玉屏风复合多糖对环磷酰胺免疫抑制小鼠的恢复作用

为探讨玉屏风复合多糖对免疫功能损伤的调节和保护作用,以环磷酰胺（80mg／kg）诱导的免疫低下小鼠为实验动物模型,观察不同剂量玉屏风复合多糖（150,300,600mg／kg）对免疫器官结构和功能恢复的影响。结果发现,小鼠胸腺和脾脏体积显著增大,脾脏指数显著升高,脾淋巴细胞增殖、转化能力和NK细胞活性均显著增强（P〈0．05或P〈0。01）。脾脏结构中可见2种组织学变化,脾脏固有结构受损,淋巴组织明显增生。在对玉屏风复合多糖阳性对照组（未注射环磷酰胺）的观察中发现,小鼠脾脏结构清晰,出现结构性增生和肥大。结果证实,玉屏风复合多糙可明昂但讲务痴枷制小窜脾噼垂圭柏知功能确．海茸．对正常小赢睥睦功能扣．右明昂柏增强作用     

玉屏风多糖对小鼠脾脏形态结构及免疫功能的影响

为观察玉屏风多糖(Yupingfeng Polysaccharides,YPF-P)对小鼠脾脏组织结构的影响,探讨玉屏风多糖的复方效应,试验将80只SPF级小鼠随机分成5组(玉屏风多糖组、黄芪多糖组、白术多糖组、防风多糖组、生理盐水组),每天分别按体重200 mg/kg剂量灌服玉屏风多糖及其组方内的黄芪多糖、白术多糖和防风多糖以及生理盐水,连续灌服7 d,第8天剖杀,首先测定脾脏质量和脾脏指数,观察脾脏形态结构和组织学变化;再进行脾脏淋巴细胞体外培养,研究脾脏淋巴细胞活性的变化。结果表明:与生理盐水组相比,除白术多糖组外,其余多糖组小鼠脾脏均呈现不同程度的体积增大、脾脏指数升高,但无显著性差异(P0. 05);而玉屏风多糖组和黄芪多糖组在脾脏淋巴组织增生和淋巴细胞活性增强的变化上与其他3组间差异极显著(P0. 01),其中以玉屏风多糖增强作用最为明显。说明玉屏风多糖可促进小鼠脾脏组织增生,增强淋巴细胞活性,能有效增强脾脏免疫功能,且作用优于其组方内各单方多糖。     

玉屏风多糖对小鼠肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用

为研究玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用,本试验以黄芪多糖为对照药物,以正常小鼠和免疫抑制小鼠为动物模型,150只SPF小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺免疫抑制对照组、玉屏风多糖治疗组、玉屏风多糖阳性对照组和黄芪多糖对照组,每组30只。多糖剂量为200mg/Kg/d,连续灌服7d,环磷酰胺剂量为80mg/Kg,隔日腹腔注射。检测SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6以及小肠黏膜相关淋巴组织的变化。结果发现,玉屏风多糖和黄芪多糖均可显著提高小鼠SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),小鼠肠上皮细胞增生,杯状细胞增多,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度均显著增加(P<0.05或P<0.01),肠上皮细胞间淋巴细胞和黏膜固有层淋巴细胞数量明显增多(P<0.05或P<0.01),PP结体积增大,淋巴细胞增生。与黄芪多糖比较,玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答的正向调节作用更为明显。对免疫抑制小鼠,玉屏风多糖可有效拮抗环磷酰胺诱导的SIgA降低(P<0.05),并可通过调节TGF-β1(P<0.05)和IL-6(P<0.01)水平,调控Th1/Th2 漂移状态,缓解环磷酰胺所致的免疫损伤,对免疫抑制小鼠小肠黏膜相关淋巴组织也有明显的保护和恢复作用。结果表明,玉屏风多糖可从多方面调控小鼠肠黏膜的免疫应答,可有效增强肠黏膜免疫功能,缓解和改善免疫抑制小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。     

蕨麻多糖对小鼠免疫功能的影响

用环磷酰胺作为免疫抑制剂小鼠腹腔注射(100mg/kg)建立免疫抑制模型,观察不同剂量蕨麻多糖(50、100、200、400mg/kg)对小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清溶菌酶活力的影响.结果显示,蕨麻多糖能明显提高正常小鼠脾脏指数、胸腺指数及免疫抑制小鼠脾脏指数;增强正常小鼠和免疫抑制小鼠血清溶菌酶活力,尤其在免疫抑制状态下,增强作用更明显.表明该多糖可对抗Cy所致的免疫抑制,明显地增强小鼠免疫功能.     

当归补血汤对小鼠造血功能和生长性能的影响

本文主要研究当归补血汤对免疫抑制小鼠造血功能和免疫功能的影响。用环磷酰胺(Cy)构建小鼠免疫抑制病理模型,然后分别给正常小鼠和环磷酰胺所致免疫抑制小鼠饮服自制中药免疫调节剂——当归补血汤、玉屏风口服液及黄芪多糖,检测参试药物对不同免疫状态下的小鼠血液学指标如白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)以及体重、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果显示:当归补血汤、玉屏风口服液和黄芪多糖对正常小鼠的血液学指标(WBC、RBC、HGB、PLT)及肝、脾指数没有显著影响,但对Cy造模小鼠的血液学指标有一定程度的恢复作用,且当归补血汤效果优于玉屏风口服液和黄芪多糖(P<0.05),但均未能使WBC、RBC、HGB、PLT值恢复到正常水平(P>0.05);各免疫调节剂对Cy造成的小鼠增重减少和脾脏萎缩有明显的抵抗作用,且当归补血汤可将脾脏的损伤恢复到正常水平(P<0.05);各免疫调节剂均不能将体重的增加恢复到正常水平,且对肝脏肿大无明显拮抗作用。     

玉屏风多糖影响小鼠淋巴细胞归巢的组织学效应

通过研究玉屏风多糖对免疫损伤小鼠外周免疫器官和淋巴细胞归巢的影响,以及激活淋巴细胞后的组织学效应,探讨其临床药效的组织学基础。180只SPF小鼠随机分为6组,复制免疫抑制模型,灌服不同剂量玉屏风多糖,检测血常规、淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性,观察主要组织器官淋巴细胞的数量和分布等。结果显示,玉屏风多糖可使免疫抑制小鼠全血白细胞总数增多(P0.05),淋巴细胞数量和百分比上升(P0.05),淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性升高(P0.05或P0.01);促进外周淋巴器官(脾脏)淋巴组织的显著增生,肠黏膜相关淋巴组织归巢过程明显;非淋巴组织以肺脏的淋巴细胞归巢表现突出,对肝脏和肾脏也有一定影响。玉屏风多糖可激活小鼠脾淋巴细胞活性,促进脾脏淋巴细胞增殖,干预淋巴细胞的再循环和归巢过程,并可由此缓解和改善环磷酰胺诱导的免疫损伤。     

天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的初步研究

为研究天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,选取体重为18~22g的昆明小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别设立生理盐水对照组、阳性对照组[腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺]以及4组供试药物组[每组供试药物组的小鼠在腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺后,分别注射100、200、300、400mg/(kg·BW)的天门冬多糖溶液],连续处理7d后,检测小鼠血浆中的细胞因子(IL-2、IL-6和IFN-γ)的含量,并计算小鼠脾脏指数和胸腺指数,观察小鼠脾脏和胸腺的组织学变化。结果显示,与生理盐水对照组、环磷酰胺对照组比较,100mg/(kg·BW)和200mg/(kg·BW)天门冬多糖试验组小鼠的血浆中IL-2和IL-6细胞因子水平明显升高;200mg/(kg·BW)和300mg/(kg·BW)供试药物组小鼠的血浆中IFN-γ的水平显著升高;天门冬多糖试验组的小鼠脾脏指数显著提高。试验表明天门冬多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

玉屏风多糖对免疫抑制小鼠红细胞免疫功能的影响

为探讨玉屏风多糖(YPF-P)对环磷酰胺(Cy)致免疫低下小鼠红细胞免疫功能的影响,本试验将90只SPF小鼠随机分为空白对照组、免疫抑制组(Cy 80 mg/kg)、YPF-P不同剂量组(Cy 80 mg/kg+YPF-P 100、200、400 mg/kg)和阳性对照组(YPF-P 200 mg/kg),采用C3b受体花环法和免疫复合物花环法检测红细胞免疫黏附功能,测定血清IL-2和IFN-γ水平。结果发现,Cy可显著降低小鼠的红细胞免疫粘附功能、IL-2和IFN-γ水平,各剂量YPF-P均可较好调节和保护免疫抑制小鼠的红细胞免疫粘附功能,增高红细胞受体花环率和免疫复合物花环率,促进红细胞免疫功能的恢复,同时可显著提升IL-2和IFN-γ水平,调控T淋巴细胞活性。其作用以YPF-P 200mg/kg最为明显。     

青蒿多糖对免疫抑制小鼠免疫器官的影响

为观察青蒿多糖(herba Artemisia annua polysaccharides,HAAP)对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,将小鼠分为6组,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组用环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)作用于小鼠建立免疫抑制模型,Ⅲ~Ⅵ组分别用4个终剂量的青蒿多糖(25、50、100、150mg/kg)给模型小鼠腹腔注射,在给药7d后测定小鼠的免疫器官指数,并对胸腺、脾脏进行组织学观察。结果表明,HAAP可提升Cy所致免疫抑制小鼠的脾脏指数,对胸腺指数无明显影响;组织学观察显示HAAP对Cy引起的小鼠脾脏和胸腺的结构损伤有一定的修复作用。提示HAAP可以通过增强免疫器官的功能缓解环磷酰胺对小鼠免疫系统的抑制作用。     

鬼臼多糖对免疫功能低下小鼠自由基产生酶活性的影响

采用环磷酰胺腹腔注射(50mg/kg)小鼠建立免疫抑制模型,观察鬼臼多糖(PEP)不同剂量(50,100,200mg/kg和400mg/kg)配合环磷酰胺应用后,对小鼠脾脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)及一氧化氮合成酶(NOS)水平的影响。结果表明,PEP能显著降低免疫抑制小鼠脾脏XOD、MPO的活性;对脾脏总NOS活性无显著影响,但400mg/kg多糖可降低小鼠脾脏诱导型NOS活性,提示PEP可通过降低免疫抑制小鼠体内自由基产生酶水平而起到抗氧化作用。