氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

补锌对白内障大鼠肾组织NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肾匀浆中NO含量和NOS活性进行测定.结果:模型组及治疗组与对照组比较,肾匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肾组织中NO含量和NOS活性无明显影响.     

肾复康片对阳离子化牛血清白蛋白诱发大鼠膜性肾小球肾炎的作用研究

研究肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎的治疗作用。Wistar大鼠73只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药组、肾复康片高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白,诱发膜性肾小球肾炎。实验结束时测定大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量,采用苏木素-伊红染色观察肾脏组织病理状态。结果,与模型对照组相比,肾复康片高剂量组、中剂量组能明显降低24 h尿蛋白量、血中Scr含量(P 0.01)、BUN含量(P 0.05),增加TP含量(P 0.05)、Alb含量(P 0.01);病理结果显示,肾复康片能明显改善大鼠肾脏的组织学变化。肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎具有良好的治疗作用。     

CTRP3、TGF-β1在糖尿病肾病中的表达及相关性研究

采用免疫组织化学法检测糖尿病肾病组(DN)及正常对照组(NC)大鼠肾组织CTRP3与转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况。采用病例对照,研究正常健康者(NC组)、单纯2型糖尿病(T2DM组)、早期糖尿病肾病(DN1组)和临床糖尿病肾病(DN2组)患者胰岛素代谢参数、血脂和肾功能等临床指标,ELISA法检测血清CTRP3和TGF-β1水平。结果表明：DN组大鼠肾组织TGF-β1表达增高(P<0.05), CTRP3低表达(P<0.05); ELISA检测显示DN2组血清CTRP3水平显著下降(P<0.01),而TGF-β1水平显著升高(P<0.01); DN2组HOMA-IR、HbA1c、TG、ACR、BUN、SCr、Cysc水平升高(P<0.05),而GFR水平降低(P<0.01);相关分析显示血清CTRP3与TGF-β1、HOMA-IR、FBG、HbA1c、SBP、TG、ACR、SCr、BUN、Cysc呈负相关(P<0.05),与GFR呈正相关(P<0.01);回归分析显示HOMA-IR、TGF-β1、ACR、GFR是CTRP3...     

蛇葡萄素对糖尿病兔的降血糖作用及对NO/NOS的影响

目的:探讨蛇葡萄素对糖尿病家兔的降糖作用,并比较给药前后糖尿病兔血清中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量变化,以进一步探讨其作用机理.方法:通过给家兔饲以高脂高糖饲料并结合腹腔注射链尿菌素,建立二型糖尿病兔模型,将动物随机分为5组:正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、蛇葡萄素大剂量组和小剂量组.连续5周给药,并于给药后第2周和第6周分别取血测定各组家免的血糖及给药前后血清中NO、NOS的水平.结果:蛇葡萄素大、小剂量组明显降低血糖,并显著降低糖尿病家兔血清NO、iNOS、总NOS含量.结论:蛇葡萄素有明显的降糖作用,且能显著抑制iNOS的活性、降低NO的含量.对糖尿病有一定的治疗作用.     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的: 探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法: 用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型,治疗组双眼点0.4%葡萄糖酸锌(C12H22OM14Zn)眼药水,对照组与模型组双眼不点任何眼药水.10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性.结果:白内障模型大鼠与对照组比较,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义(P＞0.05);治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较,其差异无显著意义(P＞0.05).结论:白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响.     

丹参对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝和肾组织结构的影响

[目的]观察丹参（Salvia miltiorvhiza Bunge）对链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构的影响,为临床预防和治疗糖尿病并发症提供参考。[方法]采用60mg/kg腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠随机分为模型对照组15只和丹参治疗组15只,别设正常对照组20只。丹参治疗组灌胃丹参水煎液5ml/（kg.d）,模型对照组和正常对照组灌胃相当剂量的蒸馏水,试验期为28d。试验结束后将大鼠剖杀,取肝、肾组织,Bouin液固定,常规石蜡切片,HE染色,观察切片的组织结构。[结果]与正常对照组相比,大鼠肝脏肝细胞索、肝窦排列不规则,肝细胞肿大,轻度变形。模型对照组大鼠肾小球体积增大,血管球扩张,肾小囊囊腔变小,肾小管腔里充有不等量蛋白性物,肾小管上皮细胞有脱落现象。丹参水煎液治疗组大鼠肝、肾组织形态学改变程度较轻或接近正常。[结论]链脲佐菌素复制的糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构有一定的变化,而丹参对模型大鼠肝、肾组织结构病变有缓解作用,可见丹参对糖尿病有一定的治疗作用。     

雀鹰肾脏的组织结构观察及AQP-2、EGF和TGF-β_2在肾脏中的表达

利用切片法观察了雀鹰(Accipiter nisus)肾脏的组织结构,应用免疫组织化学法检测了水通道蛋白-2(AQP-2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β2(TGF-β2)在雀鹰肾脏中的表达。结果表明:雀鹰的肾脏主要由许多肾单位、集合管和少量结缔组织构成;肾单位是肾脏的结构功能单位,由肾小体和与之相连的上皮样肾小管构成;肾小球结构简单,由一团盘曲的毛细血管构成;近曲小管上皮细胞游离面有刷状缘;远曲小管和集合管管腔较大,腔面无刷状缘;近曲小管上皮细胞呈EGF和TGF-β2免疫反应阳性;集合管上皮细胞呈AQP-2免疫反应阳性;EGF、TGF-β2和AQP-2可能发挥着不同的功能,对肾脏中水分的平衡及肾单位的功能等可能具有重要的调节作用。     

黄精多糖对大强度运动大鼠肾脏损伤的调理作用

为探讨黄精多糖对大强度运动大鼠肾脏损伤的调理作用,将33只试验大鼠,淘汰6只后,分为安静组、运动组和运动给药组,每组9只。试验中,运动组有1只大鼠死亡。运动给药组小鼠灌服剂量为150 mg·(kg·d)~(-1)黄精多糖溶液,其他2组按质量灌服相应体积的生理盐水。运动组、运动给药组进行为期8周的大强度跑台训练。测定各组大鼠外周血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,肾组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(总NOS、iNOS、eNOS)、三磷酸腺苷酶(Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP)活性。结果表明:与安静组相比,运动组、运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS升高, SOD、GSH-Px、Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP降低,运动组eNOS降低;与运动组相比,运动给药组SCr、BUN、MDA、NO含量及总NOS、iNOS活性降低, SOD、GSH-Px、Na~+/K~+-ATP、Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP活性升高。这一研究说明黄精多糖能改善肾小球的滤过功能,提升肾组织抗氧化酶活性,抑制自由基的生成,通过调节iNOS、eNOS活性,减少NO代谢产物对肾组织的毒副作用,提升ATPase活性,维持细胞膜内外Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)正常分布,提示黄精多糖对大强度运动导致的肾脏损伤有一定的正向调理作用。     

加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛患者的疗效及内皮素-1及一氧化氮水平的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛的临床疗效及对内皮素-1和一氧化氮水平的影响。方法 90例痰浊上扰型偏头痛患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例）,观察组给予加味半夏白术天麻汤,对照组给予盐酸氟桂利嗪,监测两组偏头痛患者治疗前后头痛发作频次、头痛持续时间、疼痛程度及内皮素-1和一氧化氮水平,疗程6周后统计2组患者的临床疗效及相关指标的差异。结果 观察组总有效率高于对照组（P<0.05）,观察组和对照组治疗后两组患者的内皮素-1水平均较前有所下降（P<0.05）,一氧化氮水平均较前有所升高（P<0.05）。观察组患者内皮素-1及一氧化氮水平较对照组改善明显（P<0.05）。结论 加味半夏白术天麻汤辨证治疗痰浊上扰型偏头痛治疗有效,可能通过影响内皮素-1和一氧化氮水平起作用。     

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响

目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.     

辛伐他汀对内毒素所致脓毒症大鼠肾组织NF-κB、iNOS表达的影响

目的了解辛伐他汀对脓毒症大鼠肾组织病理变化和肾组织核转录因子-κB（NF-κB）蛋白、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法成年SPF级雄性SD大鼠90只,随机分为A组（生理盐水静脉推注）、B组（内毒素5mg／kg静脉推注）、C组（内毒素5mg／kg＋辛伐他汀20mg／kg,静脉推注）,每组30只。每组分别在2、4、6、12、24h时点随机处死6只大鼠,取右下肾组织,观察肾组织病理变化,免疫组化检测NF-κB蛋白及iNOS蛋白表达。结果A组肾小球、肾小管结构正常;B组白细胞浸润,肾小管损伤明显;C组肾病理损伤减轻。A组NF-κB蛋白及iNOS蛋白表达只有微量表达,B组表达较A组增加（P〈0．01）,C组表达较B组减少（P〈0．05）。结论辛伐他汀能抑制NF-κB和iNOS蛋白的过量表达,减轻脓毒症时肾组织的病理性炎症损伤。     

L-NAME在大鼠失血性低血压期间对多巴胺与去甲肾上腺素升压效应的影响

目的：观察大鼠失血性低血压期间，一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶减少对多巴胺（DA）与去甲肾上腺素（NE）升压效应的影响。方法；戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠24只，随机分为DA实验组与对照组各5只，NE实验组与对照组各7只。实验组失血前静脉注射NG－nitro－L－argininemethylester（L－NAME，1mg／kg体重），回输血液后静脉注射L－arginine（L－Arg，100mg／kg体重），对照组不作任何处理。股动脉抽血使平均动脉压（MAP）降至5．0kPa左右，维持120min，于低血压期间，每隔30min，及回输血液后10min，静脉注射L－Arg后10min等时间点，静脉注射DA（20μg／kg体重）或NE（10μg／kg体重）。结果：经L－NAME处理的大鼠，存活时间延长，回输血液后，BP基本恢复至失血前水平，无论在低血压期间或血液回输后，对DA、NE的升压反应均增强，实验组MAP回升值明显高于对照组（P＜0．05），L－Arg可抑制此作用。心率（HR）反应在L－NAME处理鼠与对照鼠之间无差异。结论。在重度失血性低血压期间，L－NAME可以增强血管对DA、NE等缩血管药物的敏感性，在动物的存活和血管张力的调节方面起有益作用。     

苦马豆素对家兔肝脏抗氧化功能的影响

为了探讨苦马豆素对家兔肝脏抗氧化功能的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理,将24只家兔随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组。将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后第14、35、71-70 d每次每组随机采集2只家兔的肝脏组织,检测机体SOD、GSH-Px、CAT和NOS活性及MDA、NEFA、·OH和NO含量的变化。结果显示,与正常对照组相比,试验组家兔肝脏SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化物酶的活性极显著下降(P﹤0.01),而MDA、NEFA、·OH和NO含量极显著上升(P﹤0.01)。结果表明,不同浓度苦马豆素对家兔肝脏抗氧化功能有显著影响,且具有一定的时间效应和剂量效应关系,长期低剂量摄入苦马豆素可引起家兔机体不同程度的肝损伤。     

叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响

目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。     

外源NO对缺氮胁迫下棉花幼苗形态及生长的调控效应

【目的】探讨外源一氧化氮（nitric oxide,NO）对缺氮胁迫下棉花幼苗不同部位叶片以及不同直径范围根系等形态特征及生长情况的影响,分析不同浓度NO对棉花形态生长的调控效应,为外源NO调控棉花生长发育提供理论依据。【方法】在光照培养室内采用水培方法,以农大棉8 号为供试品种,设7 个不同处理,其中以Hoagland全营养液培养的棉花幼苗为对照（CK）,以缺氮Hoagland营养液培养的棉花幼苗为外源NO处理对象,利用外源NO供体硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）处理棉花幼苗,设置6 个浓度梯度0 μmol·L^-1（T0）、50 μmol·L^-1（T1）、100 μmol·L^-1（T2）、200 μmol·L^-1（T3）、500 μmol·L^-1（T4）和1 000 μmol·L^-1（T5）,研究不同NO水平对缺氮胁迫下棉花幼苗叶面积、根系形态、耗水量及干物重的影响。【结果】缺氮胁迫抑制棉花幼苗地上部以及地下部的生长,抑制棉花幼苗叶片数和叶面积的增加,降低了幼苗细根（0.05-0.20 mm）、中等根（0.2-0.45 mm）的根长、根表面积、根体积,减少了耗水量以及干物重。不同浓度外源NO对缺氮胁迫下棉花幼苗地上及地下部生长情况的影响不同。低浓度外源NO（SNP浓度为50-100 μmol·L^-1）能缓解缺氮胁迫对棉花幼苗的伤害,显著促进棉花幼苗上部和下部叶片的生长,促进细根和中等根生长,增加细根和中等根的根长、根表面积及根体积,增加棉花幼苗耗水量,显著增加幼苗干物重。当SNP浓度大于100 μmol·L^-1后,随浓度增加,其缓解作用下降。幼苗叶片数、上部和下部叶片的叶面积、细根和中等根的根长、根表面积、根体积、耗水量以及干物重均下降。综合分析认为氮素缺乏环境下,不同浓度外源NO通过影响棉花幼苗地上部以及根系的生长来缓解缺氮胁迫,以100 μmol·L^-1 SNP处理的棉花幼苗生长最好,而高浓度的SNP则加剧缺氮胁迫对棉苗的抑制。【结论】缺氮胁迫下棉花幼苗长势减弱,适宜浓度外源NO（SNP浓度为50-100 μmol·L^-1）能够在一定程度上缓解缺氮胁迫对棉花幼苗造成的伤害,促进棉花幼苗地上和地下部的生长,提高棉花幼苗对缺氮胁迫的耐性。其中以100 μmol·L^-1 SNP缓解效果最显著。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

研究了白藜芦醇对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。结果表明 :高脂饲料可导致实验性大鼠高脂血症。与高脂对照组相比 ,白藜芦醇能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL- c、NO浓度 ,使AI降低 ,HDL c/TC比值升高 ;给予白藜芦醇组血清NOS、iNOS活性降低 ,cNOS活性升高。说明白藜芦醇能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

苦马豆素对小鼠肝脏抗氧化功能的影响

[目的]探讨苦马豆素对小鼠肝脏抗氧化功能的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理.[方法]将64只昆明种小鼠随机分为对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15;(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30;(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45;(含苦马豆素90 mg/kg)的比例制作颗粒饲料,饲喂至典型中毒症状出现.攻毒第14、28、42、63 d每次每组随机采集4只小鼠的肝脏,检测SOD、GSH-Px、CAT、NOS活性及MDA、NEFA、·OH、NO和Glu含量的变化.[结果]与正常对照相比,试验组小鼠肝脏SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化物酶的活性极显著下降(P＜0.01),MDA、NEFA、·OH、NO含量极显著上升(P＜0.01),Glu含量极显著下降(P＜0.01).[结论]苦马豆素对小鼠肝脏抗氧化功能有显著影响,而且具有一定的时间和剂量效应关系,长期低剂量摄入苦马豆素可引起小鼠不同程度的肝损伤.