马驹高脂蛋白血症

高脂蛋白血症在兽医临床上是罕见的一种疾病,国内王百长等曾作过报道。我站于1983年5月25日遇到一例以发热、贫血、腹痛、血浆呈奶油样的马驹,经临床观察及实验室化验,诊断为高脂蛋白血症。现报告如下。     

马驹高脂蛋白血症

血浆脂质浓度超过正常值高限时,称为高脂血症。大部分脂质与血浆蛋白(载脂蛋白)结合而运转全身,血脂的增高总是伴随有某种脂蛋白的增多,因而又名高脂蛋白血症。     

动物家族性高脂蛋白血症—人类高血压,高脂血症自发模型

动物家族性高脂蛋白血症──人类高血压、高脂血症自发模型张乃生，李毓义（解放军农牧大学动物医学系，吉林长春１３００６２）遗传性高脂蛋白血症的根本病因，不论在人或动物，都在于脂质代谢的先天缺陷，主要发病环节则因病型而不同。家族性甘油三酯血症，主要起因于肝...     

马高脂蛋白血症病例报告

高脂蛋白血症(Hyperlipoproteinemia)是血浆中一类或几类脂蛋白的含量明显升高的一种代谢病。血脂多与球蛋白结合成水溶性复合体,以脂蛋白的形式存在。因此,高脂蛋白血症恒兼有血脂过高,故又称为高脂血症(Hyperlipaemia)。 近年来,国外有关马高脂蛋白血症的报道屡见不鲜,在国内则首报于1983年。这里介绍的是我们在1982年诊治的1例马驹高脂蛋白血症。     

大鼠高脂模型的建立

正血脂是血液中脂质的总称,包括甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、磷脂、胆固醇酯等。高脂血症是指血液中胆固醇、甘油三酯、低密脂蛋白(LDL)过高和血清高密脂蛋白(HDL)过低的一种全身脂代谢异常,它是危害人类健康的常见疾病。近年来,随着人们生活水平的不断提高,高血脂已成为危害人类身体的一大隐形杀手,因此研究高脂血症的发病原因,探讨高脂血症的预防和治     

阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建

本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。     

两种高脂高糖乳脂配方复制高脂血症大鼠模型的比较

比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P0.05),肝脏重量增大幅度较大(P0.05),肝脏系数增大幅度较少(P0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。     

高脂饲料诱导SD大鼠高脂血症模型的建立及评估

利用高脂饲料诱导建立SD雄性大鼠高脂血症模型,同时探讨模型建立成功后继续饲喂高脂饲料对大鼠血脂水平、肝脏指数、粪便总胆汁酸及肝脏组织的影响。雄性SD大鼠饲喂高脂饲料4周、8周后,分别检测大鼠血脂变化。饲喂8周后,采集大鼠肝脏组织,观察其表观及组织病理学改变情况并检测粪便总胆汁酸含量。结果表明,与空白组相比,造模4周后模型组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)极显著升高(P<0.01),高密低脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,但差异不显著,表明高脂血症模型建立成功。与空白组相比,饲喂高脂饲料8周后模型组大鼠血脂指标变化与4周结果类似;而且HDL-C极显著降低(P<0.01),粪便总胆酸(TBA)含量极显著增高(P<0.01),病理检查可见其肝脏组织明显脂肪变性。提示饲喂高脂饲料4周可成功导致SD大鼠血脂水平发生变化,成功建立高脂血症模型。继续饲喂高脂饲料血脂变化更加完善,其主要体现为HDL-C进一步降低。     

高糖对家兔血清TGCh及脂蛋白含量的影响

高糖饲喂家兔可使血清中ＴＧ水平明显增高，并使Ｃｈ水平有所升高，它还会使脂蛋白含量发生改变：前β－脂蛋白含量明显升高，α－脂蛋白含明量降低，而β－脂蛋白含量几乎不发生改变。     

不同株高的柠条生物量分配格局及其估测模型构建

采用整株挖掘法测量小株（0< h≤ 50cm）、中株（50< h≤ 100cm）、大株（h>100cm）3个株高的柠条（Caragana korshinskii）地上与地下器官生物量,分析其地上与地下生物量分配格局,并利用易测指标对其地上、地下和全株生物量构建估测模型,旨在揭示不同株高柠条的生物量空间结构特征。结果表明：柠条地上各器官生物量所占比例为老龄枝 >叶 >新生枝,随着株丛高度的增加,老龄枝生物量所占比例呈升高趋势,而叶和新生枝生物量呈现降低趋势;柠条地下生物量随着土壤层次增加而呈降低趋势,3个株高柠条的地下生物量主要集中在0~30cm,其中0~5cm所占比例最高,且同一层不同株高的柠条地下生物量所占比例不同;柠条地上、地下生物量呈幂函数生长关系,地上生物量所占比例高于地下生物量,随株高增大老龄枝所占比例呈升高趋势,而叶、新生枝和地下生物量所占比例呈降低趋势。利用冠幅直径、高和冠幅体积构建的柠条地上、地下及全株生物量的模型较好,小珠和中株建立的估测模型为二次函数,大株建立的估测模型为幂函数,所筛选出来的3个株高最优生物量模型总相对误差（RS）范围为-3.9~-18.08,平均相对误差绝对值（RMA）范围为10.12~18.67,满足要求。     

大鼠抑郁症模型的制备

笔者模拟人类经消化道长期慢性暴露于百草枯的方式,制备大鼠抑郁症模型并进行评价。将大鼠随机分为高剂量组(10 mg/kg百草枯),低剂量组(5 mg/kg百草枯)和对照组(生理盐水),每组8只,连续灌胃4个月后运用行为学等相关研究评价动物抑郁状况。给药4个月后,与对照组相比,高剂量组大鼠呆滞、反应迟钝、学习记忆能力显著下降,且旷场试验中的大鼠中央活动时间、悬尾试验与强迫游泳试验的绝对不动时间都具显著性差异,表现出了典型的抑郁症状;低剂量组与对照组相比上述变化不明显。本试验说明,采用长期口服百草枯可以建立具有典型症状的抑郁模型,这将为抑郁症的发病机制及药物治疗等方面的研究奠定基础。     

大鼠骨肉瘤模型的建立

为建立大鼠骨肉瘤动物模型的方法, 用30只6周龄SD大鼠随机分为3组,将大 鼠骨肉瘤细胞系UMR 106分别以105,106, 107个数量注入大鼠股外侧皮下。接种后,每 周观察肿瘤生长情况,测量肿瘤直径,绘制肿 瘤生长曲线,连续5周。第6周取肿瘤病理 材料,常规切片,HE染色,光镜下观察。结果 105个细胞及106个细胞组肿瘤生长情况不 佳;107个细胞组肿瘤发生率达到100%。说 明大鼠骨肉瘤细胞系UMR 106具有较强的 致瘤性,应用该细胞系建立的动物模型为骨 肉瘤综合治疗奠定了动物实验基础。     

围产期奶牛高酮血症血液生化指标的监测

本试验选取30头年龄、胎次相近的健康围产期荷斯坦奶牛,根据分娩时间选取产前21 d、14 d、7 d、分娩当天和产后7 d、14 d、21 d共7个时间点,跟踪分析围产期奶牛部分血液生化指标变化规律。另选取171头年龄、胎次相近的围产期奶牛,根据测定的部分血液生化指标,筛选出高酮血症组(10头)与健康奶牛对照组(10头)进行统计学分析,找出与高酮血症相关性血液生化指标并进行ROC诊断评价,得出Cut-off point值。最后分析疾病危险因素,以OR值评价该指标对判定疾病的危险系数。结果表明,高酮血症组产前无发病,在产后14 d达最高发生率(10%),随后下降至4.8%,从时间来看,高酮血症的发生一般在分娩后1～3周,产后14 d最高;确定了高酮血症诊断的首选指标为BHBA、NEFA,辅助指标及cut-point值分别为DBIL(1.15 mmol/L)、AST(73.50 IU/L);危险因素分别为NEFA(OR=7.72),TG(OR=7.03),GGT(OR=6.71),LDH(OR=4.45),P(OR=6.23)。本试验为建立完整有效的奶牛群体监测体系对预防围产期奶牛生产性疾病具有现实意义。     

蜂胶对高粘滞血症患者血液流变学的影响

通过对160例典型高粘滞血症患者，给予饭前口服30％蜂胶酊30％蜂胶酊50滴，每日三次，同时服蜂胶片每次3片（每片0．1g)，与服前与服用四周后分别测全血比粘度、血浆比粘度、血沉、红细胞压积各一次。结果表明，高粘滞血症患者治疗后以上指标均显著或极显著性差异。服药后随血液粘度的降低，自觉头脑清晰，反应灵活，肢麻消失，体力增加，尤其冠心病组，服药期间，无一例发作者。证实了蜂胶确有防止或延缓动脉粥样硬化、狭窄和阻塞的作用；对心脑血管病的防治起到事半功倍的作用，同时对治疗糖尿病、高脂血症，提供了血液流变学指标的佐证。     

微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤模型的影响

探讨微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤和血清抗氧化指标的影响。将40只SD大鼠随机分为对照组、高不饱和脂肪酸组、微生物源性抗氧化剂组和高不饱和脂肪酸+微生物源性抗氧化剂组,试验共42d,分别在正试期的第21、42d的时候,取血并测试各项指标。结果:与对照组相比,高不饱和脂肪酸组大鼠血清的SOD和GSH-Px活力下降,且NO和MDA含量升高;添加微生物源性抗氧化剂后大鼠血清的SOD和GSH-Px活力提高,且NO和MDA含量降低。因此,微生物源性抗氧化剂对高不饱和脂肪酸饲料致大鼠自由基损伤有一定的保护作用。     

蚯蚓基质模型的构建

试验旨在研究不同蚯蚓基质发酵前各原料和发酵后基质不同比例的营养价值成分,构建蚯蚓基质营养体系。试验前测定原材料和发酵后配置成基质的风干样品的营养价值成分,设计试验分组:其中,牛粪+蘑菇菌糠质量比为1:0、1:1、1:2、1:3和0:1,牛粪+青贮秸秆C/N为20、25、30、35、40;鸡粪+蘑菇菌糠和鸡粪+秸秆青贮也按上述试验组设置。猪粪+蘑菇菌糠质量比为1:0、1:1、1:2、1:3和1:4,猪粪+青贮秸秆C/N为25、30、35、40、45,每个处理组设置3个重复。根据蚯蚓生长繁殖情况筛选出适宜的基质试验组。试验期60 d。结果表明:牛粪+菌糠质量比1:1、猪粪+菌糠质量比为1:3、鸡粪+菌糠质量比为1:2比较适宜蚯蚓生长,并繁殖较快。牛粪+秸秆C/N比在30~35之间、猪粪+秸秆C/N比为30、鸡粪+秸秆C/N比为25比较适宜蚯蚓生长,并繁殖较快。总体看,粪便与菌糠较粪便与秸秆效果好。     

大鼠肺鳞癌模型的建立

探讨和构建Wistar大鼠肺癌的动物模型,以了解肺癌发生发展的过程.采用Wistar大鼠68只,其中试验组60只大鼠(A组30只:三甲基胆蒽(MCA) 5 mg～7 mg,二乙基亚硝胺(DEN) 0.02 mL;B组30只:MCA 7.5 mg～9.5 mg,DEN 0.03 mL),左肺下叶支气管灌注含MCA和DEN的碘油溶液0.1 mL;另8只灌注0.1 mL碘油,作为对照组.试验的3月和6月末分别进行X线检测,发现3月末已有肺部阴影,6月末有50%出现明显的肺部阴影.组织学观察发现1月末已出现肺部原位癌和早期浸润癌;6月末48只发生癌变,致癌率为80%,癌变的Wistar大鼠肺标本中有多个阶段病变共存;共获取支气管黏膜上皮增生44例,不典型增生29例(含鳞状化生7例),原位癌18例,侵袭癌19例,转移癌11例.结果表明,一次性支气管灌注MCA和DEN可引起大鼠肺鳞癌的发生,并获得癌发生过程中各个阶段的标本,该疾病模型为人类肺癌发生机制的研究提供了基础依据.     

代谢综合征大鼠模型的建立

本试验旨在通过对雄性SD大鼠长期饲喂高脂饲料建立大鼠代谢综合征模型。将30只4周龄SD雄性大鼠随机分为两组,其中试验组24只,对照组6只。试验组饲喂正常饲料并添加鸡蛋黄、花生,两周后将体重排在后1/3的肥胖抵抗大鼠剔除,对照组饲喂正常饲料,饲喂32周后称量大鼠体重并计算Lee's指数,采用小动物无创血压计测量大鼠收缩压。禁食12 h,做口服糖耐量试验后腹主动脉采血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果显示,饲喂32周后,试验组大鼠体重达到(794.0±63.5)g,对照组大鼠体重(571.8±61.9)g,试验组大鼠体重超过对照大鼠体重的38.9%;试验组大鼠的Lee's指数为343.0±8.7,对照组大鼠的Lee's指数为319.2±7.1,试验组与对照组相比差异极显著(P<0.01);试验组大鼠TC、TG含量均极显著高于对照组(P<0.01);试验组大鼠收缩压为140.0±15.4,对照组大鼠收缩压为117.9±11.4,试验组大鼠血压显著高于对照组(P<0.05);口服糖耐量试验结果显示试验组大鼠有显著的胰岛素抵抗作用(P<0.05)。结果表明通过高脂饲料饲养32周诱导SD雄性大鼠能成功的建立大鼠代谢综合征模型。     

兔出血症病毒缺失突变体的构建及鉴定

为研究兔病毒性出血症病毒（Rabbit hemorrhagic disease virus,RHDV）衣壳蛋白与病毒侵染性的关系,在RHDV侵染性克隆的基础上,构建了缺失衣壳蛋白（VP60）部分编码基因（5 325-6931 nt）的全长cDNA分子克隆。然后,在体外转录合成RNA,转染RK-13细胞,观察RHDV缺失5 325-6 931 nt区域以后,病毒的侵染性以及病毒复制能力的变化情况。结果表明,5 325-6 931 nt区域缺失以后,病毒的侵染性没有明显改变,但是病毒的复制能力有所下降。可见,该区域含有与病毒复制有关的调控序列或元件。