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DAPI检测黄体期绵羊生殖器官中细胞凋亡的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄体期小尾寒羊和萨福克羊为研究对象,采用DAPI原位荧光标记技术,对高繁殖力品种小尾寒羊和低繁殖力品种萨福克羊成年母羊主要生殖器官(卵巢、输卵管、子宫)进行细胞凋亡的确认与定位。结果表明:小尾寒羊和萨福克羊卵巢中黄体细胞有凋亡现象,黄体后期萨福克羊的细胞凋亡较小尾寒羊明显;在萨福克羊黄体期输卵管各部位上皮中发现有极少数分泌细胞具有凋亡特征,而在小尾寒羊未检测到凋亡细胞,两品种羊输卵管上皮下结缔组织有少数凋亡细胞,小尾寒羊和萨福克羊子宫内膜的基质与腺体内皮中均检测到大量凋亡细胞。细胞凋亡是母羊生殖器官变化的重要调节机制,可能与造成两者繁殖力高低差异有关。 相似文献
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人工感染PRRSV仔猪肺和子宫细胞凋亡的电镜观察 总被引:4,自引:0,他引:4
应用透射电子显微镜对仔猪感染猪生殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)后不同时期肺和子宫凋亡细胞的超微形态结构进行了观察。结果表明,PRRSV可诱导宿主肺和子宫发生典型的细胞凋亡,表现为细胞的超微形态结构随着病毒感染进程出现不同的特征性变化,早期(感染后第8h至第3d)凋亡细胞多表现为细胞体积缩小,细胞质密度增强,染色质浓缩,核仁解体,内质网扩张;中期(感染后第5d至第9d)凋亡细胞体积显著缩小,细胞膜突起,线粒体增多,有凋亡小体形成;晚期(感染后第10d以后)凋亡细胞形态多表现为凋亡小体降解和消失,少数凋亡细胞在凋亡晚期表现为坏死细胞。肺细胞凋亡主要发生于肺巨噬细胞和肺泡上皮细胞,子宫细胞凋亡主要发生于子宫内膜细胞和内膜腺细胞。 相似文献
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C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。 相似文献
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细胞凋亡在机体生理功能中起着重要作用,是机体清除体内损伤、衰老及具有潜在威胁性细胞的一种基本方式。沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,SIRT1)作为哺乳动物Sirtuin家族的一员,自发现以来作为重要的调控因子被广泛研究;最近研究报道SIRT1调控一系列转录因子如p53、FOXO家族和NF-κB,在细胞凋亡中起关键的作用。作者主要阐述了SIRT1的分子生物学特性、表达调控及SIRT1与细胞凋亡的关系。 相似文献
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细胞凋亡是机体为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。主要对细胞凋亡中信号的传导、染色体的变化以及Bcl-2家族蛋白和半胱氨酸—门冬氨酸特异蛋白酶在细胞凋亡中的作用作一介绍,以期为进一步研究细胞凋亡机制奠定基础。 相似文献
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塞内卡病毒A(SVA)作为一种新发病病原,致病机制仍不清楚。通过显微镜观察发现,SVA感染PK-15细胞后能使细胞产生明显的细胞病变(CPE),同时伴随着严重的细胞凋亡。为了深入研究SVA诱导凋亡的情况,在验证SVA各蛋白真核质粒正常表达后,通过Annexin V-FITC/PI双染流式方法检测SVA各蛋白诱导凋亡的情况,Annexin V-FITC/PI和Hoechst染色后显微镜观察磷脂酰丝氨酸和核凝聚程度,通过Western blotting和RT-PCR技术分析SVA-VP1对凋亡通路中主要调控分子Caspase3、Caspase8和Bax蛋白质和mRNA水平的影响,发现SVA-VP1能够显著诱导细胞发生早期和晚期凋亡,并且能够促进凋亡蛋白Caspase3、Caspase8及Bax蛋白和mRNA水平的上调。本研究结果为深入研究SVA调控宿主细胞凋亡的分子机制和致病机制奠定了理论基础。 相似文献
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线粒体在细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡属机体的生理机制 ,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段 ,线粒体为细胞各种生命活动提供能量 ,二者紧密相关 ;线粒体参与细胞凋亡 ,并且是细胞凋亡的调控中心。淋巴细胞 ,巨噬细胞 ,神经细胞 ,肿瘤细胞等的凋亡都证实了这一点 ;NO和 Ca2 诱导的细胞凋亡也通过线粒体来完成 ;在线粒体调控细胞凋亡机理的研究上也有大量研究成果 ,如 :半胱天冬酶的诱导机制 ,细胞色素 c引起细胞凋亡的机制 ,胞内氧化还原电势改变引起细胞凋亡 ,Bcl-2家族蛋白调控细胞凋亡等。但线粒体参与调控的凋亡机制并不是唯一的细胞凋亡通路。本文综述了近年来有关线粒体与细胞凋亡关系的研究进展 相似文献
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为探究巴泰病毒(Batai virus, BATV)在体外能否引起小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)凋亡,本试验利用BATV(NM/12)株感染N2a细胞,主要通过WST-8法检测细胞感染后的活性,IFA确定细胞内的BATV。再利用Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞感染BATV不同时间和剂量后诱导细胞凋亡的情况。而且进一步通过Caspase-3活性检测分析BATV对细胞凋亡通路中主要调控分子的影响。WST-8试验结果显示,BATV感染可引起N2a细胞活性明显下降,IFA检测发现绿色荧光主要存在于细胞胞浆中,证明BATV可在N2a细胞中复制。流式细胞仪检测发现,BATV可诱导N2a细胞发生早期和晚期凋亡,并且凋亡程度随着病毒含量和感染时间的增加而加大。另外,Caspase-3活性检测结果显示,BATV在感染细胞过程中可活化凋亡相关因子Caspase-3,进一步证明BATV可以诱导N2a细胞凋亡。结果表明,BATV可诱导N2a细胞发生凋亡,并且能够促进细胞凋亡蛋白Caspase-3表达水平上升,为深入探究BATV调控神经细胞凋亡的分子机制及抗病毒药物的研制奠定了基础。 相似文献