表皮生长因子对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复研究

本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群及炎性因子的影响

雄性BALB/c小鼠自由饮用4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)6 d建立溃疡性结肠炎(UC)模型,灌服美沙拉嗪(Mes)和不同浓度葛根芩连汤(GQD)14 d,通过统计小鼠体质量变化,疾病活动指数(disease activity index, DAI)、HE染色及组织病理学评分评价GQD对UC的保护作用,基于16S rRNA高通量测序,全自动血液分析和酶联免疫吸附法(ELISA)探讨GQD对UC小鼠肠道菌群及炎性因子的影响。结果显示,GQD可明显改善DSS所诱导UC的结肠病理症状,小鼠体质量升高,DAI评分和组织病理学评分降低。在肠道菌群多样性方面,GQD显著升高了有益菌乳酸杆菌属(Lactobacillus)丰度,降低了有害菌韦荣球菌科未定属(Erysipelotrichaceae＿incertae＿sedis)、埃希菌-志贺菌属(Escherichia/Shigella)和肠球菌属(Enterococcus)丰度。同时,GQD的处理降低了单核细胞(MONO)比例和肠道菌群紊乱释放的脂多糖(LPS)水平,增加了分泌型免疫球蛋白A(s...     

表达猪表皮生长因子重组乳酸乳球菌的构建及其对结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用

本试验旨在构建表达猪表皮生长因子(pEGF)的重组乳酸乳球菌(L. lactis),并评价其对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用,为将表达pEGF重组L. lactis应用于断奶仔猪肠道保护提供重要的依据。设计含有3个拷贝数的pEGF同向串联基因序列,并进行L. lactis密码子优化,将合成的3pEGF基因片段与表达载体pNZ8148连接,构建表达pEGF的重组L. lactis。选用32只BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只。采用4%的DSS建立小鼠结肠炎模型,各组小鼠具体处理如下:正常对照组,试验第1～12天饮用自来水;DSS模型对照组,试验第1～7天饮用4%的DSS水溶液,第8～12天饮用自来水;L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时每天口服1×1012CFU L. lactis,连续12 d;重组L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时口服1×1012CFU表达pEGF的重组L. lactis,连续服12 d。结果显示:1)通过序列鉴定可知,3pEGF基因成功转入L. lactis;Western blot分析表明所表达的pEGF能与特异性抗体相结合,初步证明该重组蛋白具有活性。2)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠长度显著增加(P0.05)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠闭锁蛋白(occludin)浓度显著降低(P0.05),D-乳酸(D-LAC)浓度显著升高(P0.05),二胺氧化酶(DAO)活性极显著升高(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠occludin浓度显著升高(P0.05),D-LAC浓度显著降低(P0.05),DAO活性极显著降低(P0.01)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-10(IL-10)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-4(IL-4)浓度显著降低(P0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度极显著增加(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lacits组小鼠结肠IL-10浓度极显著增加(P0.01),IL-4浓度显著增加(P0.05),TNF-α浓度有降低的趋势。由此可见,本试验成功构建了表达pEGF的重组L. lacits,重组pEGF具有良好生物活性;小鼠口服表达pEGF的重组L. lacits可抑制结肠的缩短,改善结肠结构和通透性,调节细胞因子浓度到达正常水平,这说明表达pEGF的重组L. lacits维护了肠道屏障功能的完整性,对损伤的肠道具有一定修复作用。     

葡聚糖硫酸钠诱导小鼠空肠损伤及肠上皮细胞组成变化的研究

本试验旨在研究葡聚糖硫酸钠（DSS）对小鼠空肠组织形态学、炎性因子表达、ATP含量以及肠道上皮细胞组成的影响。试验选取12只6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组：对照组和DSS组（饮用水中添加2.5%DSS）,饲养至第8天时处死小鼠,取空肠样品待测。结果显示：(1)与对照组相比,DSS诱导小鼠体重显著降低并伴有明显肛门出血,且DSS组小鼠的疾病活动指数（DAI）显著升高;(2)与对照组相比,DSS诱导小鼠空肠组织形态受损,其中绒毛高度极显著降低;(3)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）mRNA表达量显著上升;(4)与对照组相比,DSS组小鼠空肠上皮微绒毛略稀疏、线粒体固缩且空肠中ATP含量极显著降低;(5)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中Lgr5、Ascl2、Muc2的mRNA表达量显著降低,Alpi的mRNA表达量极显著降低,Lyz的mRNA表达量有降低趋势（P=0.061）。结果表明,DSS诱导了小鼠空肠炎症反应,造成了肠道损伤,降低了肠道干细胞和各种功能细胞数量。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障的保护作用机制

探讨葛根芩连汤(GQD)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障的保护作用及可能作用机制。自由饮用4%DSS 6d,灌胃美沙拉嗪(Mes)及不同剂量GQD治疗14 d,通过比较疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度及HE染色观察GQD对UC小鼠病变程度影响，免疫组化检测结肠咬合蛋白(occludin)和闭合蛋白(claudin 1)分布及水平变化，Western blot检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和白细胞介素10(IL-10)表达评价炎症。结果表明：GQD干预后小鼠DAI评分降低，结肠长度增加，对结肠损伤有保护作用。免疫组化结果表明GQD升高了紧密连接蛋白Occludin和Claudin 1水平，Western blot结果显示GQD降低促炎因子IL-6、TNF-α和NFκB水平，升高抑炎因子IL-10水平。综上，GQD可有效保护UC的肠道黏膜屏障损伤，其可能作用机制是调节肠道紧密连接蛋白及炎症因子的水平，维持紧密连接(TJ)完整性及肠道稳...     

姜黄素肠道修复剂对鸡球虫病疫苗免疫效果的影响

为研究姜黄素肠道修复剂对鸡球虫病疫苗免疫效果的影响,在球虫疫苗免疫时加入姜黄素肠道修复剂,通过观察测定免疫组鸡群的精神状况、首免卵囊排泄量、疫苗反应期的肠道病变记分和增重以及免疫后21 d攻虫的保护效果进行综合评价。结果显示:在免疫期,姜黄素实验组鸡只的精神状况良好,首免卵囊量排泄正常,疫苗反应期的肠道病变记分和增重比未加姜黄素实验组的要好些;21 d攻虫后,姜黄素实验组的相对增重高于未加姜黄素实验组,但差异性不显著(P0.05),而且姜黄素实验组的肠道病变记分和粪便记分均低于未加姜黄素实验组。试验表明,姜黄素在球虫疫苗免疫过程中能够修复肠道损伤、提升肠道健康,对球虫疫苗免疫具有较好的辅助性作用。     

饲粮添加黄芪和葡聚糖硫酸钠盐刺激对羔羊后肠道发酵和微生物组成的影响

本试验旨在评估饲粮添加黄芪和葡聚糖硫酸钠盐（dextran sulfate sodium,DSS）刺激对羔羊后肠道发酵和微生物组成的影响。试验分为DSS刺激前和刺激后2个阶段。在第1阶段,选取36头42日龄健康、体重相近（5.2 kg±2.0 kg）的断奶湘东黑山羊,随机分配到对照组（CON,n=16;饲喂基础饲粮）和黄芪组（AP,n=20;饲喂基础饲粮＋10 g/（d·头）黄芪根粉）,饲喂36 d后（包括7 d预饲期）屠宰（除去第2阶段各组选取的6只羔羊外,剩余的均屠宰）,收集盲肠组织和食糜样品用以评估饲粮添加黄芪对羔羊后肠道发酵和微生物组成的影响;第2阶段,在试验第36天,从CON组和AP组中分别随机选取6只羔羊进行DSS刺激（4%体重剂量口服）,持续8 d后屠宰,收集盲肠组织和食糜样品用以评估羔羊后肠道发酵和微生物在DSS刺激后的变化情况。结果表明：①与CON组羔羊相比,AP组羔羊盲肠发酵参数及微生物组成均无显著差异（P>0.05）;②与DSS刺激前羔羊相比,DSS刺激后羔羊盲肠微生物发酵所产生乙酸含量降低,丁酸含量显著升高（P<0.05）;③与DSS刺激前羔羊相比,DSS刺激后羔羊盲肠黏附总细菌（total bacteria）和梭菌XIVa （Clostridium cluster XIVa）数量显著增加（P<0.05）,食糜中梭菌XIVa和乳酸杆菌（Lactobacillus）含量显著降低（P<0.05）;④16S rDNA测序结果显示,在门水平上,不同处理羔羊厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）占80%以上,其次是变形菌门（Proteobacteria）和软壁菌门（Tenericutes）;不同处理羔羊肠道微生物组成无显著差异（P>0.05）;⑤短链脂肪酸浓度与碳水化合物代谢菌之间存在显著相关性。上述结果表明,饲粮中添加黄芪根粉对羔羊盲肠微生物发酵能力和微生物组成无显著影响,DSS刺激会降低盲肠微生物发酵乙酸能力和有益微生物的数量,改变细菌在属水平相对丰度。     

一株牦牛源屎肠球菌对小鼠肠道微生物、形态和免疫功能的影响

为研究牦牛肠黏膜源屎肠球菌G2对健康小鼠肠道微生物、形态和免疫功能的影响,试验设置对照组(CON)、热灭活菌组(EHK)、活菌组(ENT)3个处理组,每组8只C57BL/6小鼠,共计24只。CON组、EHK组、ENT组于正式试验期第1、2、4、6天按0.1 mL/只分别灌胃M17培养基、热灭活菌液和活菌菌液,灌胃前无菌收集小鼠粪便进行乳酸菌总菌计数,第8天处死小鼠取样。结果表明:ENT组乳酸菌总菌数量在第3、5天显著大于CON组与EHK组(P <0.05);各组小鼠结肠病理学评分无显著差异,但ENT组隐窝深度显著高于CON组与EHK组(P <0.05);各组间肠黏膜免疫因子Reg3β、Reg3γ和MUC2基因mRNA表达量差异不显著,TNF-α表达量ENT组显著低于CON组(P <0.05)。综上可知,牦牛源屎肠球菌G2可能为一种肠道过路菌,能在短时间内提高肠道乳酸菌的总数,一定程度上具有改善肠道形态和促进肠道健康的作用。     

鼠李糖乳杆菌在防御鼠伤寒沙门菌感染中的保护作用

为了探讨鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus, GG)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)感染的防御作用,本实验拟利用鼠伤寒沙门菌诱导建立小鼠肠炎模型,采用鼠李糖乳杆菌对肠炎模型进行干预。通过检测小鼠的肠道病理变化、器官指数、沙门菌的组织荷菌数、盲肠组织细胞因子的表达分泌水平及小鼠体重和存活率,明确鼠李糖乳杆菌对沙门菌感染小鼠的保护作用。结果显示鼠李糖乳杆菌能显著改善沙门菌造成的肠炎损伤,抑制沙门菌向脾、肝脏等器官的转移及分布,促进抑炎因子IL-10的分泌、抑制炎性因子NO、IL-12的分泌从而缓解肠道炎症,并能提高感染沙门菌后小鼠的体重和存活率。表明鼠李糖乳杆菌在防御沙门菌感染及改善肠道损伤方面发挥了较好的保护作用。     

头孢曲松钠和环丙沙星对小鼠肠道菌群的影响

探讨抗菌药物引起的小鼠肠道菌群的变化,为正确使用抗菌药物及建立肠道菌群失调模型提供参考和依据。选用头孢曲松钠和环丙沙星作为造模药物,3周龄小鼠作为试验对象,分为5组,对照组每日灌胃0.3 mL无菌生理盐水,其余4个模型组分别每日灌胃等量的头孢曲松钠4 g/kg、8 g/kg,环丙沙星2 g/kg、4 g/kg。每天观察并记录腹泻指标,并于1、4、7 d分别取新鲜粪便进行活菌计数,观察菌群动态变化。结果显示,与对照组相比,4个模型组小鼠腹泻指标以及肠道内乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠埃希菌的数量均出现变化,其中头孢曲松钠组变化显著。     

复合益生菌制剂对肠炎大鼠血清生化指标、粪便菌群、胃肠道消化酶活性及肠道形态的影响

本试验旨在探究复合益生菌制剂对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的大鼠粪便菌群及其代谢物短链脂肪酸(Short-Chain Fatty Acids,SCFAs)、血清炎性因子与抗氧化指标、粪便炎性标志物、消化酶活性和肠道组织形态的影响,阐明该复合益生菌制剂对肠炎模型动物肠道健康的影响。选取24只SD大鼠,随机分成3组,分别为对照组(生理盐水+基础饲粮)、肠炎模型组(DSS+生理盐水+基础饲粮)和益生菌组(DSS+复合益生菌制剂+基础饲粮),造模1周,正饲3周,采样并测定相关指标。结果显示：与肠炎模型组相比,益生菌组的SOD和GSH活性上升(P<0.01),血清炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平下降(P<0.01),粪便炎性标志物FC、MMP-9和MPO降低(P<0.01);3个处理组均含有拟杆菌门(Bacteroidetes)、厚壁菌门(Firmicutes)、疣微菌门(Verrucomicrobiota)、变形菌门(Proteobacteria)、脱硫杆菌门(Desulfobacterota)、弯曲菌(Ca...     

驴乳对小鼠肠道菌群的影响

驴乳作为一种天然的食品资源,近年来已逐渐成为研究开发热点。采用驴乳复原乳干预抗生素致肠道紊乱小鼠模型,并用平板计数法和16S扩增子测序技术,探索驴乳对小鼠肠道菌群的影响。结果表明,驴乳可显著提升小鼠肠道菌群的丰度及益生功能菌比例,表现出了较好的益生与保健功能。     

一种抗菌肽的体外抑菌试验、安全性评价及其对肠道菌群的影响

本试验通过体外抑菌,比较了1种抗菌肽和3种临床常用抗生素对几种不同的大肠杆菌的抑菌效果,旨在为抗菌肽在实际生产中部分替代抗生素提供资料,并对其安全性及调节肠道菌群方面进行了评价与统计。实验结果：抗菌肽的体外抑菌效果明显;安全性实验证实抗菌肽对小鼠各内脏器官无不良影响;肠道菌群计数结果显示,高剂量抗菌肽能促进试验小鼠肠道内有益菌的数量,抑制有害菌在试验小鼠肠道食糜中的含量,但这一作用与抗菌肽的添加剂量有较大相关性。     

动物性食品中抗菌药残留对人体肠道菌群的影响及其研究模型与方法

动物性食品中残留的抗菌药被人体食入后可能会对人体肠道菌群产生影响。包括（1）破坏肠道菌群的屏障作用。导致潜在病原菌过度生长；（2）肠道细菌耐药性增加；（3）肠道菌群代谢活性改变；（4）肠道细菌数目和相对比例改变。其中危害最严重的是增加耐药菌和破坏肠道菌群的定植抗力，目前应用于研究抗菌药对人体肠道菌群影响的模型与方法主要有抗菌药体外药物敏感性定量测定法和半连续，连续流动培养系统（离体恒化器模型），模拟的肠道模型。人志愿者，普通实验动物，悉生小鼠和携带人体肠道菌群的啮齿动物（HFA）模型。     

抗生素混合使用对C57BL/6J小鼠肠道菌群破坏的研究

为探究抗生素对肠道菌群的破坏作用及肠道菌群失衡对机体的影响。本研究拟以C57BL/6J小鼠为研究对象,建立一个肠道菌群失衡的小鼠模型,并结合空腹血糖、血平板检测结果,通过综合分析实验结果,鉴定抗生素对小鼠肠道菌群的破坏作用,为以后抗生素的合理使用提供理论依据。在抗生素的干预下,小鼠的肠道菌群数量减少,空腹血糖降低。抗生素滥用会导致小鼠肠道菌群遭到破坏,从而致使机体其他机能失衡。     

家蚕丝素蛋白改善肠道微生物平衡预防急性酒精性肝损伤的研究

家蚕丝素蛋白被报道具有一定的解酒功能，但是相关机理仍不明确。本实验通过构建小鼠急性酒精性肝损伤模型来研究丝素蛋白对其肝损伤的防护作用，通过肠道微生物来探讨丝素蛋白发挥功效的机制。结果显示，丝素蛋白的干预可以降低酒精引起的血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和甘油三酯的升高，使其恢复到正常水平，并且能够显著改善受损肝脏组织的病理学变化。有关肠道微生物的分析则表明，家蚕丝素蛋白可以恢复小鼠肠道菌群的α多样性和β多样性，使厚壁菌门/拟杆菌门的比值趋于健康水平，从而有效改善了酒精引起的肠道微生物失衡的状况。结果表明，家蚕丝素蛋白可以通过改善肠道菌群来防护小鼠的急性酒精性肝损伤。     

3株不同血清型沙门菌感染ICR小鼠模型的建立

旨在建立3株不同血清型沙门菌的小鼠感染模型,为抗沙门菌疫苗或药物的研发提供动物评价平台。分别用鸡白痢沙门菌、肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌腹腔注射4～6周龄ICR雌鼠,根据不同剂量下小鼠的生存曲线来确定最适感染剂量。小鼠按最适感染剂量攻毒后20 h处死,测定脾脏、肝脏、空肠、回肠和盲肠部位细菌载量,并对脾脏和肠道进行病理学观察。鸡白痢沙门菌、肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌对ICR小鼠腹腔注射的最适剂量分别为5.6×10~8、3.2×10~7和2.5×10~6 CFU/只。鸡白痢沙门菌主要定殖小鼠的肠道,而另外2种血清型沙门菌定殖的脏器更为广泛,可引起肝脏和脾脏病变。本研究成功建立了3株不同血清型沙门菌的ICR小鼠感染模型,为沙门菌疫苗和药物的开发提供了小鼠评价模型。     

聚乙二醇修饰猪胰高血糖素样肽-2对试验性结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响

本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2.     

中药复方对大肠杆菌所致肝及肠黏膜损伤修复作用

为了探究中药复方制剂对肠道黏膜损伤的修复,试验选用C57BL小鼠空腹12 h后,腹腔注射牛源性大肠杆菌菌悬液9.70×109CFU/m L,攻菌剂量为0.2 m L/10 g·bw,制备肠炎病理造模。使用中药复方制剂进行治疗,检测小鼠肝脏氧化指标、肠黏膜损伤修复相关细胞因子TNF-ɑ和TGF-β。结果表明,各剂量组能显著或极显著增强腹泻小鼠肝脏的SOD、TAOC的表达,减少MDA的产生;对腹泻引起TNF-α、TGF-β的升高具有下调作用。表明中药复方制剂能通过修复肠道黏膜损伤,增强肝脏抗氧化机能,对大肠杆菌性腹泻具有治疗作用。     

肠道菌群介导半乳糖促进小鼠采食的机制研究

本试验旨在研究肠道菌群介导半乳糖促进小鼠采食的机制。首先选用40只3周龄C57/BL6J公鼠,随机分为4组,每组10只,对照组给予饮用双蒸水,试验组分别给予半乳糖浓度分别为0.5%、1.0%和1.5%的饮水,记录每周体重和采食量。根据剂量筛选试验结果选定1.0%为后续试验饮水中半乳糖浓度后,利用在下丘脑神经肽Y(NPY)和阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）神经元特异性表达绿色荧光蛋白（GFP）的转基因小鼠,研究饮水添加半乳糖对小鼠下丘脑弓状核中这2种神经元兴奋性的影响。通过实时荧光定量PCR、超敏多因子电化学发光技术（MSD）以及Western blot检测对照组和饮水添加1.0%半乳糖的小鼠肠道中炎症信号的变化。通过对肠道菌群和代谢物的分析探讨半乳糖调控小鼠生长的途径,并以猪肠上皮细胞（IPEC-J2）为模型进行验证。最后选用32只3周龄C57/BL6J公鼠,随机分为4组,每组8只,利用抗生素构建伪无菌小鼠模型,验证肠道菌群在半乳糖促进采食中的作用。结果表明：1）相比于0.5%和1.5%的添加剂量,饮水添加1.0%半乳糖在更短的时间内发挥出促采食作用,且小鼠体重与添加剂量呈显著正相...