肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响

【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化，以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽，14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组，按常规饲养；一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压（mPAP）、右心/全心比（RV/TV）；测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平；采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度（mMTPA）和相对中膜面积（WA/TA）。【结果】低温组mPAP， RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高；低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组；回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA，WA/TA显著正相关， mPAP与mMTPA，WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高，导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压，这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。     

低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系

 应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型，观察肺细小动脉蛋白激酶Cα (PKCα)的表达变化，并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组（NT组）和低温组（LT组）。自14 d起，LT组舍内温度从28 ℃以每天1～2℃的速度下降，至21 d降至14～12℃，并维持到试验结束；NT组仍继续按常规饲养（21 d起舍温控制在20℃）。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39、45 d从各组随机抽样，测定右心室/全心室质量比（RV/TV）、红细胞压积（PCV）、血红蛋白（Hb）、肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和平均中膜厚度（mMTPA）；采用免疫组化方法标记PKCα，并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值（OD），以OD值代表PKCα的表达。结果表明，LT组肉鸡PHS发病率显著升高（P < 0.05）；RV/TV值在45 d时显著升高（P < 0.05）；PCV和Hb值在32 d后显著升高（P < 0.05）；血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高（P < 0.05）；肺细小动脉OD值升高，在39d 时差异显著(P < 0.05)，且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明：在肉鸡肺动脉高压发生过程中, 肺小动脉PKCα表达上调，并可能促进了肺血管重构的形成。     

间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响

【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响；【方法】320羽肉鸡随机分为4组：常温对照组（NC）常规控温，24h连续光照；低温对照组（LC）、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS，并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度，30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比（WA/TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等指标；【结果】环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组，但最终体重和料重比与LC组间差异不显著；【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。     

饮水高钠致肉鸡急性和慢性肺动脉高压综合征

为了探讨肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)的发病机制 ,将 2 4 0羽 1日龄健康AA肉鸡随机均分为对照组 (C)、试验Ⅰ组 (T1)和试验Ⅱ组 (T2 )。从 8日龄起实验组在饮水中添加Na+ ,使水中Na+ 含量分别达 6 0 0和 12 0 0mg·L-1,动态观察和检测各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比 (RV/TV)、红细胞压积 (PCV)、红细胞滤过指数 (FI)和血容量 (BV) ,对各组患病鸡与对照鸡的肺小动脉结构变化进行动态检测和比较分析。结果显示 ,饮水高钠成功诱发了肉鸡PHS ,并显著提高了肉鸡PHS发病率、RV/TV和PCV (P <0 0 5 )。在 2 8日龄以前 ,试验组患病鸡的FI和BV显著增加 (P <0 0 5 ) ,而血管肌化百分率 (%MA和 %WTPV)、管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、平均中膜厚度 (mMTPA)和血管非肌化百分率 (%NMA)无显著差异。 35和 4 2日龄时 ,试验组患病鸡肺血管 %MA、%WTPV、WA/TA和mMTPA显著增加 (P <0 0 5 ) ,%NMA则显著降低 (P <0 0 5 ) ,但FI和BV无变化。从而揭示了饮水高钠使 14～ 2 1日龄的PHS患鸡出现了以肺动脉血流量增加和肺血管阻力升高的血液流变力学变化为主要特征的急性肺动脉高压综合征。使 35～ 4 2日龄的PHS患鸡出现了以肺小动脉肌型化和管壁增生肥厚的血管重构为主要特征的慢性肺动脉高压综合征。     

早期限饲对低温所致肉鸡肺血管重构的影响

应用低温环境诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS),观察早期限饲对PHS的防治效果及对肺小动脉显微形态学的影响。试验Ⅰ:限饲处理组肉鸡分别于7~14日龄或7~21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。试验Ⅱ:限饲组肉鸡于7~14日龄分别给予自由采食对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%。连续采样测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)、肺小动脉相对中膜面积(WA/TA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%)。结果显示,早期限饲显著降低了PHS发病率;低温显著升高了肉鸡WA/TA、mMTPA和TWPV%,而早期限饲处理则显著降低了WA/TA、mMTPA和TWPV%。提示:早期限饲能够有效防治肉鸡PHS,而抑制以肺小动脉管壁肥厚和肺血管肌型化为特征的血管重构可能是其重要机制之一。     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV／TV),动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高,PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV／TV用于间接估测肺动脉压。     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压.     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺微细动脉肌型化的观察

随机抽取12羽与缺氧有关的肺动脉高压\综合征（PHS）自然病鸡和12羽同种，同龄健康AA肉鸡，用组织形这方法对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析，结果显示：患PHS肉鸡的肺细小动脉血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA），中膜厚度与管外径之比均极显高于健康肉鸡（P＜0．01），以直径小于60um和直径小于200um的肺微细动脉 的末稍厚血管百分率和三型血管占位比例进行测定，结果患PHS肉鸡的肌化百分率也极显高于健康肉鸡（P＜0．01），组织病理学检查显示，血管内膜及中膜细胞增生，肥厚，揭示缺氧性肺动脉高压肉鸡的肺血管发生了以非肌性动脉肌型化，肌性动脉管壁增生，肥厚为主要特征的血管重构现象。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺血管重构的形态学研究

抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。     

低温和添加三碘甲状腺原氨酸致肉鸡肺动脉高压综合征的自由基变化

将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1～ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS ,其发病机制可能与肉鸡已产生了大量的自由基并发生了一系列的脂质过氧化链锁反应有关     

多层面螺旋CT肺动脉血管造影术在肺动脉血栓栓塞疗效观察中的作用

目的探讨多层面螺旋CT肺动脉血管造影术（MSCTPA）在肺动脉血栓栓塞（PTE）疗效观察中的作用。方法回顾分析2004-2009在我院行MSCTPA检查患者78例,经MSCTPA确诊为PTE 52例,其中18例溶栓、抗凝治疗后行MSCTPA复查,共计复查48例次,详细分析治疗前后MSCTPA征象,并与同期血气分析中的氧分压（PaO2）、氧合指数（QI）改变及临床症状改变作分析,评价MSCTPA在PTE疗效观察中的作用。结果 MSCTPA显示的前后2次血栓大小、数量变化差异情况与同期血气分析变化及临床症状改变关系密切,符合率分别为85.4%和87.8%。结论 MSCTPA在PTE疗效观察中的作用明显,MSCTPA显示的血栓变化可作为PTE疗效观察的重要指标,MSCTPA可作为PTE常规复查方法。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺小动脉血管密度的变化

导致肉鸡肺动脉高压的主要因素是片面选育快速生长的肉鸡 ,使其代谢速度加快 ,需氧量增大 ,造成机体相对性缺氧[1 ] 。而慢性缺氧所致的持续性肺动脉高压必将引起肺血管数量和结构的改变。肺血管数量和结构的变化直接影响到肺血管的总容积 ,即影响到肺血管对血流量增加和局部阻力增大的承受能力 ,这一点对研究肉鸡肺动脉高压综合征 (ＰＨＳ)的发病机理可能具有一定参考价值。至于患肺动脉高压综合征肉鸡的肺血管密度会发生什么样的变化 ,至今尚未见报告。为了进一步探讨缺氧性肉鸡肺动脉高压的发病机理 ,为临床上寻求合理的最新治疗方案提供…     

中重度低肺功能患者肺切除术后的早期肺功能改变

目的:探讨中重度低肺功能患者肺切除术后早期的肺功能改变,为术前选择患者和围手术期处理提供参考。方法:测定58例接受肺切除术的中重度低肺功能患者的术前、术后肺功能和动脉搏血气分析指标,并进行对比分析。结果:术后1月各项肺功能和血气分析指标与术前差异无显著性(P>0.05),术后3个月第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量分数(FEV1％)、血氧分压(PaO2)三项指标明显好转(P<0.05或0.01);肺活量分数(VC％)、血二氧化碳分压(PaCO2)与术前比较差异无显著性(P>0.05)。结论:多数中重度低肺功能患者对肺切除术有潜在的代偿基础,正确的术前评价和适当的围手术期处理是治疗成功的关键。     

法舒地尔联合依那普利治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效

目的 探讨法舒地尔联合依那普利治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的临床疗效。方法 选取180例COPD合并PAH患者,随机分为观察组(n=90)和对照组(n=90),所有患者均进行常规治疗和服用依那普利,在此基础上,观察组给予法舒地尔静脉滴注。比较两组患者治疗前和治疗后3个月肺动脉压(MPAP)、Tei指数和血气分析、肺功能和相关生物学指标[血浆内皮素-1(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)、血清降钙素原(PCT)],并对两组患者治疗后的临床疗效进行评估。结果 治疗后,两组患者的MPAP、Tei指数、血二氧化碳分压[p(CO₂)]、ET-1、hs-CRP、D-D和PCT水平均明显降低(P<0.05),血氧分压[p(O₂)]、动态肺顺应性(CRS)、第1秒用力呼气容积(FEV₁)及用力肺活量(FVC)均明显升高(P<0.05),且观察组患者变化的程度均优于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗的有效率为81.11%,明显高于对照组患者治疗的有效率,差异有统计学意义(χ²=7.098,P=0.012)。结论 法舒地尔联合依那普利可明显改善COPD合并PAH患者肺功能、Tei指数和相关生物学指标,明显提高COPD合并PAH的临床有效率。     

肺血管结构重建在高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压综合征中的作用

为探讨高盐负荷导致内鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160 只7 日龄AA商品代内公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl 溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度.结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)～(3.62±O.39)kPa vs(2.18±0.40)～(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积,管总面积(Aw/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉 Aw/AT mMTPA 都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关.表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础.     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响

240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。     

脑钠肽治疗肺栓塞的临床效果及对肺动脉收缩压和Tei指数的影响

目的 观察脑钠肽(BNP)治疗肺栓塞(PE)的疗效.方法 82例肺栓塞患者随机分为脑钠肽组和对照组,每组41例.脑钠肽组在常规治疗基础上加用脑钠肽治疗,对照组采用常规治疗.观察两组临床疗效,测定两组治疗前后肺动脉收缩压和Tei指数.结果 脑钠肽组总有效率为90.2％.高于对照组68.3％(P＜0.05);治疗后,脑钠肽...