螺旋藻抗炎和免疫增强作用的研究

试验旨在探讨螺旋藻抗炎作用及其对机体免疫功能的影响。试验通过二甲苯致小鼠耳肿胀,构建小鼠体内炎症模型,以地塞米松为阳性对照药物,以小鼠耳肿胀为观察指标,探讨螺旋藻的体内抗炎作用;通过环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,以不同剂量螺旋藻处理后测定免疫抑制小鼠及正常小鼠的脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平,同时结合脾脏及胸腺病理组织学观察,探讨螺旋藻对免疫抑制小鼠及正常小鼠免疫功能的影响。结果表明,在螺旋藻对小鼠体内抗炎作用影响的试验中,0.3%螺旋藻灌胃对小鼠耳肿胀的抑制率极显著高于地塞米松对照组和其他螺旋藻处理组(P0.01),且螺旋藻对各试验组小鼠的脏器指数无不良影响,差异不显著(P0.05);在螺旋藻对小鼠免疫功能影响试验中,与空白对照组相比,环磷酰胺阳性对照组脾脏指数和胸腺指数极显著下降(P0.01);肝脏指数极显著上升(P0.01),其它各剂量螺旋藻处理组小鼠胸腺指数跟空白对照组相比差异不显著(P0.05),各组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平差异不显著(P0.05);通过病理组织学观察发现,环磷酰胺阳性对照组小鼠的脾小体萎缩、胸腺小体减少、淋巴细胞及网状细胞变性坏死,而各剂量螺旋藻处理组的脾小体和胸腺小体结构清晰完整、淋巴细胞增多。综上,螺旋藻能降低地塞米松和环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,并且能修复小鼠脾脏和胸腺损伤,说明其在抗炎和缓解免疫抑制方面具有一定的作用。     

桦木酸对地塞米松致小鼠氧化应激的机制研究

本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制。将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组。NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P0.05或P0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P0.05或P0.01)。3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量。BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 M APK信号通路相关。     

桦木酸对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响

本试验旨在研究桦木酸(BA)对小鼠免疫器官抗氧化能力的影响.选取健康的昆明系小鼠28只,随机分为4组(每组7只),每天每只分别按每千克体重0、0.25、0.50、1.00 mg的剂量给予BA,BA混悬于0.2 mL1％可溶性淀粉溶液中.以灌胃方式给予,每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,检测各组小鼠脾脏和胸腺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明:BA可使小鼠脾脏和胸腺中SOD、GSH-Px活性以及T-AOC升高,MDA含量降低.其中,每千克体重灌胃0.50 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中GSH-Px活性和T-AOC(P＜0.05或P＜0.01),显著或极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);每千克体重灌胃1.00 mg BA能显著或极显著提高脾脏和胸腺中SOD活性、T-AOC以及脾脏中GSH-Px活性(P＜0.05或P＜0.01),极显著降低胸腺和脾脏中MDA含量(P＜0.01).由此得出,BA能有效地增强小鼠免疫器官的抗氧化能力.     

乳黄消口服液消肿止痛功效的研究

为了探讨乳黄消口服液消肿止痛的功效,试验将雌性昆明小鼠随机分为5组,即阴性对照组(灌服生理盐水)、阳性对照组(阿司匹林,5 mg/mL)、乳黄消口服液高(2 g/mL,0.4 mL)、中(2 g/mL,0.2 mL)、低(2 g/mL,0.1 mL)剂量组,通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、棉球致小鼠肉芽肿试验、热板法镇痛试验、醋酸致毛细血管通透性试验和醋酸扭体试验来评价乳黄消口服液消肿止痛的效果。结果表明:与阴性对照组比较,乳黄消口服液高、中、低剂量组均显著抑制了肉芽肿的形成,热刺激产生的疼痛(给药60 min后),降低了毛细血管通透性(P0.05);极显著抑制醋酸刺激产生的疼痛(P0.01);在二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验中,乳黄消口服液高剂量组极显著地抑制了小鼠耳廓肿胀度(P0.01),阳性对照组及乳黄消口服液中、低剂量组均显著抑制了小鼠耳廓肿胀度(P0.05)。说明乳黄消口服液可明显抑制急慢性炎症和中枢性、外周性疼痛,具消肿止痛之功效。     

螺旋藻抗炎和免疫增强作用的研究

试验旨在探讨螺旋藻抗炎作用及其对机体免疫功能的影响。试验通过二甲苯致小鼠耳肿胀,构建小鼠体内炎症模型,以地塞米松为阳性对照药物,以小鼠耳肿胀为观察指标,探讨螺旋藻的体内抗炎作用;通过环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,以不同剂量螺旋藻处理后测定免疫抑制小鼠及正常小鼠的脏器指数、血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）水平,同时结合脾脏及胸腺病理组织学观察,探讨螺旋藻对免疫抑制小鼠及正常小鼠免疫功能的影响。结果表明,在螺旋藻对小鼠体内抗炎作用影响的试验中,0.3%螺旋藻灌胃对小鼠耳肿胀的抑制率极显著高于地塞米松对照组和其他螺旋藻处理组（P<0.01）,且螺旋藻对各试验组小鼠的脏器指数无不良影响,差异不显著（P>0.05）;在螺旋藻对小鼠免疫功能影响试验中,与空白对照组相比,环磷酰胺阳性对照组脾脏指数和胸腺指数极显著下降（P<0.01）;肝脏指数极显著上升（P<0.01）,其它各剂量螺旋藻处理组小鼠胸腺指数跟空白对照组相比差异不显著（P>0.05）,各组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平差异不显著（P>0.05）;通过病理组织学观察发现,环磷酰胺阳性对照组小鼠的脾小体萎缩、胸腺小体减少、淋巴细胞及网状细胞变性坏死,而各剂量螺旋藻处理组的脾小体和胸腺小体结构清晰完整、淋巴细胞增多。综上,螺旋藻能降低地塞米松和环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,并且能修复小鼠脾脏和胸腺损伤,说明其在抗炎和缓解免疫抑制方面具有一定的作用。     

大豆异黄酮对奶牛脾脏和肠系淋巴结淋巴细胞干扰素γ、白介素2和白介素4浓度以及雌激素受体β mRNA表达的影响

本试验旨在研究大豆异黄酮对奶牛脾脏与肠系淋巴结淋巴细胞增殖、活化及细胞因子分泌的影响.采用单因素试验设计,不同浓度的大豆异黄酮[0.00(对照)、0.25、1.00、5.00、25.00和100.00μg/mL]与淋巴细胞于37℃、5％CO2下分别共育4、24和48h,采用双抗夹心酶联免疫法测定培养上清液中的干扰素γ、白介素2和白介素4的浓度,用实时定量PCR法测定脾脏和肠系淋巴结的淋巴细胞中雌激素受体βmRNA表达量.结果表明:1)0.25和1.00 μg/mL的大豆异黄酮与脾脏淋巴细胞共育一定时间后均能显著或极显著提高培养上清液中干扰素γ和白介素2的浓度(P＜0.05或P＜0.01),48 h后,5.00和25.00 μg/mL大豆异黄酮能显著抑制脾脏淋巴细胞干扰素γ和白介素2分泌(P＜0.05).2)1.00和5.00 μg/mL大豆异黄酮与肠系淋巴结淋巴细胞共育一定时间后干扰素γ和白介素2浓度均显著或极显著提高(P＜0.05或P＜0.01);0.25 μg/mL大豆异黄酮趋于增加二者浓度,但差异不显著(P＜0.05);48 h后,25.00 μg/mL大豆异黄酮抑制了干扰素γ(P＜0.05)和白介素2(P＜0.05)的分泌.3)与对照组相比,试验组脾脏淋巴细胞白介素4浓度无显著变化(P＞0.05),而肠系淋巴结淋巴细胞白介素4浓度显著或极显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).4)大豆异黄酮能够提高脾脏淋巴细胞干扰素γ/白介素4,但趋于降低肠系淋巴结淋巴细胞干扰素γ/白介素4.5)大豆异黄酮显著或极显著提高了奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞雌激素受体βmRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01),且二者间存在正比的剂量关系.总之,大豆异黄酮能够促进奶牛脾脏和肠系淋巴结中淋巴细胞分泌干扰素γ和白介素2,提高干扰素γ/白介素4,促进雌激素受体βmRNA表达,降低白介素4浓度;低剂量(0.25～5.00 μg/mL)的大豆异黄酮能够获得较好免疫促进效果,而高剂量(25.00～100.00μg/mL)更能促进雌激素受体βmRNA表达.     

“三黄连”合剂抗炎作用研究

通过观察"三黄连"合剂体内对二甲苯致小鼠耳肿胀炎症模型和体外对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致炎性反应的影响,研究该复方制剂的抗炎效果。结果表明,"三黄连"合剂高剂量(30mL/kg)、中剂量(15mL/kg)组小鼠耳肿胀率与空白对照组差异极显著(P0.01);除中剂量组的胸腺指数外,各试验组小鼠肝脏、肾脏、脾脏和胸腺指数与空白对照组无显著差异(P0.05)。"三黄连"合剂对LPS刺激的RAW264.7细胞的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平的升高具有显著的抑制作用(P0.05),且呈剂量依赖关系。"三黄连"合剂在体内和体外均具有良好的抗炎效果,并且在体内无明显毒副作用和免疫抑制作用。     

本草乳炎清散抑菌效果及抗炎作用研究

采用牛津杯法和试管二倍稀释法分别测定本草乳炎清散抑菌圈、最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC);利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、小鼠棉球肉芽肿试验和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性试验观察本草乳炎清散的抗炎作用。结果表明,本草乳炎清散对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、无乳链球菌的MIC分别为0.062 5、0.125、0.062 5g/mL,MBC分别为0.125、0.250、0.125g/mL;本草乳炎清散(0.50g/mL)对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、无乳链球菌的抑菌圈直径分别为22.83、21.60、24.51mm,均大于20mm,极敏感。本草乳炎清散高、中、低剂量组耳廓肿胀抑制率分别为39.74%、36.78%和28.84%,与生理盐水对照组相比,高、中剂量组存在极显著差异(P0.01),低剂量组存在显著差异(P0.05);本草乳炎清散高、中、低剂量组小鼠肉芽肿增生抑制率分别为53.53%、51.69%和35.89%,与生理盐水对照组相比,高、中、低剂量组均存在极显著差异(P0.01);本草乳炎清散高、中、低剂量组对小鼠腹腔毛细血管通透性升高抑制率分别为51.06%、46.81%和34.04%,与生理盐水对照组相比,高、中剂量组存在极显著差异(P0.01),低剂量组存在显著差异(P0.05)。说明本草乳炎清散对奶牛乳房炎3种主要致病菌有明显的抑制作用,同时具有显著的抗炎效果,并且两种抑制效果在一定范围内与给药剂量呈正相关。     

中草药复合添加剂的小鼠急性毒性试验

为研究补气血、补肝肾中草药复合添加剂的急性毒性,试验采用灌胃法,选取SPF级昆明小鼠40只,雌雄各半,随机均分为4组(对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组),以0.86g/mL的中草药混悬液,每次0.4mL/10g灌胃,24h内,高剂量组灌胃2次,每次0.4mL;中剂量组灌胃2次,每次0.3mL;对照组灌胃0.4mL蒸馏水2次;低剂量组灌胃1次,0.2mL。连续7d,每天观察小鼠的精神状况和死亡情况。试验结束后,小鼠眼球采血,检测血液生理及生化指标;剖解小鼠,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏称重,计算脏器指数,制作病理组织切片,观察各脏器病理变化。结果显示,试验期间各组小鼠未见异常;中、高剂量组小鼠体重极显著高于对照组(P0.01);高剂量组肝脏指数、脾脏指数均极显著高于其他组(P0.01);试验组小鼠白细胞总数较对照组极显著升高(P0.01),但仍处在正常范围内;试验组小鼠血液肌酐显著降低(P0.05),中剂量组尿素氮显著低于对照组(P0.05);各组间其他生化指标均差异不显著(P0.05);病理组织切片结果显示,各组肝脏、脾脏和肾脏均无任何病理变化。综上所述,中草药复合添加剂对蛋白质代谢有明显的促进作用,可提高机体免疫力和肾脏功能,其最大给药量(34.4g/kg生药)是临床成人每天用药(0.371g/kg)的92.7倍,证明该药物无毒性,安全性好。     

丹参水溶性成分的抗炎作用

为了探讨丹参水溶性成分的抗炎作用,试验选择50只小鼠分为模型对照组、阳性药物对照组、丹参水溶性成分高、中、低剂量组,阳性药物对照组腹腔注射给药,其他组灌胃给药,并制作了二甲苯致小鼠耳肿胀模型,探讨不同浓度丹参水溶性成分对小鼠耳肿胀度的影响;分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,对丹参水溶性成分的安全性进行评价,确定最大安全浓度,然后制备脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞炎症模型,分为药物处理组、LPS组和细胞对照组,其中药物处理组分别加入丹参水溶性成分(终浓度分别为62.5,31.3,15.6,7.8,3.9μg/mL)和LPS(终浓度2.0μg/mL),LPS组加入LPS(终浓度2.0μg/mL),细胞对照组加入RPMI 1640培养液,探讨不同浓度丹参水溶性成分对小鼠耳肿胀度、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力和炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平的影响。结果表明:与模型对照组比较,丹参水溶性成分高剂量组(10 g/kg)和中剂量组(5 g/kg)对小鼠耳肿胀度有极显著的抑制作用(P0.01);与细胞对照组比较,丹参水溶性成分在浓度为62.5～2.5μg/mL时,能极显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力(P0.01);与LPS组比较,丹参水溶性成分在浓度为62.5μg/mL时,能显著抑制炎性因子IL-6的水平(P0.05),而对炎性因子TNF-α和IL-1β水平无显著影响(P0.05)。说明丹参水溶性成分具有抗炎作用,其抗炎机制可能与其抑制炎性因子IL-6的分泌有关。     

芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能影响的研究

本研究旨在探讨芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将100只昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、免疫抑制组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,每组20只(雌雄各半),采用灌胃法给药。试验期28 d,试验1～7 d,对照组小鼠灌胃0.6 mL生理盐水,其余各组小鼠均灌胃0.6 mL 40μg/g体重环磷酰胺(CTX);试验8～21 d,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别灌胃0.6 mL 50、150、250μg/g体重芒柄花素溶液,空白对照组与免疫抑制组灌胃0.6 mL生理盐水。试验结束后,测定小鼠脏器指数(胸腺、脾脏)、血清溶血素及IL-2、IL-4含量。采用免疫组化法检测小鼠胸腺、脾脏CD3和CD20阳性淋巴细胞,肝脏CD68阳性KCs细胞。结果表明,环磷酰胺可成功复制小鼠免疫抑制模型。不同剂量芒柄花素均能提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏指数、血清溶血素及血清IL-2和IL-4含量,尤其当芒柄花素灌胃剂量为150μg/g体重时效果最为明显,与免疫抑制组差异极显著(P0.01)。免疫组化分析结果显示,不同剂量芒柄花素均可提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏CD3阳性T淋巴细胞及CD20阳性B淋巴细胞数量,并促使肝脏CD68阳性KCs细胞增殖,也以试验Ⅱ组效果最显著,与免疫抑制组差异极显著(P0.01)。综上,芒柄花素可促进小鼠相关淋巴细胞增殖和细胞因子的释放,进而增强机体体液免疫和细胞免疫功能,并可明显促进肝脏固有吞噬细胞KCs增殖。     

中药复方对小鼠吞噬细胞吞噬功能的影响

为了评价自制中药复方的免疫活性,将健康昆明种小鼠随机分成对照组、中药低剂量(0.125 g/mL)组、中药中剂量(0.25 g/mL)组和中药高剂量(0.5 g/mL)组,分别灌服生理盐水(对照组)或中药(中药组),每天每只0.3 mL,试验10 d后测定脾脏指数、胸腺指数、外周血中性粒细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果表明:中药复方可显著或极显著提高小鼠脾脏指数、胸腺指数、外周血中性粒细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能,且以中剂量组效果最好。初步证明中药复方对正常小鼠的免疫功能有较强的促进和调节作用。     

火绒草的抗炎活性研究--对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀及毛细血管通透性的影响

建立二甲苯所致小鼠耳廓肿胀急性炎症模型,针对火绒草3种水溶性组分(水煎液、水提醇沉液、醇提水溶部分),每种试验药物分为大剂量组(1g/ml)和小剂量组(0.5g/ml),每组12只小鼠,以地塞米松作为阳性对照药物,比较试验组与对照组小鼠耳廓肿胀度的差异,计算小鼠耳廓伊文氏蓝染料渗出的抑制率,探讨试验药物对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀及毛细血管通透性的影响.结果显示:试验组小鼠耳廓肿胀度和耳增重百分比与对照组比较,除了水煎液小剂量组外,其差异具有非常显著(P＜0.01)或极显著意义(P＜0.001),说明3种提取物对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀具有显著的抑制作用.试验药物对小鼠耳廓伊文氏蓝染料渗出的抑制作用与对照组比较,具有极显著差异(P＜0.001),且抑制率均在88%以上,显示了较强的抗炎活性.     

胡麻籽提取物对大鼠动脉粥样硬化的防治作用

为了观察胡麻籽提取物(EFS)对大鼠动脉粥样硬化的防治作用,试验采用高脂饮食建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定正常对照组、高脂模型组、胡麻籽提取物低剂量组(0.25 g/m L)、胡麻籽提取物中剂量组(0.50 g/m L)、胡麻籽提取物高剂量组(1.00 g/m L)血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明:与高脂模型组相比,EFS中剂量组、高剂量组血清中TC、TG含量极显著降低(P0.01),HDL-C含量显著提高(P0.05),动脉粥样硬化指数极显著降低(P0.01)。说明EFS具有一定的调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。     

抗炎中药方蒲和饮的抗炎作用试验

通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型和10%鲜鸡蛋清致小鼠足趾肿胀模型,研究中药方蒲和饮对炎症的抑制作用及最佳用药剂量。试验设立模型组(生理盐水,等容积)、地塞米松组(40 mg/kg体重)、蒲和饮高剂量组(160 mg/kg体重)、蒲和饮中剂量组(80 mg/kg体重)、蒲和饮低剂量组(40 mg/kg体重),各组按0.1 m L/10 g灌胃给药,每天1次,连续灌胃5 d。观察蒲和饮对二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型和10%鲜鸡蛋清致小鼠足趾肿胀模型的抑制作用。结果中药方蒲和饮能明显降低二甲苯炎症模型小鼠的耳廓肿胀度和肿胀率,与模型组有极显著性差异(P0.01);能显著降低10%鲜鸡蛋清致足趾肿胀模型小鼠的足趾肿胀率,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01)。表明抗炎中药方蒲和饮对二甲苯和鲜鸡蛋清所致的炎症具有显著的抑制作用。     

丹参地上部分丹酚酸A的抗炎活性及对p38MAPK通路的影响

为了观察丹参地上部分提取物丹酚酸A(SAA)对脓毒症的影响及对p38 MAPK通路的调控作用,试验采用脂多糖(LPS)诱导体内、外脓毒症模型,分为空白组(生理盐水或细胞培养液)、LPS(LPS 100 ng/mL)组、SAA各剂量(125,5,25,1μg/mL)组、阳性对照地塞米松(200μg/mL)组,采用MTT法检测SAA对RAW264.7细胞活性的影响,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的含量,H.E.染色法观察SAA对肺脏组织的影响,采用Western-blot方法检测其对p38 MAPK通路的调控作用。结果表明:与LPS组比,地塞米松组和SAA各剂量组细胞活性均有提高,差异显著或极显著(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;与LPS组比,地塞米松组和SAA各剂量组TNF-α、IL-6含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),地塞米松组和SAA各剂量组(除SAA 5μg/mL组外)IL-10含量均极显著升高(P0.01);SAA能够减轻肺脏充血及肿胀情况;p38 MAPK通路在体内、外均被抑制。说明SAA能够改善LPS对细胞活性的影响,对脓毒症模型中TNF-α、IL-6的生成具有抑制作用,对IL-10的生成具有促进作用,其机制与p38 MAPK的表达有关。     

玉米赤霉烯酮对小鼠脾淋巴细胞增殖及分泌细胞因子的影响

采用MTT法、细胞因子ELISA法来分析玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEN)对离体培养的小鼠淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果表明,不同浓度ZEN对LPS、ConA活化的脾脏T/B淋巴细胞的增殖均具有极显著的抑制作用(P＜0.01),且这种增殖抑制表现出剂量依赖性;低浓度ZEN(1 μg/mL)能显著促进脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P＜0.05),而高浓度ZEN(10、25 μg/mL)均能极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IL-10(P＜0.01),并表现出剂量依赖性;不同浓度ZEN(1、10、25 μg/mL)均能显著或极显著抑制脾脏淋巴细胞分泌IFN-γ(P＜0.05或P＜0.01),并表现出剂量依赖性。     

清乳通贴膜剂对二甲苯致小鼠耳肿胀抑制作用研究

目的:考察清乳通贴膜剂的抗炎效果。方法:用二甲苯致小鼠耳肿胀法比较不同剂量贴膜剂与提取液对小鼠耳肿胀的抑制作用。结果:地塞米松对照组、不同给药剂量的贴膜剂组及提取液组较空白对照组左右耳片质量差值、肿胀率均呈极显著性降低(P0.01),肿胀抑制率呈极显著性增高(P0.01)。结论:不同剂量的清乳通贴膜剂、提取液均具有一定抗炎效果,贴膜剂抗炎效果优于提取液。     

芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能影响的研究

本研究旨在探讨芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将100只昆明种小鼠随机分为5组：空白对照组、免疫抑制组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,每组20只（雌雄各半）,采用灌胃法给药。试验期28 d,试验1~7 d,对照组小鼠灌胃0.6 mL生理盐水,其余各组小鼠均灌胃0.6 mL 40 μg/g体重环磷酰胺（CTX）;试验8~21 d,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别灌胃0.6 mL 50、150、250 μg/g体重芒柄花素溶液,空白对照组与免疫抑制组灌胃0.6 mL生理盐水。试验结束后,测定小鼠脏器指数（胸腺、脾脏）、血清溶血素及IL-2、IL-4含量。采用免疫组化法检测小鼠胸腺、脾脏CD3和CD20阳性淋巴细胞,肝脏CD68阳性KCs细胞。结果表明,环磷酰胺可成功复制小鼠免疫抑制模型。不同剂量芒柄花素均能提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏指数、血清溶血素及血清IL-2和IL-4含量,尤其当芒柄花素灌胃剂量为150 μg/g体重时效果最为明显,与免疫抑制组差异极显著（P<0.01）。免疫组化分析结果显示,不同剂量芒柄花素均可提高免疫抑制小鼠胸腺和脾脏CD3阳性T淋巴细胞及CD20阳性B淋巴细胞数量,并促使肝脏CD68阳性KCs细胞增殖,也以试验Ⅱ组效果最显著,与免疫抑制组差异极显著（P<0.01）。综上,芒柄花素可促进小鼠相关淋巴细胞增殖和细胞因子的释放,进而增强机体体液免疫和细胞免疫功能,并可明显促进肝脏固有吞噬细胞KCs增殖。     

紫锥菊提取物对小鼠免疫器官指数及血清溶血素水平的影响

探索紫锥菊提取物对小鼠免疫功能的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组,每组10只,分别为空白对照组(生理盐水灌胃),免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg),免疫抑制小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,正常对照小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,免疫抑制小鼠紫锥菊提取物组和正常对照小鼠紫锥菊提取物组高、中、低剂量组分别按100mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg灌胃,连续灌胃21d,测定其脾脏指数、胸腺指数和血清溶血素水平。试验结果表明,与空白组比较,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数显著降低(P0.05),血清溶血素水极显著降低(P0.01);正常小鼠高剂量试验组脾脏指数显著提高(P0.05);紫锥菊高、中剂量组胸腺指数显著提高(P0.05),血清溶血素水平显著提高(P0.05)。与模型组相比,免疫抑制小鼠紫锥菊高、中剂量组脾脏指数极显著提高(P0.01);各试验组胸腺指数极显著提高(P0.01);紫锥菊高、中剂量试验组血清溶血素水平有极显著提高(P0.01),低剂量组差异显著(P0.05)。