的抗氧化应激通路之一,对动物的健康保护极其重要。作者总结了Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本结构和活化机制及其在畜禽抗氧化中的研究进展,阐述了其在提高畜禽的抗氧化、抗炎能力和在肉品质中的重要作用,以期为缓解当前畜禽业中严重的氧化应激和炎症提供理论依据。     

镉对体外培养鸡脾淋巴细胞膜抗氧化功能的影响

以终浓度为10μmol/L CdCl2对体外培养淋巴细胞进行染毒,分别培养12、24、36、48和72h时收集细胞,提取体外培养脾淋巴细胞膜,采用试剂盒比色的方法,分别检测了细胞膜GSH-Px、SOD的活性、膜MDA和SA含量及培养液LDH的活性,来观察镉性细胞损害时细胞膜的抗氧化功能和通透性。结果显示,随着镉作用时间的延长,淋巴细胞膜GSH-Px、SOD的活性降低,MDA生成量增加,试验组与对照组差异显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）;培养液中LDH活性升高,膜SA含量降低。表明镉可使淋巴细胞膜的抗氧化功能降低,膜完整性被破坏。     

黄曲霉毒素B_1致肉仔鸡肝损伤的氧化应激机制研究

本试验旨在研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肉鸡原代肝脏细胞线粒体氧化磷酸化、线粒体膜电位、活性氧(ROS)、细胞凋亡、抗氧化酶及其相关基因表达的影响。选取18~20日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡分离的肉鸡原代肝脏细胞(BPHs),分为3个处理组,每个处理组5个重复,试验组分别添加1μmol/L和2μmol/L的AFB_1,对照组添加等量的DMSO。结果表明:随着AFB_1浓度的升高,线粒体Ⅲ和Ⅳ呼吸作用显著增强(P0.05),而线粒体呼吸控制率却显著下降(P0.05);随着AFB_1浓度的升高,线粒体电位下降,并呈现浓度依赖型模式,当AFB_1为2.5μmol/L时BPHs线粒体电位显著下降(P0.05);AFB_1极显著引发了ROS的产生(P0.01);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)处理使得BPHs细胞凋亡率明显上升(P0.05)以及caspase-3、caspase-9表达明显增加(P0.05);AFB_1显著提高了Nrf2的m RNA表达水平(P0.05);与对照组相比,HO-1、SOD的m RNA表达量显著下降(P0.05);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)显著提高了NQO1的m RNA表达水平(P0.05)。以上研究结果显示,AFB_1使线粒体氧化磷酸化过程解偶联,线粒体膜电位下降,ROS大量产生,抗氧化酶活力降低,细胞发生凋亡,抗氧化酶相关基因m RNA表达下降,而Nrf2基因m RNA表达增强。AFB_1导致胞内ROS上升引发氧化应激,可能与Nrf2信号通路有关。     

己烯雌酚对体外培养仓鼠生精细胞毒性作用的研究

为研究己烯雌酚(DES)对仓鼠生精细胞毒性作用机制,试验采用原代培养的仓鼠睾丸生精细胞,用10、30、90μmol/L DES处理,倒置显微镜观察生精细胞生长状况,MTT法测定处理后8 h生精细胞存活率,分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果贴壁培养的生精细胞用DES处理后,细胞活力显著降低,与正常对照组比较差异极显著(P0.01),随着DES剂量的增加,细胞中SOD、GSH-Px含量显著下降,MDA显著上升。说明DES对体外培养生殖细胞毒性作用与ROS密切相关,DES通过降低抗氧化酶水平,增加ROS含量,干扰生精细胞正常功能,表明氧化损伤可能是环境雌激素生殖毒性的作用机制之一。