氧化应激在硒缺乏致鸡胰岛β细胞功能损伤中的作用

为探讨氧化应激在硒缺乏致鸡胰岛β细胞功能损伤中的作用,1日龄海兰白蛋鸡200只,随机分为两组,缺硒组饲喂低硒日粮(硒含量为0.032 mg/kg),对照组饲喂正常日粮(硒含量为0.282 mg/kg).分别于30,45,60及75日龄采取全血和胰腺,检测血清和胰腺中抗氧化酶(GSH-Px、SOD、CAT)活性,GSH、MDA含量,放射免疫法检测血清和胰腺中胰岛素和C肽含量,荧光法测定全血和胰腺中硒的含量.结果表明:缺硒组全血和胰腺中硒含量呈下降趋势,血清和胰腺中GSH-Px、T-SOD、CAT活性、GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,同时血清胰岛素、C肽含量下降,胰岛C肽及胰岛素分泌贮备减少,均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).缺硒可使鸡血清和胰腺内抗氧化酶活性下降,胰岛β细胞功能降低,表明氧化应激是硒缺乏致鸡胰岛β细胞功能受损的主要原因.     

一氧化氮在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用

本文旨在研究一氧化氮(NO)在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用.选择1日龄健康海蓝褐雏鸡80只,随机分为对照组和缺硒组2个组,每组4个重复,每个重复10只鸡,对照组鸡饲料中硒含量为0.282 mg/kg,缺硒组鸡饲料中硒含量为0.032 mg/kg.分别于30、45、60和75日龄每组随机抽取10只鸡采样,测定脾脏和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及脾脏和全血中硒含量的变化;检测脾脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化和淋巴细胞的凋亡情况.结果表明,与对照组比较,缺硒组鸡脾脏和全血中硒含量降低;脾脏和血清中GSH-Px活性降低;NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达量升高;脾脏淋巴细胞DNA出现降解,呈现梯形条带,电镜下细胞核皱缩,核染色质边聚、固缩,线粒体肿胀,嵴溶解甚至消失,内质网排列紊乱、肿胀等呈现典型的细胞凋亡现象.本试验结果提示硒缺乏可引起鸡脾脏及血清NO代谢发生改变,导致脾脏淋巴细胞发生凋亡,表明NO在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中具有重要作用.     

孕鼠补充高羊毛氨酸硒对新生乳鼠十二指肠和空肠抗氧化功能的影响

为探究在母鼠妊娠期补充高羊毛氨酸硒对新生乳鼠肠道抗氧化功能的影响,18只健康Wistar孕鼠被随机平均分成缺硒组(0.03 mg/kg)、正常硒对照组(0.15 mg/kg)和富硒组(1.5 mg/kg),母鼠分娩后第4天对新生乳鼠进行称重,安乐死后测定新生乳鼠的胸腺指数和脾脏指数,并检测新生乳鼠十二指肠和空肠的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,以及总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:与正常硒对照组相比,缺硒组和富硒组新生乳鼠的体重均无显著变化(P0.05);缺硒组新生乳鼠脾脏指数、胸腺指数及十二指肠和空肠的T-AOC、CAT、GSH-Px活性均显著降低(P0.05),MDA含量均极显著升高(P0.01);富硒组新生乳鼠脾脏指数、胸腺指数及十二指肠和空肠的T-AOC、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P0.05),十二指肠内MDA含量显著降低(P0.05)。结果表明:母鼠在妊娠期补充高羊毛氨酸硒,能够提高新生乳鼠十二指肠与空肠的抗氧化能力。     

青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响

本试验旨在研究青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响。将7日龄鸡分成试验组和对照组,每组设3个重复;对照组饲喂基础日粮,试验组饲粮分别添加10和15g/kg青刺果种粕粉,饲喂30d。第14、21和28日龄时分别取胸腺、法氏囊和脾脏称重并制作切片。结果表明,试验组鸡法氏囊、胸腺、脾脏脏器指数在各个日龄均显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。光镜下,14日龄时,试验组较对照组法氏囊皮质与髓质分界较清楚,淋巴滤泡形成,胸腺皮质不同程度增厚,脾脏形成动脉周围淋巴鞘;21日龄时,试验组较对照组法氏囊中淋巴细胞发育成熟,形态较小,淋巴滤泡直径增加,胸腺小体增多,皮质增厚,脾脏淋巴细胞致密;28日龄时,试验组与对照组比较,法氏囊淋巴滤泡较大,胸腺小体增大,可见朗罕氏细胞,脾小体和生发中心较发达。电镜下,试验组脾脏淋巴细胞形态均一,核仁增多,核染色质边移,随着日龄的增长,淋巴细胞活性增加。结论:青刺果种粕粉能促进鸡免疫器官的生长发育。     

硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡

本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组（C组）和缺硒组（L组）,对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^-1的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^-1的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1（MSB1）细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组：对照（C group）组、缺硒（L group）组、缺硒+转染空质粒（L+pCMV-HA-N）组、缺硒+siRNA阴性对照（L+NCsiRNA）组和缺硒+过表达TLR4（L+pCMV-HA-TLR4）组、缺硒+干扰TLR4（L+siChTLR4）组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示：1）与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2）与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3）与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。     

硒缺乏症雏鸡甲状腺超微结构观察

为探讨雏鸡硒缺乏时甲状腺的超微结构病理学变化,选用1日龄健康海兰褐雏鸡120R,随机分成2组,每组60只,试验组饲喂低硒饲料(硒含量0.014 mg/kg);对照组饲喂全价饲料(硒含量0.375 mg/kg).分别于10、20、30、40日龄制作甲状腺组织超薄切片,在电子显微镜下观察了甲状腺超微结构的变化.结果表明,硒的缺乏严重地损伤了甲状腺的超微结构,尤其是甲状腺滤泡细胞的膜结构.     

雏鸡中枢免疫器官内B淋巴细胞变化规律

为了研究雏鸡在正常发育过程中免疫器官内B淋巴细胞的变化规律,以不同日龄的SPF鸡为研究对象,用流式细胞术检测鸡脾脏、胸腺及法氏囊内IgA+、IgG+及IgM+B淋巴细胞含量的变化情况。结果显示,在脾脏中,4日龄时B淋巴细胞含量比较多,7日龄时B淋巴细胞含量下降,随后,7至21日龄细胞含量逐渐升高;胸腺内则是在4日龄时IgM+B淋巴细胞含量相对较高,而IgA+、IgG+B淋巴细胞几乎没有;在法氏囊中,IgA+、IgG+及IgM+B淋巴细胞含量在4至14日龄时逐渐升高,并且IgA+和IgG+细胞含量在21日龄时基本趋于稳定,但是IgM+B细胞含量则在21日龄时有所下降。试验结果表明,雏鸡出壳后各免疫器官B淋巴细胞始终以IgM+细胞含量最多。     

硒缺乏鸡免疫器官中肥大细胞超微结构观察

试验对饲喂低硒日粮(0.032 mg/kg)的鸡脾脏、胸腺、法氏囊进行透射电镜观察,以探讨硒缺乏对鸡免疫器官中肥大细胞(MC)结构变化与功能的影响.结果表明:缺硒组鸡免疫器官中肥大细胞数量显著增加并与变性细胞紧密相邻,肥大细胞胞浆内充盈大量呈现电子密度不同的均质状基质颗粒,同时可见肥大细胞颗粒内容物释放后的空隙或空泡.结果说明硒缺乏可引起肥大细胞脱颗粒并释放生物活性物质,对变性细胞周围组织的免疫机能可能起重要作用.     

硒缺乏对鸡血清组胺和5-羟色胺含量的影响

为探讨硒缺乏对鸡血清中组胺和5-羟色胺浓度变化的影响,将40只鸡随机分为低硒试验组(饲喂低硒日粮0.032 mg/kg)和正常对照组(硒含量为0.229 mg/kg).分别在30、45、60和75日龄断头处死进行取样,用ELISA法对雏鸡血清中组胺和5-羟色胺浓度进行检测和对比分析.结果表明:缺硒组血清中组织胺和5-羟色胺浓度与对照组差异极显著(P<0.01),缺硒组不同龄间差异极显著(P<0.01).在整个试验期内,缺硒组血清中硒含量和组胺浓度呈时间-效应关系;随日龄增加,缺硒组5-羟色胺浓度逐渐升高,在60日龄时达高峰而后降低,而对照组在60日龄后则趋于平稳.缺硒刺激肥大细胞脱颗粒,释放炎性介质组胺,使血清中浓度升高.但5-羟色胺属中枢神经递质,严重缺硒引起神经损伤,使其分泌受抑,含量降低.     

氧化应激对断奶仔猪肌体氧化还原状态的影响

本试验旨在研究氧化应激对断奶仔猪机体氧化还原状态的影响。选用24头28日龄断奶仔猪,随机分为3个处理组,每组8个重复,每个重复1头猪,采用单因子试验设计。基础日粮为玉米-豆粕型,以饲喂基础日粮为对照组,饲喂氧化鱼油和腹腔介入12mg/kg体重敌草快(Diquat)为应激组,试验期26d。结果表明:(1)与对照组相比,氧化鱼油和Diquat都造成了脾脏损伤,使脾脏和胸腺指数降低(P<0.05);(2)饲喂氧化鱼油显著增加了脾脏MDA(丙二醛)含量(P<0.05),降低血浆抑制羟基自由基的能力(P<0.05),极显著降低脾脏GST(谷光苷肽-S转移酶)的活力(P<0.01),降低血浆中SOD(超氧化物岐化酶)、GSH-PX(谷胱苷肽过氧化物酶)的活性(P<0.01)和抑制羟基自由基的能力(P<0.05);(3)Diquat极显著增加脾脏MDA的含量(P<0.01),降低脾脏GST的含量(P<0.01),降低血浆中SOD、GSH-PX的活性和抑制羟基自由基的能力(P<0.01),提高MDA的含量(P<0.01)。氧化鱼油和Diquat可诱导断奶仔猪产生氧化应激,并导致了脾脏和胸腺的氧化损伤。