大黄素对慢性肾衰犬氧化应激及微炎症状态的影响

本试验旨在研究大黄素对慢性肾衰竭(CRF)宠物犬氧化应激和微炎症状态的影响,选取47例犬慢性肾衰竭临床病例,随机分为常规治疗组(UT组,n=8)、低剂量大黄素治疗组(LRT组,n=12)、中剂量大黄素治疗组(MRT组,n=12)和高剂量大黄素治疗组(HRT组,n=15),同时选择10例健康犬作为对照组(CG组)。UT组患犬治疗方案为口服复方α-酮酸片(1片/次,2次/d)+自由采食肾脏处方粮,LRT组、MRT组和HRT组分别在UT组治疗基础上按25、50 mg/(kg·bw·d)和100 mg/(kg·bw·d)口服大黄素。试验前后分别采集血液、尿液,测定肾功能指标、氧化应激指标和炎症指标。结果显示：各治疗组的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿肾脏损伤因子-1(KIM-1)均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后,HRT组Scr、BUN和KIM-1均低于MRT组、LRT组和UT组(P<0.05);与UT组比较,HRT组丙二醛(MDA)、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)均显著降低(P<...     

犬药物性急性肾损伤模型的建立及评价

[目的]探讨建立犬药物性急性肾损伤模型。[方法]16只健康成年比格犬每8 h皮下注射20 mg/kg庆大霉素,注射前血肌酐浓度(SCr)作为基线,注射后每6 h采集血液检测SCr浓度,于SCr无明显升高、SCr升高临近正常值上限及SCr升高到基线1.5倍时观察肾组织病理形态学改变,确定犬药物性急性肾损伤模型。[结果]SCr在注射庆大霉素后78 h显著升高(P<0.05),实验犬SCr均在120～132 h达到基线的1.5倍;肾组织在SCr升高到基线1.5倍时肾皮质大面积的肾小管变性、坏死,管腔有较多的细胞碎片和颗粒管型,基底膜裸露明显,髓质损伤较轻;与健康对照组相比,注射后肾损伤评分差异有统计学意义(P<0.05),且肾损伤随用药时间延长评分逐渐增加。[结论]庆大霉素每8 h皮下注射20 mg/kg直至SCr浓度升高到基线1.5倍的方法可成功建立犬药物性急性肾损伤模型。     

犬腹腔镜和开腹肾脏切除术对氧化应激的影响

为了对比腹腔镜和开腹肾脏切除手术对犬机体氧化应激的影响,为腹腔镜手术在兽医领域的发展提供理论依据,试验在犬腹腔镜和开腹组肾脏切除术前及术后即刻、4小时、1天、2天采取静脉血,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果表明:腹腔镜和开腹肾脏切除术都使MDA含量升高,SOD和GSH-Px水平降低。但是腹腔镜组影响较为迅速,术后4小时与术前相比差异极显著(P<0.01),术后1天就恢复到术前水平;开腹组术后1天才与术前相比差异显著(P<0.05),术后2天也未能恢复到术前水平。说明腹腔镜和开腹肾脏切除术都能造成犬机体氧化应激损伤,但与开腹肾脏切除术相比,腹腔镜手术对动物机体氧化应激损伤轻。     

一例犬急性肾损伤的诊断及治疗

急性肾损伤是一种由于局部缺血、缺氧或毒素等原因导致肾小球滤过率突然下降,从而引发以氮质血症和酸碱紊乱为特征的综合症。一般情况下,犬类在患上急性肾损伤之后,发病的速度会非常快,并且过程短,如果不第一时间采取措施进行治疗,或者治疗时出现差错,极有可能对犬的生命造成严重地影响。本文介绍了一例犬急性肾损伤病例的诊治过程,供同行参考。     

薯蓣皂苷元对顺铂诱导大鼠肾损伤的缓解作用

【目的】 探究薯蓣皂苷元（diosgenin,Dio）对顺铂（cisplatin,CP）诱导大鼠肾损伤的缓解作用。【方法】 选取24只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（C）、Dio组（Dio）、模型组（CP）和Dio干预组（Dio+CP）。C和CP组每天灌胃6 mL 0.5% CMC-Na,Dio和Dio+CP组每天灌胃Dio （60 mg/kg）,连续灌胃10 d。在试验第7天,CP和Dio+CP组大鼠经尾静脉注射CP （6 mg/kg）,然后每天继续灌胃Dio,CP给药72 h后处死各组大鼠,无菌分离肾脏组织,用HE染色观察肾脏病理变化;用试剂盒检测总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量;用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测肾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB p65（NFκB p65）、环氧合酶-2（COX-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10 mRNA和蛋白的表达;用免疫化学法检测肾脏受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK1）和RIPK3蛋白的表达。【结果】 HE染色结果显示,对照组和Dio组肾脏结构正常;CP组大鼠肾小管上皮细胞发生脱落以及空泡变性,肾脏结构被破坏,Dio+CP组肾小管的损伤明显减轻。与对照组相比,CP和Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著升高（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著降低（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著增加（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）。免疫组化结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量分别极显著（P<0.01）和显著（P<0.05）降低。【结论】 Dio通过抑制肾脏氧化应激、炎症反应和细胞程序性坏死缓解CP诱导的大鼠肾损伤。     

大豆活性肽对体外过氧化氢诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化应激和炎症损伤的缓解作用

本试验旨在探究大豆活性肽（SBP）对体外过氧化氢（H2O2）诱导的奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T）氧化应激和炎症损伤的缓解作用。试验采用体外细胞培养方法,以不同浓度H2O2处理MAC-T细胞建立细胞氧化应激模型,在此基础上以不同浓度（0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80 mg/mL）SBP对细胞进行预处理,测定细胞存活率以及细胞内活性氧（ROS）水平、抗氧化指标及炎症相关基因的mRNA相对表达水平,试验同时设置对照组和H2O2模型组。结果显示：与对照组相比,600μmol/L的H2O2作用于细胞12 h,细胞内ROS水平极显著升高（P <0.01）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）极显著下降（P<0.01）,丙二醛（MDA）含量极显著升高（P<0.01）。而以0.15、0.30和0.60 mg/mL SBP对细胞进行预处理后,与H2O2模型组相比,极显著降低了细胞内ROS水平（P<0.01）,极显著提高了T-SOD、GSH-Px、CAT活性（P<0....     

岩藻多糖对大鼠肾脏氧化应激、炎症和细胞凋亡的缓解作用

为了探讨岩藻多糖对大鼠肾脏氧化损伤的缓解作用,选取28只8周龄SD雄性大鼠,随机分为3个组,分别为对照组（n=10）、氧化应激组（n=9）以及岩藻多糖与氧化应激联合处理组（n=9）。对照组和氧化应激组饲喂基础饲粮,岩藻多糖与氧化应激联合处理组饲喂在基础饲粮中添加250 mg/kg岩藻多糖的饲粮。试验期20 d。于试验的第12天,氧化应激组和岩藻多糖与氧化应激联合处理组通过腹腔注射10 mg/kg BW的Diquat,建立氧化应激模型;对照组注射等量的生理盐水。之后继续饲喂8 d后采集大鼠血液和肾脏组织样品。结果表明：饲喂岩藻多糖能够降低氧化应激诱导的大鼠血清尿素氮（P=0.061）和肌酐（P<0.05）以及肾脏丙二醛（P=0.052）含量的升高,并逆转由氧化应激诱导的肾脏过氧化氢酶（CAT）(P=0.064)、超氧化物歧化酶2(SOD2)(P<0.05)及核因子E2相关因子2(Nrf2)(P<0.01)基因表达的下调,从而提高肾脏CAT (P<0.05)、超氧化物歧化酶（SOD）(P=0.068)和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）(P=0.085)的活性。此外,饲喂...     

甘草多糖缓解妊娠期暴露代森锰锌致仔鼠肾脏损伤的保护作用

为了探讨甘草多糖(Glycyrrhiza polysaccharide,GP)对妊娠期暴露代森锰锌(mancozeb, MCZ)致45日龄(d)仔鼠肾脏损伤的保护作用。将50只孕0 d昆明小鼠随机分为5组,空白对照组(K组)灌服生理盐水,MCZ对照组(M组)早上灌服150 mg/kg的MCZ、晚上灌服生理盐水,GP低(D组)、中(Z组)、高(G组)剂量组早上灌服150 mg/kg的MCZ、晚上分别灌服50,100,200 mg/kg的GP。在仔鼠45 d时处死,收集血液和肾脏,观察肾脏组织形态变化;计算肾脏指数;检测血清中肾脏损伤经典指标肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,肾脏组织中抗氧化相关因子总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白水平,氧化相关因子NADPH氧化酶4(NOX4)、核转录因子NF-κB(NF-κB) p65 mRNA转录水平变化。结果显示,与MCZ组相比,GP能降低血清中Cr、BUN...     

白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏氧化损伤及炎症的保护作用

为探究白藜芦醇（RSV）对玉米赤霉烯酮（ZEA）中毒小鼠肝脏损伤是否具有保护作用,试验将40只清洁级雄性BALB/c小鼠随机分为5组：对照组（生理盐水）、ZEA组（40 mg/kg）、不同浓度的RSV （50、100或200 mg/kg）与ZEA （40 mg/kg）共处理组,每组8只,各组均灌胃给药,试验期12 d。试验结束后采集小鼠肝脏样品,计算肝脏系数,采用苏木素-伊红（HE）染色和免疫组织化学染色法观察各组肝脏病理变化;检测肝脏NF-κB蛋白表达;比色法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,ELISA法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β含量。结果显示,与对照组相比,ZEA组小鼠肝组织发生明显病理学变化;与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组小鼠肝脏组织病理学变化都有所减轻。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,ZEA组肝脏NF-κB蛋白表达增多;与ZEA组相比,不同浓度的RSV与ZEA共处理组肝脏NF-κB蛋白表达均有下降。与对照组相比,ZEA组肝脏系数和肝脏组织MDA含量极显著升高（P<0.01）,肝脏组织SOD和CAT活性显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性,IL-6、TNF-α和IL-1β含量均极显著升高（P<0.01）。与ZEA组相比,不同浓度RSV与ZEA共处理组肝脏组织CAT活性显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,血清中AST、ALT和LDH活性及IL-6和IL-1β含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;50 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏组织SOD活性和血清中TNF-α含量分别显著升高（P<0.05）和极显著降低（P<0.01）;100和200 mg/kg RSV与ZEA共处理组肝脏系数和肝脏组织MDA含量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）。结果表明,ZEA对小鼠肝脏有严重的氧化及炎症损伤作用,RSV对ZEA中毒的肝损伤具有一定保护作用,尤其以100 mg/kg RSV保护效果最佳。     

一例犬急性肾损伤的诊断与治疗

犬急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是由各种致病因素引起的急性肾脏实质性损伤,是犬常见内科病之一。通过临床检查、血液检查和尿液检查相结合,对1例庆大霉素导致的肾毒性病例进行诊断,结果确诊为急性肾损伤。根据血气和电解质监测结果调整输液方案,进行维持酸碱和电解质平衡输液治疗,并配合饲喂肾脏处方粮,患犬2周后康复出院,恢复良好。     

柴胡多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻铅诱导小鼠肝肾损伤的研究

本研究旨在探讨柴胡多糖对铅诱导小鼠肝肾损伤的影响。选取150只SPF级雄性健康昆明小鼠,适应性饲养2周后,随机分成5组,分别为对照组,铅处理组,铅处理+柴胡多糖低、中、高剂量组（100、200和400 mg·kg^-1）。铅染毒模型建立：小鼠每天饮铅水（醋酸铅0.5%）,连续4周,建模结束后,试验组（铅处理+柴胡多糖组）每隔1 d灌胃柴胡多糖1次,连续2周,对小鼠血液及组织中铅含量及体质量进行测定,对抗氧化酶活性、脂质过氧化水平及炎症因子进行检测和分析,并从分子水平分析氧化损伤和炎症反应相关因子mRNA相对表达量。结果表明,与铅处理组相比,柴胡多糖可抑制铅中毒小鼠体重的下降和肝、肾脏器系数的升高,添加柴胡多糖使小鼠血液及组织中铅浓度略降低,但效果不显著（P>0.05）;与铅处理组相比,柴胡多糖可使染铅小鼠肝、肾组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化物酶（CAT）活性显著提高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量降低;柴胡多糖可显著降低铅诱导小鼠血清和肝组织中丙氨酸转移酶（ALT）和谷草转移酶（AST）活力的升高,使小鼠血清血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平降低,肝、肾组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）活性显著下降（P<0.05）;柴胡多糖能显著提高Nrf2信号通路的表达,使其HO-1、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT mRNA水平上升,降低Keap1 mRNA水平,此外,柴胡多糖能明显降低铅诱导小鼠肝、肾炎症因子NF-κB、IL-1β及TNF-α mRNA水平上升（P<0.05）。综上表明,低、中、高剂量柴胡多糖可以减轻铅诱导小鼠引起的脂质过氧化和炎症反应,对小鼠肝和肾损伤均具有保护作用,其中柴胡多糖高剂量组对小鼠肝肾组织损伤保护作用最显著。     

硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用

为探究硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用机制,试验设4组：空白对照组、铝中毒组、硒对照组、硒＋铝组,各组小鼠灌胃给药处理4周后取脾脏组织。通过观察病理组织HE染色切片及免疫荧光染色切片来评价脾脏组织病理学变化;检测小鼠脾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的变化;以实时荧光定量PCR检测脾脏组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）、血红素氧合酶1（HO-1）和NF-κB mRNA的表达水平;用Western blotting法检测脾脏组织中p-p65、IL-1β和HO-1蛋白表达水平。结果显示,铝处理后可使脾脏局部细胞间距增大,淋巴细胞减少,并伴有红细胞浸润,中性粒细胞增多,降低脾脏组织中GPx活性及NO和GSH的含量,导致MDA积累,IL-1β和NF-κB等炎症相关基因mRNA及蛋白表达水平升高,表现出对脾脏的氧化损伤和炎症反应;硒的加入可缓解铝的毒性作用,提高GPx活性及其他抗氧化物质的含量,降低脂质过氧化物MDA生成及炎症相关基因mRNA和蛋白的表达水平。本试验结果表明,铝能通过诱发小鼠氧化应激及炎症反应损伤脾脏,硒能缓解铝诱导的小鼠脾脏损伤,其机制可能与硒增强了脾脏的抗氧化水平有关。     

畜禽氧化应激与炎症及多酚的干预作用

氧化应激是畜禽体内活性氧产生与保护机制消除的失衡,可导致组织产生氧化损伤,最终诱发炎性疾病。氧化应激可激活多种转录因子,导致炎症途径相关基因的差异表达,由氧化应激引起的炎症是许多慢性疾病的病因。多酚作为植物次生代谢产物,被认为是有效的辅助治疗佐剂,在人和动物中发挥潜在的抗氧化和抗炎作用。多酚也被认为是具有应用潜力的畜禽饲料添加剂。综述了畜禽氧化应激与炎症的关系及机制、多酚对畜禽的抗氧化和抗炎作用及机制,以期为动物疾病抗氧化疗法的应用和新型抗炎药物的开发提供参考。     

青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2通路抑制氧化应激改善犬急性肾损伤的体内外分析

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组：对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后,GM+ART组给与青蒿琥酯,ART+ML385组给与ART和ML385,对照组和GM组给予生理盐水,试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养,确定最佳浓度为4.0 mmol·L^-1,用相同方法确定ART最佳浓度为50.0 μmol·L^-1。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的MDCK细胞(M-SiNrf2)分别分成3组：健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组,共培养24 h后用于检测。结果显示：1)在动物试验中,GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组,GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中,与GM组比较,GM+ART组Nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调,肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较,给与ML385后Nrf2和GCLC蛋白表达下调,T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中,与4.0 mmol·L^-1 GM共培养的MDCK细胞比较,加入50.0 μmol·L^-1ART能显著提高细胞增殖率,降低ROS水平,下调Keap1表达,上调Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中,与MDCK细胞比较,在GM+ART相同处理下,M-K细胞和M-SiNrf2细胞Keap1蛋白表达上调,Nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调,细胞增殖率降低,ROS含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。综上所述,青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤具有保护作用,其作用机制与青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。     

N-乙酰-L-半胱氨酸抗1型糖尿病模型比格犬晶状体上皮氧化损伤的作用

本研究旨在探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对1型糖尿病模型比格犬晶状体上皮氧化损伤的影响。将40只2～3岁比格犬随机分为对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、NAC联合胰岛素治疗组(NAC+INS组)和NAC治疗组(NAC组),每组8只,各治疗组试验犬模型建立持续120 d。在造模前及造模后按试验设定时间对犬进行空腹血糖监测、胰岛素释放试验、房水葡萄糖测定、用裂隙灯进行白内障等级评定。对眼晶状体上皮进行病理组织学观察的同时,利用ELISA、RT-PCR等方法对晶状体内氧化应激指标进行检测。试验结果显示：空腹血糖监测和胰岛素释放试验显示,成功建立了1型糖尿病比格犬模型;与CON组相比,DM组犬在试验结束时,血清及房水葡萄糖显著升高(P<0.05),晶状体功能明显下降;裂隙灯结果显示,DM组犬的晶状体混浊等级在试验结束时达Ⅳ级,其余4组并未出现明显皮质混浊迹象,且DM组的晶状体上皮出现细胞核固缩和坏死小体等较为明显的病理变化;NAC、INS和NAC+INS组血糖虽呈下降趋势,但仍高于CON组,其中,NAC+INS组血糖较DM组显著下降(P<0...     

运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响

试验旨在研究运输对伊犁马肌肉损伤和氧化应激的影响。选取体重相近的5匹24月龄的伊犁母马,环境适应7 d后开展运输试验,其运输过程中禁食禁水,运输总路程约为400 km,运输时间为8 h。分别于运输0（T1）、4（T2）、8（T3）和卸车后12 h （T4）采集马颈静脉血,分离血清,进行相关生理生化指标的测定。结果显示,与T1相比,肌肉损伤生化标志物肌红蛋白（MYO）和肌钙蛋白（cTnT）在T2时刻显著上升（P<0.05）,T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;乳酸脱氢酶（LDH）在T3时刻显著上升（P<0.05）;炎症反应生化标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）在T2、T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）;皮质醇（COR）在T2和T3时刻极显著上升（P<0.01）,在T4时刻显著上升（P<0.05）;总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）在T2、T3和T4时刻极显著下降（P<0.01）;过氧化氢酶（CAT）在T3和T4时刻显著下降（P<0.05）;活性氧（ROS）在T2和T4时刻显著上升（P<0.05）,在T3时刻极显著上升（P<0.01）;丙二醛（MDA）在T3和T4时刻极显著上升（P<0.01）。因此,运输8 h导致了伊犁马肌肉损伤和氧化应激反应的发生,其不良影响在卸车后12 h内不能消除。     

维生素C对红细胞氧化损伤保护作用研究

为了利用血红蛋白释放试验(HRT)检测生理浓度维生素C(VC)对生理浓度过氧化氢(H2O2)氧化损伤后红细胞的保护作用,用终浓度为0、0.15、0.3、0.4、0.6、0.7、0.85mmol/L的VC溶液处理红细胞悬液并进行HRT。再分别用0、1.25、2.50、3.75、5.00mL/L的H2O2溶液处理0.4mmol/L VC作用后红细胞悬液(VC保护组)和VC未作用的红细胞悬液(对照组),测定红细胞相对溶解度。结果表明,VC达到生理浓度时,血红蛋白再释放量逐渐减弱;VC保护组红细胞相对溶解度与对照组差别不大。说明生理浓度的VC能减弱HRT的血红蛋白再释放,降低红细胞破膜率,但不能显著降低H2O2对细胞膜的氧化损伤。