左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

原花青素促进三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用机制研究

目的 研究原花青素（Procyanidins,PC）对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖及细胞凋亡的作用及其机制。方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、对照组和PC10、20、40、80、160、320 μg/mL组。MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测FoxA1蛋白及抗凋亡蛋白bcl2、UCP2表达。结果 PC各剂量组均可显著抑制抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）;PC（10-160 μg/mL）组剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）,PC（40-320 μg/mL）可以时间依赖性抑制细胞增殖（P<0.05）;PC320 μg/mL组各时间点细胞抑制率与PC160 μg/mL组差异无显著性（P>0.05）;160 μg/mL PC可以时间依赖性促进MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）;160 μg/mL PC作用24 h后,FoxA1蛋白表达显著上升（P<0.05）,同时bcl2及UCP2表达降低（P<0.05）。结论 PC抑制MDA-MB-231细胞,促进MDA-MB-231细胞凋亡,升高其FoxA1表达,同时降低bcl2及UCP2表达,表明PC可能通过促进FoxA1表达发挥促进MDA-MB-231细胞凋亡的作用。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

补阳还五汤精简方对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察补阳还五汤精简方对氧化应激损伤后血管内皮细胞的保护作用,并从核转录因子E2相关因子/抗氧化反应元件（NF-E2-related factor 2/ antioxidant response element,Nrf2/ARE）途径探讨其作用机制。方法 采用H2O2作用大鼠血管内皮细胞4 h建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成正常组,模型组,补阳还五汤含药血清组（补阳组）,补阳还五汤精简方含药血清组（5%精简组、10%精简组、20%精简组）6组。采用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测血管内皮细胞调亡;测定细胞SOD活力、MDA含量;采用Western blot法检测细胞Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达。结果 与模型组比较,含药血清组均能不同程度改善细胞形态,升高细胞存活率,其中10%精简组较5%精简组、20%精简组细胞损伤程度低;与模型组比较,补阳组和10%精简组可有效抑制细胞凋亡（P<0.05）;与模型组比较,补阳组及10%精简组可显著提升SOD活力（P<0.01）;补阳组、10%精简组及20%精简组可降低MDA含量（P<0.05）;补阳组及10%精简组可明显上调Nrf2、HO-1蛋白表达（P<0.05）。结论 10%补阳还五汤精简方可以显著减轻氧化应激造成血管内皮细胞的损伤,抑制细胞调亡,这一作用可能与上调Nrf2/ARE抗氧化信号通路途径表达有关。     

慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究

目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心室终末舒张压（LVEDP）明显增大（P<0.05）,而左心室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室平均压（LVAP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）下降（P<0.01）,Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加（P<0.01）,miRNA-133表达下降（P<0.01）。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。     

雄激素受体及共调节因子在睾酮调节绵羊附睾GPX5表达中的作用分析

为探究雄激素受体(Androgen receptor,AR)及共调节因子对绵羊附睾上皮细胞(Epididymal epithelial cells,EECs)谷胱甘肽过氧化物酶5(Glutathione peroxidase 5,GPX5)的调节机制,本研究采用CCK-8检测睾酮对EECs增殖的影响;利用qRT-PCR、免疫荧光法和 Western Blot法分别检测AR、GPX5、甾体激素受体共激活子 1(Steroid receptor coactivator 1,SRC-1)、CREB结合蛋白(cAMP-response element-binding protein,CBP)、p300和核受体共抑制因子2(Nuclear receptor corepressor 2,NCOR2)的mRNA水平和蛋白表达情况,采用双荧光素酶报告基因测定干扰SRC-1或p300后EECs的荧光素酶活性。结果表明:1)与对照组相比,100 nmol/L睾酮组细胞中的GPX5 mRNA和蛋白表达量极显著升高(P<0.01),1 000 nmol/L睾酮组细胞中的GPX5 mRNA和蛋白表达量差异不显著(P>0.05),但分别极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)低于100 nmol/L睾酮组;100 nmol/L睾酮组细胞中的AR mRNA和蛋白表达量分别呈极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)高于对照组,然而1 000 nmol/L睾酮组细胞中的AR mRNA和蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05);1 000 nmol/L睾酮组细胞中的CBP、p300、SRC-1蛋白表达极显著高于对照组(P<0.01),特别是核内的表达量明显增高。2)与对照组相比,siRNA-AR组细胞中的GPX5 mRNA和蛋白的表达量差异不显著(P>0.05),而SRC-1和p300蛋白表达量极显著升高(P<0.01)。pcDNA3.1-AR组GPX5 mRNA和蛋白表达量较对照组呈极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)升高。3)siRNA-SRC-1 和siRNA-p300组细胞中的GPX5 mRNA和蛋白表达量较对照组均显著降低(P<0.05),而AR的蛋白表达量与对照组差异不显著(P>0.05),AR的转录活性显著降低(P<0.05)。综上,睾酮对绵羊EECs GPX5、AR及其共调节因子的表达具有浓度依赖性的调节效应,睾酮通过AR及其共调节因子SRC-1和p300/CBP的协同调节GPX5表达。本研究为探究GPX5在绵羊附睾中的调节机制提供理论依据。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的 探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法 （1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论 解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

泽泻汤加味方对盐敏感性HBZY21细胞中AngII-NADPH-ROS信号通路的影响

目的 探讨泽泻汤加味方对盐敏感性肾小球系膜细胞中AngII-NADPH-ROS信号通路的作用机制。方法 采用高盐和AngII诱导大鼠肾小球系膜细胞的方法建立盐敏感性高血压体外细胞模型,设正常组、模型组、阳性药缬沙坦组、泽泻汤加味方（高、中、低剂量）组。CKK-8法测定细胞活性;RT-qPCR方法检测细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平;Western blot方法检测细胞中AT1R、P22、P47、NOX4的蛋白质表达水平;活性氧检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果 与正常组比较,模型组细胞中Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组比较,缬沙坦组及泽泻汤加味方中剂量组Agtr1a、Cyba、NOX4的mRNA表达水平、AT1R、P22、P47、NOX4蛋白表达水平以及ROS表达水平显著降低（P<0.05）。不同浓度泽泻汤加味方组间,中剂量组对AngII-NADPH-ROS信号通路的下调作用最为明显。结论 泽泻汤加味方对盐敏感性高血压肾损害的保护作用可能与抑制AngII-NADPH-ROS信号通路有关。     

逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马CRHR1、GR、BDNF mRNA表达的影响

目的 研究复方中药逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症（breast cancer related depression,BCRD）小鼠海马促肾上腺皮质激素释放激素受体1（corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1）、糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF） mRNA的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制。方法 通过腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型并随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,同时设正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马的病理结构变化,实时荧光定量PCR检测CRHR1、GR、BDNF mRNA的表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间显著增加（P<0.01）,海马结构损伤明显,GR、BDNF mRNA表达显著下降（P<0.01）,CRHR1 mRNA表达显著上升（P<0.01）;给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间下降（P<0.05）,海马结构损伤得以恢复,GR、BDNF mRNA表达显著上升（P<0.01）、CRHR1 mRNA表达显著下降（P<0.01）。结论 逍遥抗癌解郁方可以改善BCRD小鼠的抑郁症状,保护海马组织,其作用机制与上调GR、BDNF和下调CRHR1的mRNA表达有关。     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及MUC2含量的影响

为研究干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及黏蛋白2(MUC2)含量的影响,利用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、蛋白免疫印迹(Western-blot)及RT-PCR方法,以36只4周龄SD雄性大鼠为试验对象,随机分成6组,每组6只。采用5%硫酸镁溶液灌胃构建腹泻模型,10~8 CFU/mL干酪乳杆菌(LcZhang)液灌胃进行预防治疗,生理盐水灌胃作为空白对照。结果表明:干酪乳杆菌预防(6 h)组回肠V/C值、杯状细胞数量、MUC2蛋白含量及MUC2 mRNA的表达量比腹泻(6 h)组分别增加了10.89%、9.28%、26.44%和66.67%(P=0.00,P0.01,P0.01,P0.05);干酪乳杆菌预防(48 h)组回肠V/C值比腹泻(48 h)组显著增加了12.20%(P=0.00)。以上结果显示,饲用干酪乳杆菌进行预防能够显著提高腹泻大鼠回肠V/C值及杯状细胞数量,促进MUC2的合成,表明干酪乳杆菌可以有效维护4周龄大鼠肠道健康,减轻腹泻对大鼠肠道黏液屏障的损害,加强肠道免疫功能。     

六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑NGF、EGF表达影响

目的 观察补肾益髓经典方六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑神经生长因子（NGF）、表皮细胞生长因子（EGF）表达影响,并为宫细胞内脑发育迟缓的治疗提供支持。方法 10只孕鼠依照受孕先后顺序随机分成5组,正常组、模型组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤低剂量组,采用孕鼠被动吸烟复制胎鼠发育迟缓模型,正常组、模型组均灌胃蒸馏水,六味地黄汤高、中、低剂量组分别灌胃2.164、1.082、0.541 g/mL的六味地黄汤浓缩液。于孕19 d将5组孕鼠处死,称算每组活胎脑体质量比;采用免疫组化法检测胎鼠脑内NGF、EGF的表达。结果 被动吸烟可使胎鼠脑体质量比降低,六味地黄汤高剂量能增加脑体质量比;模型组NGF、EGF表达低于正常组（P<0.01）,治疗组NGF、EGF表达均高于模型组（P<0.01或P<0.05）。结论 孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑发育迟缓,六味地黄汤能通过调控脑内NGF、EGF改善胎鼠脑的发育。     

加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）及金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,且治疗组降低较对照组显著（P<0.05,P<0.01）。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。     

和胃降逆汤配合药穴指压治疗湿热型胆汁反流性胃炎的临床研究

目的 观察常规西药基础上和胃降逆汤配合药穴指压治疗湿热型胆汁反流性胃炎的临床疗效与安全性。方法 选取2015年12月至2017年12月在本院接受治疗的湿热型胆汁反流性胃炎患者116例,按照随机数字表法分成两组,对照组（58例）行西医常规治疗,观察组（58例）在对照组基础上加服和胃降逆汤并配合药穴指压。对比分析两组患者血清脂质过氧化物（Lipid peroxide, LPO）、P物质（Substance P,SP）、降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）、5-羟色胺（Hydroxytryptamine,5-HT）、胃促生长素（Ghrelin）、血管活性肽（Vasoactive intestinal peptide,VIP）含量,胃黏膜组织白细胞介素-23（Interleukin-23,IL-23）、IL-17 mRNA （Interleukin-23 mRNA, IL-17 mRNA）相对表达量及不良发应状况。结果 治疗后,两组患者的血清LPO、SP、5-HT、VIP、CGRP含量、胃黏膜IL-23、IL-17 mRNA相对表达量、胃内胃酸及胆酸吸出量相对于治疗前均有所降低,血清Ghrelin含量较治疗前均有所升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后观察组的上述指标的改变均优于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 在常规西药的基础上采用和胃降逆汤配合药穴指压治疗胆汁反流性胃炎患者疗效显著,可缓解患者体内炎症反应程度,降低胆酸、胃酸分泌量,使患者更快康复。     

知柏地黄汤对UU感染大鼠生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响

目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体（Ureaplasma urealyticum,UU）感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响。方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为正常组。UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组（西药组）和知柏地黄汤组（中药组）,于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C（cytochrome c,Cyt-c）、细胞凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低（P<0.01,P<0.05）;与西药组比较,中药组改善精子质量较高（P<0.05,P<0.01）,降低UU感染率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关。