奶牛脂肪肝的病理学观察与诊治措施

脂肪肝是一种由能量负平衡引起的营养代谢性疾病,通常发生在代谢剧变和生理应激的围产期,主要发生在奶牛产后的前2周,其特征是肝脏和其他器官有脂肪浸润[1]。依据化学提取法分析肝样三酰甘油(TG)或总脂占湿组织的百分含量,将脂肪肝分为轻度、中度和重度,其肝脏TG含量分别为1%～5%、     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响

为了研究黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响,试验将50只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂对照组、试验1组、试验2组和试验3组。其中正常对照组大鼠饲喂基础日粮,高脂对照组大鼠饲喂高脂日粮,试验1组、试验2组和试验3组大鼠饲喂高脂日粮,并分别给予100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)黄芪多糖,灌胃。8周后空腹称重,摘除大鼠眼球,取血,测定血液总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;解剖大鼠,分离肝脏并称重,计算肝脏指数。结果表明:黄芪多糖给大鼠灌胃后,血液TC、TG和LDL-C的含量显著低于高脂对照组(P0.05),HDL-C的含量显著高于对照组(P0.05);试验组肝脏指数显著低于高脂对照组(P0.05)。说明黄芪多糖可以降低脂肪肝大鼠血液脂肪的水平,减缓脂肪在肝脏中的沉积。     

何首乌对兔血脂及脂肪肝形成的影响

为观察何首乌对高脂饮食兔血清脂质代谢和脂肪肝形成的影响,采用高脂饮食建立兔高脂血症模型,动态检测对照组、高脂模型组、何首乌高剂量组、中剂量组和低剂量组血清中TC、TG、LDL—C、HDL—C含量,实验8周末进行肝脏病理组织学观察。结果：何首乌高、中、低剂量组能明显降低高脂饮食兔血清中TC、TG、LDL—C含量（P〈0．01）,并能提高HDL—C含量（P〈0．05）;光镜下何首乌高、中剂量组肝脏脂肪病变减轻,肝细胞脂变率明显下降（P〈0．05）。结果表明,何首乌具有一定的调节血脂,抑制高脂饮食所致兔脂肪肝形成的作用。     

奶牛围产期脂肪肝病的防治

奶牛肝脏脂肪在代谢过程发生障碍，脂肪在肝脏内大量蓄积，肝脏脂肪含量超过5％以上，使奶牛发生脂肪肝疾病。此病多发生于奶牛的围产期，又称分娩综合症、母牛肥胖综合症。     

蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

紫苏叶提取物对家兔脂肪肝的影响

试验采用高脂高胆固醇饲喂法建立家兔高脂性脂肪肝模型,分别测定正常对照组,高脂模型组,紫苏叶提取物低剂量组(0.17 g/kg)、中剂量组(0.50 g/kg)、高剂量组(1.50 g/kg)血清中总胆固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,计算肝脏系数,观察肝脏病理变化.结果3个用药组血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白含量均极显著低于高脂模型组(P<0.01),第8周末高密度脂蛋白含量极显著高于高脂模型组(P<0.01);高脂模型组肝脏系数显著高于正常对照组(P<0.05),用药组与高脂模型组比较仅高剂量组的肝脏系数显著降低(P<0.05);病理切片显示各用药组肝脏脂肪变性程度均小于高脂模型组,其中高剂量用药组脂肪变性程度最小.因此,紫苏叶提取物具有抗高脂高胆固醇饮食诱导家兔形成脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节血脂有关.收稿日期:2008-01-29;     

奶牛脂肪肝及其防治

脂肪肝是泌乳初期高产奶牛易患的一种主要代谢病,当肝脏吸收的脂质超过其氧化和分泌的量时就会形成脂肪肝.过量的脂质以甘油三酯(TG)的形式储存在肝脏内,降低肝脏的代谢功能[4].目前只有通过肝脏活组织检测来准确诊断脂肪肝,因而脂肪肝引起的损失还不能确定[3].深入了解脂肪肝的病因和防治对实现奶牛健康和高产具有重要的意义.     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠脂质代谢及AdipoR2-PPARα-CPT1a信号通路mRNA表达水平的影响

试验选用48只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和模型组。高脂饲料饲喂8周诱导非酒精性脂肪肝模型。模型验证后,将大鼠分为空白对照组、空白埋线A组、空白埋线B组、模型组、模型埋线A组、模型埋线B组,每组6只。埋线组进行穴位埋线,A组:肝俞、胆俞、后海;B组:肝俞、胆俞、后海、后三里。2周后检测血清TG、TC、FFA、LDL-C、HDL-C、ADPN含量及肝脏TG、TC、FFA、ACC、FAS含量;RT-PCR检测肝脏AdipoR2、PPARα、CPT-1a mRNA表达水平。结果显示:与模型组相比,模型埋线A、B组血清HDL-C、ADPN含量显著升高,TC/HDL-C、TG/HDL-C比值显著降低;模型埋线A、B组肝脏TG含量显著降低;模型埋线B组肝脏FFA、FAS含量显著降低;模型埋线A、B组肝脏PPARαmRNA表达水平显著升高(P0.05)。结果表明:穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂指标有一定的改善作用,能有效降低肝脏TG、FAS含量,调节肝脏脂质的合成,其机理可能与其参与PPAR通路调节有关。     

发芽糙米对高脂血症大鼠抗氧化的影响

为探讨发芽糙米对大鼠非酒精性脂肪肝内抗氧化活力以及肝脏组织的保护作用,30只SD大鼠随机分为5组,A组和B组分别饲喂普通日粮、高脂饲料8周;C、D、E组饲喂高脂饲料4周后,分别在高脂饲料中添加12.5%,25.0%,50.0%的发芽糙米,自由采食4周后观察结果。结果显示,与B组相比添加发芽糙米的3组大鼠都可以在一定程度上提高大鼠肝脏组织匀浆中T-AOC、T-SOD酶的活力,减少MDA的生成,降低血清中AST、ALT、TC的含量从而保护肝脏组织,而且差异显著(P<0.05),同时血清中TG水平也有下降趋势。这表明发芽糙米具有抗氧化的生物活性,能改善机体脂质代谢,保护肝脏。     

蛋鸡脂肪肝出血综合征的诊治

蛋鸡脂肪肝出血综合征是一种脂类代谢紊乱疾病。其特征是肝脏细胞中沉积大量脂肪,表现为脂肪肝,有时肝脏出血。病鸡营养状况良好,产蛋减少,因为肝脏功能障碍或肝脏破裂出血突然死亡。本病主要发生于笼养蛋鸡,特别是产蛋率高或正处在产蛋高峰期的鸡群发病较严重。发病率通常为2％,5％,死亡率2％-3％左右,但个别鸡群死亡率高达15％～20％,产蛋下降30％－50％。给养鸡业带来严重的损失。     

菜籽粕中毒引起产蛋鸡脂肪肝综合征的诊治

<正>蛋鸡脂肪肝综合征又称为脂肪肝出血性综合征,是产蛋鸡常见的1种营养代谢性疾病,主要是脂肪在肝细胞内过分堆积,从而影响肝脏的正常功能,严重的引起肝细胞破裂,最终导致肝脏出血而死亡。患脂     

中药复方制剂对高产蛋鸡脂肪肝综合征的防治研究

鸡脂肪肝综合征(fatty liver syndrome of chicken,FLS)又称脂肪肝出血综合征,是由于营养障碍、内分泌失调、代谢紊乱导致肝脏脂肪过度沉积而引起的一种脂肪代谢发生障碍的营养代谢性疾病。该病主要是由于长期饲喂含碳水化合物过高的高能日粮,同时饲料中缺乏蛋氨酸和胆碱等嗜脂因子,使肝脏从中性脂肪合成磷脂的过程发生障碍,从而在肝脏内沉积,     

高能量低蛋白质日粮中添加生物素对蛋鸡脂类代谢的影响

选用300日龄健康海蓝褐蛋鸡90羽,随机分为对照组、病理组、防治组3组（每组3个重复,每个重复10只）,分别饲喂正常日粮（代谢能11.30MJ/kg,粗蛋白质17.00%）、高能量低蛋白质日粮（代谢能12.81MJ/kg,粗蛋白质12.90%）和添加0.3mg/kg生物素的高能量低蛋白质日粮,试验期60d,分别于试验的1,30,60d,每组选取体质量相近的试验蛋鸡6羽,采血制备血清和采集肝脏样品及腹脂,测定血脂含量、肝脂率和腹脂率,观察其病理学变化。结果表明,与对照组相比,试验30,60d,高能量低蛋白质日粮组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脂肪变性明显。试验30d,与对照组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C、TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率差异不显著,肝脏脂肪变性不明显;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。60d时,与对照组相比,防治组鸡产蛋性能、HDL-C显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脏呈现一定的脂肪变性;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。结果提示,采用高能低蛋白日粮饲喂蛋鸡可以成功的建立蛋鸡脂肪肝出血征病理模型;在高能量低蛋白质日粮中添加0.3mg/kg生物素后,可显著影响蛋鸡的脂肪肝出血征蛋鸡脂类代谢,一定程度上对其具有预防作用。     

核转录因子NF-E2相关因子基因缺失对高脂饲粮诱导非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏的影响

本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。     

两种高脂高糖乳脂配方复制高脂血症大鼠模型的比较

比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P0.05),肝脏重量增大幅度较大(P0.05),肝脏系数增大幅度较少(P0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。     

蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立

试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只,随机分为对照组(基础日粮组)和3个模型组(A、B、C组),试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料,第11~20天饲喂常规基础日粮,每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况,试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂,测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。结果显示,试验第10天,3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积,肝脏系数、肝脂率和腹脂率,以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准;试验第20天,模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复,其他指标仍高于对照组,而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C(74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶)可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。     

家禽脂蛋白代谢的研究

脂肪酸的从头合成发生在肝脏,脂肪组织的生长以及后来的肥胖依赖于以脂蛋白形式转运的血浆甘油三酯。在生长禽VLDL(极低密度脂蛋白)是甘油三酯的主要运输形式,要降低肥胖程度就要通过调节VLDL代谢。现在以腹部脂肪含量和血浆VLDL浓度为标准对脂肪品系和瘦肉品系家禽进行选择,而肝脏的生脂作用和脂肪组织中LPL活性在这两个品系中的差异不显著。当肝脏脂肪合成量大于V.LDL的分泌,甘油三酯就会在肝脏中积聚,导致脂肪肝。尽管脂肪肝能降低产蛋量,使母鸡的死淘率升高,但对填鸭和鹅脂肪肝的生产是有利的。VLDL合成和分泌的平衡是调节家禽肝脏和肝外组织肥胖的关键因素。     

家禽脂蛋白代谢的研究

脂肪酸的从头合成发生在肝脏,脂肪组织的生长以及后来的肥胖依赖于以脂蛋白形式转运的血浆甘油三酯。在生长禽VLDL（极低密度脂蛋白）是甘油三酯的主要运输形式,要降低肥胖程度就要通过调节VLDL代谢。现在以腹部脂肪含量和血浆VLDL浓度为标准对脂肪品系和瘦肉品系家禽进行选择．而肝脏的生脂作用和脂肪组织中LPL活性在这两个品系中的差异不显著。当肝脏脂肪合成量大于V．LDL的分泌,甘油三酯就会在肝脏中积聚,导致脂肪肝。尽管脂肪肝能降低产蛋量．使母鸡的死淘率升高,但对填鸭和鹅脂肪肝的生产是有利的。VLDL合成和分泌的平衡是调节家禽肝脏和肝外组织肥胖的关键因素。     

蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立

试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只，随机分为对照组（基础日粮组）和3个模型组（A、B、C组），试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料，第11~20天饲喂常规基础日粮，每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况，试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂，测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。结果显示，试验第10天，3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积，肝脏系数、肝脂率和腹脂率，以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准；试验第20天，模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复，其他指标仍高于对照组，而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C（74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶）可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。     

矮脚黄鸡轻度脂肪肝对其屠宰性能和肉品质的影响

本研究以矮脚京星黄鸡为试验动物,研究上市日龄鸡发生轻度脂肪肝对其屠宰性能、肉品质的影响。矮脚京星黄鸡饲养至98日龄时,选同批饲养的273只公鸡分两次进行屠宰性能与肉品质性能测定和血清生化指标的检测,同时利用HE染色与油红O染色切片,判断脂肪肝的程度。结果显示,53只公鸡的肝脏细胞排列紊乱,发生一定程度空泡变性并有较多脂肪沉积,分入轻度脂肪肝组;而另外219只公鸡肝脏细胞排列致密,无明显变性特征,分入为对照组。与对照组相比,轻度脂肪肝组公鸡:①血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量极显著升高(P0.01);肝脏重和肝脏指数均极显著或显著增加(P0.01;P0.05),且血清胆固醇含量与肝脏重呈极显著正相关(P0.01);②屠宰性能有所提升,活体重、屠体重、全净膛重及腿肌重均显著或极显著增加(P0.05;P0.01);③肌肉品质显著提升,胸肌和腿肌肌内脂肪含量极显著增加(P0.01);胸肌和腿肌剪切力均显著或极显著降低(P0.05;P0.01);胸肌肉色亮度(L~*_(45 min)、L~*_(24 h))显著降低(P0.05),红度(a~*_(45 min))极显著增加(P0.01);pH_(24 h)仅相差0.04,但差异显著(P0.05);④腹脂过多沉积,腹脂重、腹脂率极显著增加(P0.01)。上述结果表明,上市日龄矮脚黄鸡发生轻度脂肪肝可使鸡部分屠宰性能提升,且对肉品质有改善作用,但会造成腹脂的过多沉积。