泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导HBZY-1中NOX4表达的研究

目的 探讨泽泻汤加味方通过AT1R通路抑制高盐和AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞（HBZY-1）中NOX4表达并初探其作用机制。方法 将HBZY-1细胞随机分为正常组,高盐和AngII诱导模型组,缬沙坦组,泽泻汤加味方中药高、中、低剂量组。造模结束后,缬沙坦组采用缬沙坦（1 μmol/L）刺激,中药组分别用泽泻汤加味方中药高（2 mg/L）、中（1 mg/L）、低（0.5 mg/L）剂量组刺激,正常组正常培养。24 h后收集样本,RT-qPCR方法检测细胞中AT1R、NOX4的mRNA表达水平,MTT法测定细胞活性,Western blot方法检测细胞中AT1R、NOX4的蛋白质表达水平,采用AT1R抑制剂验证中药下调NOX4具体作用通路。结果 与正常组比较,各给药组细胞生长受到明显抑制,RT-qPCR及Western blot结果显示,AT1R、NOX4的mRNA与蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,中药组与AT1R抑制剂组NOX4表达均下调。结论 泽泻汤加味方可通过下调AT1R、NOX4 mRNA及AT1R、NOX4蛋白水平来保护盐敏感性高血压肾损伤,进而达到延缓肾纤维化的作用,具体作用机制是通过抑制AT1R信号通路进而下调NOX4蛋白表达水平。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠NR2A表达的影响

目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠NR2A表达的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作VD大鼠模型,将其随机分为假手术组、模型组、滋肾活血组及奥拉西坦组。给药4周后,用免疫组化和RT-PCR检测NR2A及其mRNA的表达。结果 与假手术组相比,模型组NR2A及其mRNA表达均降低（P<0.05）;与模型组相比,滋肾活血组及奥拉西坦组NR2A及其mRNA表达增高（P<0.05）。结论 滋肾活血方可提高VD大鼠的学习记忆能力,这可能与上调NR2A的表达有关。     

醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究

目的 观察醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D）的临床疗效,并探讨其作用机制。方法 将IBS-D患者随机分为对照组和治疗组,每组65例,对照组口服匹维溴铵片治疗,治疗组口服醒脾升陷汤加味治疗,两组均治疗4周。观察两组治疗前后临床症状积分、IBS症状严重程度评分量表（IBS bowel symptom severity scale,IBS-BSS）、IBS生活质量量表（IBS quality of life scale,IBS-QOL）及血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、血管活性肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和P物质（substance P,SP）水平。结果 治疗组总有效率为92.31%,明显高于对照组总有效率81.54%（P<0.05）;治疗组可以降低临床症状积分、IBS-BSS积分,升高IBS-QOL积分（P<0.05）,且治疗组改善上述指标均优于对照组（P<0.05）;治疗组可以降低血清5-HT、VIP、SP水平（P<0.05）,且明显优于对照组（P<0.05）。结论 醒脾升陷汤加味治疗IBS-D临床疗效肯定,可改善患者的临床症状、缓解病情程度、提高生活质量,其机制可能与调节脑肠肽水平相关。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的 探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法 （1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论 解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕的临床研究

目的 探讨苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者的临床疗效。方法 将80例脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者采用随机数字表法分成治疗组和对照组,每组40例。治疗组患者服用苓桂术甘汤加味治疗,对照组患者给予前列地尔静滴治疗。治疗4周后,比较两组患者的眩晕症状评分、椎动脉及基底动脉血流动力学情况、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平及药物的疗效。结果 治疗4周后,两组患者的眩晕症状评分及血清hs-CRP水平均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组患者降低较对照组显著（P<0.05）;两组患者的收缩期末、舒张期末椎动脉及基底动脉的血流速度均较治疗前升高（P<0.05）,且治疗组患者较对照组升高显著（P<0.05）;治疗组患者的总有效率（95.0%）高于对照组（80.0%）（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤加味治疗脾阳不足、痰饮内停型后循环缺血性眩晕患者疗效较好,可明显改善患者的眩晕症状,促进患者的康复。     

基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

血管紧张素Ⅲ受体AT1R、AT2R和ERK1在大鼠主动脉损伤中的表达及其意义

目的探讨大鼠主动脉损伤后血管紧张素受体（AT1R、AT2R）和胞外信号调控激酶1（ERK1）表达及其意义。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、PD123319（AT2R拮抗剂）组、缬沙坦（AT1R拮抗剂）组、PD98059（ERK1拮抗剂）组、缬沙坦＋PD98059组,其中后4组在主动脉球囊损伤模型制作前、后给予相应的受体拮抗剂。造模后7d处死,用RT-PCR和Western blotting检测降主动脉中层及内膜中AT1R、AT2R和ERK1表达。结果单纯损伤组、PD123319组和PD98059组AT1R表达明显高于正常组、缬沙坦组和缬沙坦＋PD98059组（P〈0.01）。PD123319组AT2R表达明显高于其它4组（P〈0.01）。与单纯损伤组比较,缬沙坦组、PD98059组及缬沙坦＋PD98059组ERK1表达明显下调（P〈0.01）。结论 AT2R可能通过下调AT1R激活的ERK1来抑制新生内膜形成,AT2R可望成为治疗血管成形术后再狭窄的新靶点。     

加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）及金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,且治疗组降低较对照组显著（P<0.05,P<0.01）。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。     

益肾活血汤联合缬沙坦治疗2型糖尿病合并男性性功能障碍的临床研究

目的 探讨益肾活血汤联合缬沙坦治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并男性性功能障碍患者的临床疗效及安全性。方法 将T2DM合并男性性功能障碍患者146例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组73例。对照组患者予缬沙坦胶囊口服,观察组患者加服益肾活血汤,4周为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察治疗前后两组患者国际勃起功能障碍指数（International index of erectile dysfunction-5,IIEF-5）、阴茎勃起时间、阴茎头、根部平均硬度及血清性激素[促卵泡生成素（Follicle stimulating hormone,FSH）、黄体生成素（Luteinizing hormone,LH）、雌二醇（estradiol,E₂）和睾酮（testosterone,T）]水平变化;评估两组患者治疗后性生活满意度和不良反应发生率;比较两组患者治疗后临床总有效率。结果 观察组患者临床总有效率84.93%明显高于对照组的50.68%（P<0.05）;两组患者治疗后IIEF-5、阴茎勃起时间、阴茎头、根部平均硬度及血清T水平均较治疗前明显升高（P<0.05）,血清FSH、LH及E₂水平均显著下降（P<0.05）,且观察组各项指标的改善明显优于对照组（P<0.05）;观察组患者性生活总满意度91.78%明显高于对照组的68.49%（P<0.05）;两组患者在治疗期间均未出现明显不良反应。结论 益肾活血汤联合缬沙坦治疗T2DM合并男性性功能障碍临床疗效确切,能有效改善患者的阴茎状态和血清性激素水平,改善患者的性生活,安全性高,值得临床推广应用。     

加味丹参饮抑制p38MAPK表达保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580（p38MAPK阻断剂组）、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B（Rhodamine B）染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3（促分裂原活化蛋白激酶-激酶3）、MKK6（促分裂原活化蛋白激酶-激酶6）、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加（P<0.01）,而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达（P<0.01）。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。     

加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛患者的疗效及内皮素-1及一氧化氮水平的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛的临床疗效及对内皮素-1和一氧化氮水平的影响。方法 90例痰浊上扰型偏头痛患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例）,观察组给予加味半夏白术天麻汤,对照组给予盐酸氟桂利嗪,监测两组偏头痛患者治疗前后头痛发作频次、头痛持续时间、疼痛程度及内皮素-1和一氧化氮水平,疗程6周后统计2组患者的临床疗效及相关指标的差异。结果 观察组总有效率高于对照组（P<0.05）,观察组和对照组治疗后两组患者的内皮素-1水平均较前有所下降（P<0.05）,一氧化氮水平均较前有所升高（P<0.05）。观察组患者内皮素-1及一氧化氮水平较对照组改善明显（P<0.05）。结论 加味半夏白术天麻汤辨证治疗痰浊上扰型偏头痛治疗有效,可能通过影响内皮素-1和一氧化氮水平起作用。     

黄连温胆汤加味治疗卒中后抑郁症的临床研究

目的 分析黄连温胆汤加味对卒中后抑郁症（post-stroke depression,PSD）患者抑郁状态、认知功能障碍、神经功能及血液流变学指标的影响。方法 回顾性收集本院诊治的PSD患者88例,分为对照组和观察组各44例。对照组予以常规神经内科治疗,配合心理疏导,观察组在对照组基础上予以黄连温胆汤加味治疗,观察比较2组抑郁状态、认知功能障碍、神经功能及血液流变学指标等。结果 2组患者在治疗2周及4周后,HAMD评分、NIHSS评分均低于治疗前,且观察组明显低于对照组（P<0.05）;而两组MMSE评分均比治疗前升高（P<0.05）,且观察组明显高于对照组（P<0.05）;经1个月治疗后,2组全血黏度、红细胞沉降等指标均比治疗前降低（P<0.05）,且观察组降低程度比对照组明显（P<0.05）。疗效上观察组总有效率为86.37%,明显高于对照组的69.18%（P<0.05）。结论 对PSD患者实施神经内科常规治疗、心理疏导,联合黄连温胆汤加味有助于降低其认知功能障碍、改善患者情绪、稳定血液流变学指标、促进神经功能恢复,疗效确切,值得临床开展应用。     

加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平及脂质代谢的影响

目的 观察加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）氧化应激水平及脂质代谢的影响。方法 将82例痰湿阻滞型NAFLD患者随机分为治疗组42例和对照组40例。治疗组给予口服加减苍附导痰汤,对照组给予口服奥利司他胶囊,两组的疗程均为12周。观察两组患者治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、肝脏脂肪含量（LFC）及不良反应的发生情况。结果 治疗后两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前显著改善（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）;两组血清ALT、AST、MDA及LFC较治疗前明显降低,而血清SOD水平升高（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）。结论 加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型NAFLD患者保肝降酶及降低肝脏脂肪含量有较好的疗效,可能与其提高抗氧化及脂质代谢水平有关。     

二仙汤抗化疗性卵巢早衰氧化应激的效应观察

目的 观察二仙汤对卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）大鼠的抗氧化应激效应。方法 雌性SD大鼠40只,监测一周动情周期,筛选有正常动情周期的大鼠入组,随机分为4组：正常组、模型组、阳性药组和二仙汤组。除正常组外,其余3组使用顺铂注射液造POF模型,阳性药组和二仙汤组在造模同时进行药物干预,灌胃期间监测动情周期,15 d后麻醉取材,应用放免法检测血清性激素卵泡刺激素（follicle timulating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）及雌激素（estrogen,E₂）的水平以及氧化应激相关指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的含量,显微镜下观察各组卵巢组织的病理改变。结果 与正常组相比较,模型组大鼠动情周期及动情间期明显延长（P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著升高（P<0.01）,E₂、SOD及CAT水平显著降低（P<0.01）,卵巢组织中闭锁卵泡增多,窦卵泡数减少。与模型组相比,阳性药组与二仙汤组动情周期缩短（P<0.05或P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）,E₂、SOD及CAT的含量显著上升（P<0.05或P<0.01）,闭锁卵泡数量减少,窦卵泡数增多。结论 二仙汤能通过调节POF大鼠的的抗氧化能力来改善卵巢功能,减少氧化应激带来的损伤从而治疗POF。     

银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃肠动力的作用及机制研究

目的 制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素（Ghrelin）、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法 将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果 与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显著降低（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低（P<0.05）。结论 胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。