奶牛乳房炎源性肺炎克雷伯杆菌的分离鉴定和耐药性分析

为研究河北省奶牛乳房炎性肺炎克雷伯菌的流行和耐药特性,本试验从河北省某大型奶牛养殖场无菌采集患乳房炎奶牛的乳样245份,进行细菌分离鉴定和耐药性分析。通过细菌形态学观察、生化试验和16S rRNA扩增试验鉴定奶牛乳房炎性肺炎克雷伯杆菌,并利用药敏试验检测分离株的耐药性。结果显示:分离获得45株奶牛乳房炎源性肺炎克雷伯杆菌,占18.4%。革兰染色镜检可见红色的短棒状细菌;生化试验结果表明,分离株可分解葡萄糖、赖氨酸、鸟氨酸、卫茅醇和尿素;PCR扩增结果表明,分离株的DNA大小约为1 500 bp。与此同时,药敏试验结果表明,肺炎克雷伯杆菌对青霉素、四环素、庆大霉素和克林霉素的耐药率分别为73.3%、53.3%、48.9%和46.6%,对头孢氨苄、卡那霉素和头孢喹肟的敏感率分别为60%、46.7%和44.4%。本试验对防控肺炎克雷伯杆菌引起的奶牛乳房炎提供科学的理论依据。     

奶牛乳房炎克雷伯氏菌的分离鉴定

奶牛乳房炎又名奶牛乳腺炎,是由病原微生物感染而引起乳房组织及乳头发炎的一种疾病,也是奶牛场最常见、防治最困难、花费成本最高的一种疾病,该病不仅影响产奶量和牛奶的品质,而且危及人的饮用安全,给我区的奶业造成巨大的经济损失。克雷伯氏杆菌是乳房炎的主要病原菌之一。本试验对乌兰察布市周边某小区奶牛养殖场中患乳房炎病牛的乳汁中进行了病原菌的分离,得到4株菌,分别编号为K1、K2、K3、K4。通过对它们的培养特性、形态以及染色特征的观察和对其进行生化特性的检测,以及进一步经动物实验鉴定表明这4株菌中有3株为克雷伯氏杆菌,通过上述微生物学诊断方法,表明该奶牛养殖场本次奶牛的乳房炎是与克雷伯氏杆菌感染有关,进一步的药敏试验表明该分离菌对庆大霉素最敏感,应将庆大霉素定为首选药物,其次是链霉素、头孢唑啉,该菌对青霉素耐药。     

奶牛乳房炎克雷伯氏菌的基因分型

采用随机扩增多态性DNA（RAPD）技术对内蒙地区37株奶牛乳房炎克雷伯氏菌进行了基因分型。试验结果表明：利用引物（P1）将37株菌分7个基因型，37株的56．8％（21／37）是同一个基因型。本结果对克雷伯氏菌性乳房炎的防治研究有重要的参考意义。     

奶牛肺炎克雷伯菌乳房炎发生情况及其耐药性

奶牛乳房炎是由多种病原侵染乳房引起的,引起乳房炎的病因也有很多。肺炎克雷伯菌是一种常见的引起临床型乳房炎的病原菌,肺炎克雷伯菌性乳房炎发病急、死淘率高、治愈率低。作者综合近年来国内外有关肺炎克雷伯菌的文献报道,就肺炎克雷伯菌乳房炎的发生状况,耐药性进行综述,旨在为肺炎克雷伯菌乳房炎的防控和选择治疗药物提供依据。     

奶牛乳房炎源性肺炎克雷伯菌MrkD基因的原核表达及对乳腺上皮细胞黏附的研究

为探究奶牛乳房炎源性肺炎克雷伯菌(K.pn)黏附素MrkD蛋白对K.pn黏附奶牛乳腺上皮细胞的影响以及黏附素抗血清对阻断K.pn黏附奶牛乳腺上皮细胞的效果,本研究利用PCR扩增了K.pn MrkD基因,构建重组质粒pColdI-MrkD,将其转化至大肠杆菌后诱导表达,采用SDS-PAGE和western blot鉴定....     

鸡源肺炎克雷伯菌产ESBLs和AmpC酶的基因型鉴定

为检测临床分离的鸡源肺炎克雷伯菌的ESBLs和AmpC酶的基因型,用10对特异性引物进行PCR扩增、基因克隆及测序分析,确定鸡源肺炎克雷伯菌ESBLs和AmpC酶的基因型及基因亚型。结果表明,其中K1菌株为同时产ESBLs和AmpC酶菌,K1菌株经序列分析显示,该菌株编码TEM型、SHV型、CTX-M型和ACT型AmpC酶核苷酸序列。TEM序列基因亚型为TEM-1型,SHV序列基因亚型为SHV-11(GenBank登录号是GU211012),CTX-M序列基因亚型为CTX-M-14(GenBank登录号是GU211011),ACT型AmpC酶序列的基因亚型为ACT-like衍变型(GenBank登录号是GU211014)。     

奶牛肺炎克雷伯菌乳房炎的危害及其耐药情况

奶牛乳房炎是由多种病原侵染乳房引起的,世界上已发现很多种类,引起乳房炎的病因也有很多,需要针对乳房炎的发病开展持续性检测和调查,以便为乳房炎的防治措施制定提供及时、准确的流行病学数据。肺炎克雷伯菌是一种常见的引起临床型乳房炎的病原菌,肺炎克雷伯菌性乳房炎发病急、死淘率高、治愈率低。作者综合近年来国内外有关肺炎克雷伯菌的文献报道,就肺炎克雷伯菌乳房炎的发生状况,耐药性进行综素,旨在为肺炎克雷伯菌乳房炎的防控和治疗提供依据。     

乳牛克雷伯氏菌性乳房炎

大肠菌性乳房炎是以大肠杆菌(E、Coli)、克雷伯氏菌(Klebsilia)和肠杆菌(Enterobacter)为病原的牛乳房炎的总称。在本诊所管区内,乳房炎的病原菌为大肠杆菌和克雷伯氏菌属,1981年为21例,1982年增加为31例。肺炎克雪伯氏菌引起的乳房炎,起初因未出现所谓坏疽性乳房炎的紫斑,对重笃的全身症状,乳房症状和较长的病程而未能及时地防治。现在随临床诊断的进展,已能早期发现和治疗了。现就治验病例的临床观察和治疗方法报告于下。     

奶牛乳房炎克雷伯氏菌的分离鉴定及药敏试验

为了深入了解我国部分地区奶牛乳房炎克雷伯氏菌的耐药情况,试验从内蒙古、河北、黑龙江、上海和山东等省市自治区的乳房炎病牛乳样中收集497份样品,分离克雷伯氏菌。采用染色镜检法、PCR法和微量肉汤稀释法鉴定克雷伯氏菌及检测其不同地点和不同时间的耐药性。结果表明:从497份样品中分离出46株克雷伯氏菌,分离率为9.26%;分离得到的克雷伯氏菌呈革兰氏染色阴性,为短粗状的杆菌;PCR扩增得到大小约为1 500 bp的目的片段;克雷伯氏菌对氨苄西林的耐药性最高,耐药率达到73.91%,其次为复方新诺明(45.65%),耐药率均高于40.00%,耐药率低于10.00%的药物有氧氟沙星(8.70%)、美罗培南(2.17%);河北与上海地区分离菌株耐药情况较严重,内蒙古地区分离菌株耐药情况相对较好;下半年克雷伯氏菌的多重耐药性较上半年严重。说明我国奶牛乳房炎克雷伯氏菌存在一定程度的耐药性,且不同地点、不同时间耐药性存在较大差异。     

猪源性肺炎克雷伯菌的分离鉴定

肺炎克雷伯菌是一种严重威胁人类和经济类动物健康的条件性致病菌,可引发患病动物的多种器官组织病变,严重威胁着畜禽养殖业的发展。笔者采集了新疆阿克苏地区某养殖场中以高热,腹泻,呼吸困难,两耳皮肤发绀为临床特征仔猪的心、肺、淋巴等病料。对病料进行了细菌分离培养,通过菌落形态观察、16S rRNA基因测序对分离得到的菌株进行鉴定,最终获得1株猪源性肺炎克雷伯菌。继而对该菌涂板进行药敏试验,结果显示,该菌株具有较强的耐药性,对氯霉素、红霉素、利奈唑胺、利福平、四环素、复方新诺明、庆大霉素、克林霉素、诺氟沙星、头孢噻吩均耐药。本次试验为猪源性肺炎克雷伯菌的分离鉴定及进一步研究Kpn耐药机制和致病机理奠定了基础。     

肉牛源产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药基因检测

从黑龙江省齐齐哈尔市周边肉牛场分离出一株肺炎克雷伯菌,对其进行药敏试验,发现其对β-内酰胺类药物有很强的耐药性。通过PCR探究其携带的耐药基因,发现其携带CTX-M-2耐药基因,表明该株细菌为CTX-M型的产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯细菌,通过产生β-内酰胺酶水解内酰胺环使药物失去作用,达到耐药。     

致奶牛乳房炎肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定及防治建议

肺炎克雷伯氏菌为革兰氏阴性菌,是重要的条件性致病菌和医源性感染菌之一,也是引起奶牛乳房炎的重要病原菌。本研究对30份奶牛乳房炎乳样进行了病原菌的分离鉴定,并对分离菌进行药物敏感试验;结果表明,本次共分离肺炎克雷伯氏菌3株,遗传进化树关系显示分离菌株KP1、KP3与CP031810株、CP031562株、CP032185株亲缘关系较近,分离株KP2则相对较远。药物敏感试验结果显示,3株分离株均对阿莫西林、头孢他啶、头孢曲松耐药,对链霉素、庆大霉素表现敏感,分离菌株KP1和KP3对青霉素表现中度敏感,菌株KP2则表现耐药。本研究为奶牛场针对该菌的防控提供了基础数据。     

奶牛乳房炎

1乳房炎的感染过程 乳腺发炎称为乳房炎。它是一种复杂的疾病，最常见的原因是由于病原细菌通过奶牛乳头管侵入乳房造成的。乳腺由四个独立腺体组成，彼此之间仅通过血管相连。细菌通过奶牛的乳头管进入乳房，乳头管由角蛋白所保护着。不幸的是，原奶为大量细菌的生长提供了优越环境。细菌一进入奶牛乳房就会大量繁殖，生成毒素与酶，刺激脆弱的乳房组织，使奶牛的乳腺发炎。为了抵抗入侵的病菌，奶牛免疫系统产生的体细胞（白细胞）向乳腺聚集。乳房炎的严重程度主要取决于造成感染的病菌类型．以及奶牛本曙对病菌的抵抗能力。     

奶牛乳房炎

奶牛乳房炎是奶牛的重要疾病之一.是由外伤、微生物、化学及温度等原因引起的.外伤及微生物是造成乳房炎的主要原因.大多数乳房炎为混合感染.     

奶牛乳房炎源大肠杆菌的分离鉴定

奶牛乳房炎是严重影响我国奶牛业主要的发展疾病之一。本文通过对采集患乳房炎的牛奶进行细菌学分离鉴定、形态学观察、生化特性试验等方法,引起奶牛乳房炎的病原菌为大肠杆菌,通过致病性试验验证其分离大肠杆菌的致病性,结果显示,分离的大肠杆菌为致病性大肠杆菌。药敏试验结果显示,分离的奶牛乳房炎源大肠杆菌对氟苯尼考、头孢曲松、头孢他啶、恩诺沙星4种药物高度敏感;对新霉素、庆大霉素、多西环素、阿莫西林、阿米卡星、青霉素、卡那霉素7种药物耐药。     

2017年上海、河北地区奶牛乳房炎克雷伯菌分离鉴定及耐药性分析

为了摸清上海和河北地区奶牛乳房炎的主要致病菌克雷伯菌的分离率及其耐药情况,对采集自上海和河北两地的乳房炎患病奶牛乳样进行克雷伯菌的分离培养和形态学、分子生物学鉴定,并选择临床常用的抗生素对分离得到的克雷伯菌进行药敏试验。经革兰染色、镜检以及分子生物学鉴定发现,采集自上海地区的100份乳房炎患病奶牛乳样中有18份乳样存在克雷伯菌,分离率为18%;采集自河北地区的100份乳房炎患病奶牛乳样中有14份乳样存在克雷伯菌,分离率为14%;且上海和河北地区2017年下半年乳房炎患病奶牛乳样中克雷伯菌分离率均高于上半年。药敏试验结果表明,该试验分离得到的克雷伯菌对所测试的抗生素存在不同程度的耐药性,其中,单一耐药菌株占21.88%,多重耐药菌株占53.13%,全部敏感的菌株占12.50%。由该试验结果可以得出,上海、河北地区奶牛发生的乳房炎是与克雷伯菌感染有关;且分离得到的克雷伯菌对临床常用的抗生素存在不同程度的耐药性。在动物生产和兽医临床上应及时监控克雷伯菌的流行趋势和耐药性变迁,并合理使用抗生素以减少耐药菌株的产生。     

6株奶牛乳房炎肺炎克雷伯菌的分离、鉴定及生物学特性

为研究陕西关中地区奶牛乳房炎肺炎克雷伯菌的流行情况,从某规模化奶牛场无菌采集乳样53份,进行细菌分离鉴定。通过细菌形态学观察、生化试验以及16S rRNA序列分析,共分离出6株肺炎克雷伯菌,并对其进行药物敏感性、生物被膜形成、random amplified polymorphic DNA(RAPD)分型以及小鼠致病性的试验。生化特性结果表明6株肺炎克雷伯菌对各种糖的分解能力无明显差异。药敏试验结果表明,6株菌均对恩诺沙星、阿米卡星、环丙沙星、链霉素、庆大霉素、四环素、美罗培南、头孢曲松和头孢他啶敏感,对青霉素和氨苄西林耐药。生物被膜表型检测结果表明,6株菌均可产生生物被膜,其中菌株KP4为中等黏附,其他5株为弱黏附,生物被膜成分中均含有胞外多糖,不含卷曲菌毛和纤维素。RAPD分型结果表明,分离的6株菌株共分3个基因型,其中C型占50.00%(3/6),B型占33.33%(2/6),A型占16.67%(1/6)。小鼠致病性结果表明,分离株对小鼠均具有较强的致病性,被感染小鼠的肝脏、脾脏和肺脏均有不同程度的出血。本试验为防控陕西省内肺炎克雷伯菌引起的奶牛乳房炎提供依据。     

浅谈奶牛乳房炎

乳房炎是奶牛的常发病、多发病,是造成奶牛生产经济损失的重要因素之一. 1病因 乳房炎是由病原微生物(其中主要的病原为无乳链球菌、停乳链球菌、金黄色葡萄球菌及支原体和大肠杆菌等)感染而引起的,如运动场环境差、挤奶环境潮湿、挤奶前后消毒不全或不规范、挤奶顺序不正确等都会导致病菌扩散,其次是化学、物理、机械等因素造成.     

奶牛乳房炎防治

奶牛乳房炎是由各种不同因素使乳汁潴留和蓄积在乳房内,或由于畜舍、挤乳手指及盛乳器等使乳房污染,细菌感染,致使乳室异常坚实和肿大而发病。1　症状患病乳房有不同程度的充血、肿大、发硬、温热和疼痛,泌乳减少或停止,乳汁变稀薄、发黄,且含有絮状物,有时有凝乳块。严重时病牛体温升高、食欲减少或废绝。2　预防乳房炎经直接视诊、触诊以及观察乳汁的变化即可诊断。①乳房避免钝器损伤,经常保持畜舍、牛床卫生清洁。②挤乳前用温水洗净各乳区,并用热水认真按摩热敷,促使下乳充盈。③挤乳员两手指、揩乳巾、榨乳器必须清洁。④挤乳姿势要正…