生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响

用高脂(w为21.5%)的日粮饲喂C57BL/6小鼠28d,筛选肥胖动物,进行10d腹腔注射生长抑素(Somatosta-tin,SS)类似物奥曲肽(Octreotide,OCT)和SS拮抗剂环生长抑素(Cyclosomatostatin,CSS)干预试验,测定动物灌胃油脂后血浆SS、胰岛素水平、糖代谢指标、脂代谢指标和消化系统活性氧(ROS)生成与抗氧化指标,以探讨SS在高脂日粮诱导动物肥胖和氧化应激产生过程中的作用.结果显示,高脂日粮诱导肥胖动物出现糖、脂代谢紊乱,SS水平降低,灌胃油脂后消化系统ROS水平升高,机体氧化应激;注射OCT可以降低肥胖动物灌胃油脂后ROS水平,改善上述指标;注射CSS引起正常日粮组灌胃油脂后ROS水平升高,抗氧化能力降低,体质量增加.结果表明,SS在高脂日粮诱导的动物肥胖和氧化应激产生过程中起着重要的作用.     

染料木素对高脂诱导肥胖小鼠肝脏炎症及脂联素信号通路的影响

【目的】探讨染料木素对高脂饮食导致肥胖小鼠肝脏的治疗作用及其潜在机制。【方法】30只ICR雌性肥胖小鼠随机分为对照组(ND)、高脂组(HFD)和高脂染料木素组(HFD-G),每组各10只。对照组饲以普通饲料,高脂组饲以高脂饲料,高脂染料木素组饲以高脂-染料木素预混料。干预14周后测量小鼠肝脏重量、葡萄糖耐受情况,通过甘油三酯、总胆固醇测定试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;通过油红O染色观察肝脏的组织形态和脂滴沉积情况;qRT-PCR检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体-1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)以及脂联素受体-2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平;ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。【结果】饲喂14周后,高脂组体重、肝重显著高于对照组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著高于对照组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的mRNA表达水平显著低于对照组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及ELISA结果显著高于对照组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂组较对照组肝脏的脂质沉积情况显著加重(P0.05);高脂染料木素组体重、肝重显著低于高脂组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著低于高脂组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的m RNA表达水平显著高于高脂组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及细胞因子分泌水平显著低于高脂组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂染料木素组较高脂组肝脏的脂质沉积情况显著减轻(P0.05)。【结论】染料木素能够显著缓解由高脂饮食引起的肝脏病变,其机制可能是通过提高脂联素表达水平同时抑制肝脏中的炎性因子来实现的。     

柞蚕雄蛾浓缩液改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝

本研究以柞蚕雄蛾为原料,用低温浸提方法得到柞蚕雄蛾浓缩液,并通过小鼠实验,探讨其对高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响.结果表明,浓缩液能够降低模型小鼠的血脂四项、减少肝脏脂肪堆积及病变,改善小鼠非酒精性脂肪肝的情况.本研究结果可为柞蚕的综合开发利用提供理论依据,并为开发预防和治疗NAFLD的产品做探索性研...     

茯苓配方浸膏对高脂饮食小鼠肥胖及脂质沉积的影响

为了探究茯苓配方（茯苓、山楂、黄大茶）浸膏对高脂饮食小鼠肥胖及脂质沉积的影响,将C57/BL6N小鼠随机分为对照组,模型组,奥利司他药物对照组,茯苓配方（Poria cocos Wolf formula,PWF）浸膏低、高剂量组。除对照组给予低脂饲料,其他组均以高脂饲料喂养12周。每周记录小鼠的体重、能量摄入。给药结束后,计算各组小鼠Lee’s指数、脏器系数,采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察各组小鼠肝细胞与脂肪细胞形态变化,全自动生化仪测定各组小鼠血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST及ALT水平变化。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠体重、Lee’s指数、脏器系数、TG、TC、LDL-C、AST及ALT水平均显著升高（P<0.01或P<0.001）,肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径增加;与模型组相比,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均显著降低（P<0.05或P<0.01）,低剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均没有显著变化,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径减少,TG、TC、...     

加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平及脂质代谢的影响

目的 观察加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）氧化应激水平及脂质代谢的影响。方法 将82例痰湿阻滞型NAFLD患者随机分为治疗组42例和对照组40例。治疗组给予口服加减苍附导痰汤,对照组给予口服奥利司他胶囊,两组的疗程均为12周。观察两组患者治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、肝脏脂肪含量（LFC）及不良反应的发生情况。结果 治疗后两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前显著改善（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）;两组血清ALT、AST、MDA及LFC较治疗前明显降低,而血清SOD水平升高（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）。结论 加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型NAFLD患者保肝降酶及降低肝脏脂肪含量有较好的疗效,可能与其提高抗氧化及脂质代谢水平有关。     

滨海白首乌对高脂诱导肥胖小鼠的降脂减肥作用

研究滨海白首乌对高脂诱导的小鼠肥胖的作用功效.试验选择3周龄SPF雄性小鼠30只,随机分为对照组(Con)、高脂组(HF)和高脂加白首乌组(HBS).连续饲喂9周,GTT检测葡萄糖耐受情况,检测小鼠体重和器官重等基础指标,测定血液中葡萄糖和甘油三酯的含量,HE染色观察脂肪组织和肌肉组织细胞数目及大小,油红染色观察肝脏组...     

Nrf2对小鼠非酒精性脂肪性肝炎保护作用机制的研究

通过饲喂小鼠蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(methionine choline-deficient diet,MCD)获得小鼠非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatities,NASH)模型。随机分为对照组,模型组及姜黄素诱导Nrf2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)组。给予姜黄素诱导Nrf2组0.9ml/d姜黄素剂量进行灌胃,对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃。模型组和姜黄素诱导Nrf2组均饲喂MCD饲料。饲喂4周后,通过HE染色和油红O染色检测小鼠非酒精性脂肪性肝炎情况。检测血清和肝组织中甘油三酯(TG)和胆固醇(Chol)含量;检测肝组织中葡萄糖调节蛋白-78(glucose-regulated protein-78,GRP-78),固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、磷酸化双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(phospho-PRK-1ike ER kinase,p-PERK)的含量。结果表明:与模型组相比,姜黄素诱导Nrf2组血清中TG和Chol水平升高;肝组织中TG和Chol含量降低;同时肝组织中GRP78表达上调,SREBP1的前体和成熟体均有所下降;PERK磷酸化水平降低。因此,Nrf2对蛋氨酸-胆碱缺乏所引起的NASH具有一定的保护作用,而这种保护作用可能与减轻内质网应激相关。     

抗氧化剂对高脂日粮诱导大鼠氧化应激的保护作用

研究了抗氧化剂硫辛酸(LA)和N!乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂日粮诱导的大鼠机体氧化应激的影响。结果表明,饲喂高脂日粮可导致大鼠氧化应激,降低机体抗氧化能力;日粮中补充LA和NAC可显著增加血清和组织T!AOC、SOD活性、GSH含量,显著降低MDA含量;LA、NAC能极显著降低高脂日粮引起的大鼠肝脏线粒体DNA氧化损伤,LA的效果优于NAC。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导小鼠肝脏氧化应激、炎症和凋亡的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的影响。将24只雄性BALB/c小鼠随机分为三组：Con组、LPS(腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组和LPS+EGCG(灌胃80 mg·kg^-1EGCG+腹腔注射10 mg·kg^-1LPS)组。结果表明,与LPS攻毒组相比,灌胃EGCG小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低;小鼠肝脏组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高,肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。同时,灌胃EGCG小鼠肝脏中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、白介素(IL)-18和白介素(IL)-22的mRNA表达水平显著降低;肝脏中促凋亡相关蛋白Bax蛋白水平显著降低,抑制凋亡蛋白Bcl2和p-AMPK蛋白水平显著升高,Bcl2/Bax比值也显著升高。可知,EGCG可能通过激活AMPK途径抑制肝细胞凋亡,降低炎症因子表达,改善LPS诱导的小鼠肝脏病理损伤,缓...     

桦褐孔菌多糖的优化提取及对小鼠高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝的影响

通过正交试验优化桦褐孔菌(Phaeoporus obliquus J. Schroet)多糖的提取,并作用于高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠,来探讨桦褐孔菌多糖对小鼠高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝病的作用效果。通过正交试验优化桦褐孔菌多糖的提取,将多糖作用于高糖高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠,用ELISA方法检测小鼠血清中的相关指标。结果表明,与正常组比较,模型组小鼠肝脏明显增大,肝指数明显升高(P0.01),与模型组比较,优化提取的不同浓度桦褐孔菌多糖提取物使小鼠肝脏指数明显下降,对肝脏有不同程度的改善,空腹血糖值下降明显(P0.01),高浓度给药组(120 mg/kg)使小鼠血清中TC、LDL-C、HDL-C及ALT水平下降较明显(P0.01),但TG水平变化不大。病理切片结果显示,桦褐孔菌多糖提取物给药组小鼠肝细胞破坏程度有明显改善,高浓度给药组小鼠肝细胞排列更紧密,中央静脉受累情况有明显改善,说明桦褐孔菌多糖提取物对高糖高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪肝有一定的治疗效果,其机制可能是与降低血脂有关。     

富硒乳酸菌对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用

[目的]本试验旨在探讨富硒乳酸菌(SL)对四氯化碳(CCl4)诱导肝脏纤维化大鼠的保护作用。[方法]首先制备富硒乳酸菌,然后用CCl4诱导建立大鼠慢性肝损伤模型。应用HE染色、天狼星红染色进行病理分析,应用自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,通过Real-time PCR法测定Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)及炎症相关基因的表达水平。[结果]SL显著降低了CCl4诱导肝纤维化大鼠的血清ALT(87.3 U·L~(-1))、AST(98 U·L~(-1))活性和MDA(2.42 nmol·mg~(-1))含量(P0.05),但增加了GSH-Px(37.9 U·mg~(-1))、SOD(202U·mg~(-1))活性和GSH(3.36 mg·g~(-1))含量(P0.05)。SL抑制了CCl4诱导的肝脏炎症和坏死。此外,SL显著降低了CCl4诱导肝损伤大鼠的α-SMA、CollagenⅠ、转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)及炎症相关基因的表达(P0.05)。[结论]SL通过缓解肝脏氧化应激,降低肝内炎症反应来保护CCl4诱导的肝脏纤维化。     

猪lincRNA-CXCL6调控LPS诱导炎症反应的机制研究

[目的]本研究旨在探究猪长链非编码RNA lincRNA-CXCL6调控脂多糖(LPS)诱导炎症反应的分子机制,为防御猪的细菌性疾病引起的炎症损伤提供新的思路。[方法]利用互补DNA(cDNA)末端快速扩增技术获得lincRNA-CXCL6的全长序列,利用荧光定量PCR(qPCR)检测lincRNA-CXCL6的表达模式。构建lincRNA-CXCL6稳转的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞),利用转录组测序分析lincRNA-CXCL6对LPS刺激后的细胞信号通路影响;利用Western blot和qPCR验证lincRNA-CXCL6通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路来调控LPS诱导的炎症因子表达。[结果]lincRNA-CXCL6全长985 bp,包含2个外显子。lincRNA-CXCL6在LPS和二酰脂肽(Pam2CSK4)刺激下表达量升高,并且随着LPS刺激时间的增加其表达量也逐渐升高;lincRNA-CXCL6在猪成年组织中仅微弱表达于肺和小肠,且主要表达于细胞质中。lincRNA-CXCL6过表达抑制了LPS诱导的白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的转录。转录组数据显示,与对照相比,LPS刺激后,lincRNA-CXCL6过表达组有104个基因上调和165个基因下调。基因本体分析(GO分析)显示:165个下调基因主要参与免疫相关的生物学过程。lincRNA-CXCL6通过ERK1/2通路负调控IL-1β和趋化因子17(CCL17)的转录表达。[结论]猪lincRNA-CXCL6通过ERK1/2信号途径抑制LPS诱导的炎症因子表达。     

蛹虫草对LPS诱导的小鼠氧化应激的保护作用

[目的]利用脂多糖(LPS)诱导急性氧化应激损伤,评价蛹虫草对机体氧化和抗氧化系统平衡的保护作用。[方法]KM系小鼠分别腹腔注射6、8、10 mg/kg LPS水溶液0.5 mL/只(n=5),确定LPS诱导氧化应激的最佳剂量和时间效应。试验组以推荐剂量0.61 mg/g的蛹虫草水溶液,对照组为同等剂量蒸馏水,连续灌胃28 d后,腹腔注射10 mg/kg LPS的2、4、6、8 h取材(n=5),分别记录饮食、饮水及脏器指数变化。[结果]10 mg/kg LPS引起的小鼠扎堆、精神萎靡、嗜睡、竖毛及腹泻等应激症状最为稳定。对照组在LPS注射后肝脏、肾脏、脑组织均出现T-AOC指数和CAT活性的急剧下降,MDA和H₂O₂含量明显增加,试验组各指标变化趋势较为温和,并早于对照组恢复至空白组水平。[结论]短时间内连续服用蛹虫草可以降低LPS诱导的氧化应激损伤,作为天然抗氧化添加剂具有一定的开发潜力。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

嗅闻佛手柑精油对阿尔兹海默症小鼠的神经保护作用研究

为研究嗅闻佛手柑精油(BEO)不同时间对D-半乳糖(D-gal)和三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔兹海默症小鼠的神经保护作用,选用健康的雄性昆明小鼠通过接受D-gal(120 mg/kg,腹腔注射)和AlCl3(10 mg/kg,腹腔注射),持续49 d以建立阿尔兹海默症实验模型.第29天,阳性组喂服盐酸多奈哌齐,嗅闻...     

动脉粥样硬化的炎症机制及阿魏酸钠的干预作用

建立动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,灌胃阿魏酸钠(SF),探讨其炎症以及干预炎症反应的机制。SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组[辛伐他汀2mg.(kg.d)-1],SF 3个剂量组[80、40、20mg.(kg.d)-1]。建模第2周开始给药,连续8周。全自动生化仪测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,酶联免疫吸附法检测血清ox-LDL、IL-10、TNF-α、CRP含量;取主动脉及肝脏制作切片,显微镜观察组织形态结构。结果表明:模型大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著升高,HDL-C有所下降,分别与正常组比较均有显著差异(P<0.01);SF可以降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG含量(P<0.01),提高HDL-C和IL-10含量(P<0.01),且可降低ox-LDL、TNF-α、CRP水平(P<0.01)。说明AS形成伴随炎症因子异常,SF通过抑制炎症因子、减少ox-LDL生成,调节血脂,减少泡沫细胞形成,进而减轻AS斑块形成,改善血管壁和肝脏脂肪变性的病理改变,从而预防AS。     

N-乙酰半胱氨酸对双酚A诱导的猪肾细胞凋亡和炎症反应的抑制作用

【背景】双酚A(BPA)广泛应用于塑料材料工业制造,其从塑料制品中渗出,暴露在食物、水、土壤和空气等多种环境介质中,导致动物长期接触,并经过胎盘和母乳传递给后代,干扰动物生长和发育,对动物生长性能和生产效率产生不利影响。N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为公认的强效抗氧化剂,能够调节氧化应激、细胞凋亡、炎症等多种病理生理过程。然而,NAC对BPA诱导的猪肾细胞损伤的调节作用尚不清楚。【目的】探究抗氧化剂NAC在BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应中的潜在作用,为NAC在对抗BPA诱导的猪肾细胞损伤中的应用研究提供科学依据。【方法】选取PK15细胞为试验材料,采用相应的抗氧化检测试剂盒分别测定细胞内过氧化氢酶（CAT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性变化;设置不同浓度NAC(0、2、5和10 mmol·L-1)预处理,并与BPA共处理PK15细胞,CCK-8检测细胞活力以筛选最佳的NAC作用浓度;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因（BAX、BCL-2和Caspase3）表达和炎症相关基因（IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α）m...     

狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型中氧化应激和炎症因子的影响

[目的]建立大鼠关节炎模型,探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对大鼠关节炎模型的抗氧化和抗炎机理.[方法]采用切断左侧髌韧带及跟腱法建立大鼠关节炎模型;治疗组给予不同剂量的狭鳕鱼皮胶原蛋白肽灌胃;采用HE染色观察大鼠关节软骨的组织病理学变化;采用酶联免疫法检测大鼠血清中氧化损伤相关指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用ELISA法测定大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的含量.[结果]狭鳕鱼皮预防组、狭鳕鱼皮剂量Ⅰ组、狭鳕鱼皮剂量Ⅱ组关节软骨的损伤得到改善,骨关节炎大鼠血清中的MDA、NO的含量明显降低,SOD和T-AOC的活性有所提高,与模型组相比差异极显著(P＜0.01).各剂量狭鳕鱼皮组大鼠血清中TNF-α和IL-1的含量都有所降低.[结论]狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可以有效缓解大鼠骨关节炎的症状,其机制可能与调控体内的氧化-抗氧化的平衡体系以及抑制炎症因子的释放有关.     

高通量测序研究德昂酸茶对高脂饮食小鼠肠道微生物的影响

为探究德昂酸茶对高脂饮食小鼠的抗肥胖作用,按体重分别以德昂酸茶1.0 (低)、2.0 (中)、3.0 (高) g·kg~(-1)剂量对高脂饮食小鼠干预12周后,采集粪便,利用16S rDNA测序对肠道微生物菌群多样性进行分析。结果表明:德昂酸茶干预后,可显著提高高脂饮食小鼠肠道菌群的物种丰度和多样性;高脂饮食小鼠肠道优势菌群厚壁菌门丰度下降,拟杆菌门丰度提高;双歧杆菌属在各组中比例增加,空白对照组和酸茶低剂量组比例相近;另枝菌属在高脂对照组中含量较高(2.24%),但在酸茶组中,随着灌胃剂量的升高呈递减趋势。高脂对照组与其余各组肠道菌群的主成分区分明显,酸茶组菌群组成结构发生偏移。这一研究提示德昂酸茶可维持高脂饮食小鼠肠道微生态的平衡,降低厚壁菌门与拟杆菌门的比值,对减肥具有积极的意义。