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干扰素是在病毒感染后机体细胞产生的抗病毒的糖蛋白,能抑制多种病毒的生长繁殖而不影响正常细胞的功能。免疫活性细胞经丝裂原或抗原刺激后,产生对酸敏感的干扰素,称为免疫干扰素。目前依据干扰素对酸的敏感性通常分为I型干扰素(酸 相似文献
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干扰素是一种诱生性糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤与免疫调节等多种生物学作用.当畜禽感染病毒时,干扰素是最先发挥作用的抵抗分子.干扰素参与早期黏膜免疫并通过产生一系列与免疫调节相关的细胞因子来活化机体的天然免疫与适应性免疫应答从而使机体处于抗病毒状态.干扰素因其重要的生物学功能,在流行性病毒病防治的应用中越来越广泛.本文从不同... 相似文献
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RIG-I样受体(RLRs)是细胞质中重要的模式识别受体(PRRs),LGP2是其重要的家族成员之一。LGP2在抗病毒天然免疫应答中具有特殊功能,能够双向调控RIG-I、MDA5介导的I型干扰素(IFNs)信号通路。在不同病毒感染宿主的过程中,LGP2也表现出明显的功能差异。在双链DNA病毒中,LGP2在RIG-I介导的信号传导过程中起正向调节作用;在单链DNA病毒中,LGP2能够促进CARDs区失活的RIG-I与非典型泛素链结合,从而诱导I型IFNs产生;在双链RNA病毒中,正常表达可增强RIG-I、MDA5对dsRNA的识别能力;在正义单链RNA病毒中,LGP2参与对正义单链RNA病毒的识别过程;在负义单链RNA病毒中,LGP2有时可作为IFNs的诱导剂。另外,LGP2在适应性免疫应答中也发挥着重要作用,能够通过不同途径调控T细胞存活与凋亡。目前在调控RIG-I、MDA5介导的信号通路与抗病毒免疫应答中,尚不清楚LGP2发挥的确切功能和其作用机制,未来可进一步加深LGP2在细胞免疫应答中的作用及机制研究。本文就近年来LGP2在RLRs介导的信号通路和抗病毒免疫应答中发挥的作用作综述,以期为LGP2的进一步研究和机体抵御病毒感染新机制提供参考。 相似文献
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干扰素是在病毒及其他诱导剂的作用下,机体细胞所产生的一种可溶性糖蛋白,是动物机体非特异性免疫体系的重要组成部分。干扰素通过激活细胞一系列抗病毒蛋白的表达,多环节阻断病毒的复制,从而使细胞建立起抗病毒状态。利用基因工程表达生产干扰素,为干扰素的临床应用奠定了基础;利用干扰素诱导剂促进机体内源性干扰素水平的提高,是干扰病毒感染的另一重要途径. 相似文献
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《中国畜牧兽医》2018,(12)
家禽的天然免疫应答在抵抗病毒感染的过程中起着关键性作用,视黄酸诱导基因-Ⅰ(retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)作为细胞质内一类识别病毒双链RNA的模式识别受体,与天然免疫应答密切相关。它可通过RNA配体结合病原相关分子模式监测细胞质中的病毒RNA,此过程激活了RIG-Ⅰ及下游线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS),最终导致干扰素调节因子(IRF3/7)和核因子κB(NF-κB)活化,诱导产生Ⅰ型干扰素等免疫细胞因子,进而使细胞做出相应的抗病毒天然免疫反应。但由于鸡体内缺乏RIG-Ⅰ基因,目前大多将鸭源或鹅源RIG-Ⅰ基因转染鸡成纤维母细胞(DF-1)研究RIG-Ⅰ基因在鸡感染禽类病毒时是否具有免疫功能。文章介绍了RIG-Ⅰ在家禽体内的表达及其介导的抗病毒天然免疫信号通路,并简述了RIG-Ⅰ在家禽体内抗病毒作用的研究概况,为抑制家禽病毒的感染和免疫系统研究,以及研制新型抗病毒疫苗或免疫佐剂等提供参考。 相似文献
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《动物医学进展》2015,(9)
猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起猪的一种病毒性传染病,给全球的养猪业带来了巨大的经济损失。Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)是主要的抗病毒细胞因子,被认为是先天性免疫和适应性免疫之间的桥梁。PRRSV可以通过其编码蛋白来抑制干扰素的产生和阻碍干扰素激活的抗病毒信号通路,从而造成PRRSV在猪体内持续性感染。论文主要对PRRSV基因组、干扰素产生的信号通路和PRRSV抑制干扰素产生的机理进行综述。通过了解PRRSV和机体天然免疫应答之间的关系,以期为深入认识PRRSV的致病机理,并为PRRSV的疫苗研制提供理论基础。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2015,(4)
流感病毒是一种重要的呼吸道疾病病原,在人群中每年都会造成地方性流行,因其抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行。流感病毒也可在多种动物群体持续传播,偶尔可经动物感染人类并在人群中传播和适应,一定条件下给人类健康造成潜在的威胁。天然免疫应答,特别是干扰素应答是机体早期抵御病毒感染的关键屏障;病毒突破这道屏障,才能成功感染宿主。为对抗病毒感染,宿主细胞利用一系列精密的抗病毒策略:利用模式识别受体识别病毒表达的产物,激活一系列信号级联反应,并导致干扰素等细胞因子的产生;干扰素诱导下游效应分子的表达,进而抑制病毒复制,并辅助机体引发特异性免疫。在与宿主共进化过程中,流感病毒也形成一套完善的拮抗宿主干扰素通路的策略,使病毒能有效地在宿主细胞中感染和传播。最近几年,关于病毒诱导和调控宿主天然免疫应答的研究取得突飞猛进的发展,特别是大量研究发现病毒可以利用各种策略逃避宿主的抗病毒应答。因此,本综述主要介绍流感病毒如何拮抗宿主的干扰素产生而逃避细胞抗病毒应答,有助于揭示流感病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标,从而为防控流感病毒感染奠定基础。 相似文献
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天然免疫系统在病毒感染早期识别和诱发抗病毒反应中发挥重要作用,宿主模式识别受体(PRRs,如RIG-I、Toll和NOD样等受体)识别病原微生物结构上保守组分病原相关分子模式(PAMPs),进而激活下游级联信号通路,诱导干扰素、细胞因子和促炎性因子等产生,激发抗病毒天然免疫。而病毒通过降解天然免疫信号通路分子或抑制其激活,从而抑制抗病毒应答。口蹄疫病毒(FMDV)通过多种蛋白抑制天然免疫,肖少波团队和杜以军团队鉴定了非结构蛋白Lpro和3Cpro,作为水解酶蛋白,抑制RIG-I通路分子的激活,并阐明其抑制天然免疫的机制;郑海学团队鉴定了结构蛋白VP3和非结构蛋白2B和3A等抑制干扰素产生。 相似文献
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<正>干扰素诱导蛋白(Interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats, IFITs)是机体先天免疫系统中,当病原体、肿瘤细胞等微生物刺激相关受体,促使机体免疫细胞诱导表达干扰素后,产生的干扰素刺激因子之一,起抑制病毒复制增殖、抵抗病毒感染的作用。1 IFIT的产生机体的先天免疫,主要包括机体产生的干扰素触发和干扰素的抗病毒效应,建立极其有效的抗病毒状态,有效地在宿主体 相似文献
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《中国预防兽医学报》2018,(11)
正免疫系统是机体抵抗病原体感染的第一道防线,它通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)来识别不同类别病原体的保守分子结构或在细菌与宿主细胞之间定位异常的分子。长期以来,人们普遍将Ⅰ型干扰素(Interferon-I,IFN-I)或IFN-α/β的产生作为机体对抗病毒感染的关键天然免疫防御反应。IFN-I主要通过抑制病毒 相似文献
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猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种全球分布的α冠状病毒,能引起仔猪流行性腹泻,猪流行性腹泻一旦暴发会给养殖业带来巨大的经济损失。在病毒感染期间,Ⅰ型干扰素(type Ⅰ interferon,IFN-Ⅰ)是先天性抗病毒反应的关键介质。大多数冠状病毒通过限制IFN的产生和IFN应答的激活而产生一些策略以规避IFN应答。然而,PEDV颉颃IFN抗病毒作用的分子机制尚未完全清楚。猪感染PEDV后,机体的先天免疫不能有效抵抗PEDV的侵害,PEDV通过限制或阻断IFN的功能和隐藏自身的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)两种途径逃逸宿主先天免疫。在此过程中,PEDV的结构蛋白和非结构蛋白及一些蛋白酶起到了关键作用,核衣壳(nucleocapsid,N)蛋白能抑制IFN-Ⅰ的产生,协助病毒逃避机体的抗病毒天然免疫,木瓜样蛋白酶通过去泛素化酶活性阻断天然免疫信号通路,PEDV也可通过阻断双链核糖核酸(double-stranded RNA,dsRNA)诱导IFN-Ⅰ的产生,以逃避宿主的先天免疫。这些研究为深入了解IFN在PEDV致病过程中的作用及PEDV逃避IFN抗病毒的机制提供了理论依据,并有助于深入了解病毒与宿主先天性免疫之间的关系,同时也为PEDV的防治及PEDV疫苗的研发提供参考。 相似文献
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猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种全球分布的α冠状病毒,能引起仔猪流行性腹泻,猪流行性腹泻一旦暴发会给养殖业带来巨大的经济损失。在病毒感染期间,Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon,IFN-Ⅰ)是先天性抗病毒反应的关键介质。大多数冠状病毒通过限制IFN的产生和IFN应答的激活而产生一些策略以规避IFN应答。然而,PEDV颉颃IFN抗病毒作用的分子机制尚未完全清楚。猪感染PEDV后,机体的先天免疫不能有效抵抗PEDV的侵害,PEDV通过限制或阻断IFN的功能和隐藏自身的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)两种途径逃逸宿主先天免疫。在此过程中,PEDV的结构蛋白和非结构蛋白及一些蛋白酶起到了关键作用,核衣壳(nucleocapsid,N)蛋白能抑制IFN-Ⅰ的产生,协助病毒逃避机体的抗病毒天然免疫,木瓜样蛋白酶通过去泛素化酶活性阻断天然免疫信号通路,PEDV也可通过阻断双链核糖核酸(double-stranded RNA,dsRNA)诱导IFN-Ⅰ的产生,以逃避宿主的先天免疫。这些研究为深入了解IFN在PEDV致病过程中的作用及PEDV逃避IFN抗病毒的机制提供了理论依据,并有助于深入了解病毒与宿主先天性免疫之间的关系,同时也为PEDV的防治及PEDV疫苗的研发提供参考。 相似文献
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