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钙蛋白酶系统与肉嫩度关系的研究概况 总被引:4,自引:0,他引:4
钙蛋白酶系统是影响肌肉生长和宰后肉嫩化的一个重要因素.文章首先介绍了影响肉嫩度的因素,主要总结了该系统各组成部分的分子结构及活性调节和生理学功能,特别是对肉嫩化的功能,并对该系统特别是其对提高肉嫩度的研究进行了展望. 相似文献
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细胞凋亡在机体生理功能中起着重要作用,是机体清除体内损伤、衰老及具有潜在威胁性细胞的一种基本方式。沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,SIRT1)作为哺乳动物Sirtuin家族的一员,自发现以来作为重要的调控因子被广泛研究;最近研究报道SIRT1调控一系列转录因子如p53、FOXO家族和NF-κB,在细胞凋亡中起关键的作用。作者主要阐述了SIRT1的分子生物学特性、表达调控及SIRT1与细胞凋亡的关系。 相似文献
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自发现细胞核转录因子-κB(NF-κB)以来,人们对其分子生物学特征、作用机制及其与疾病的关系作了广泛的研究。近年来的研究结果发现,NF-κB在病毒感染与疾病发生的过程中发挥着重要作用。病毒感染真核细胞时能诱导NF-κB从细胞质转移到细胞核,从而诱导一些炎性基因转录产生大量炎性因子引起炎症反应,或阻碍细胞凋亡促进其自身在宿主细胞内的复制,或促进某些原癌基因的表达使细胞癌化等。不同病毒感染机体时,都会通过对NF-κB信号转导的影响,改变机体的某些性状,导致疾病的产生。目前已发现应激刺激、细菌脂多糖、病毒、氧自由基等很多因素能激活NF-κB,而后通过NF-κB信号转导通路的桥接作用影响机体的新陈代谢,文章就病毒感染与细胞NF-κB信号转导的相互作用关系作一综述。 相似文献
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PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且DNA Ladder凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双染流式细胞凋亡检测发现,NF-κB SN50能够抑制p65蛋白转核,在一定程度上也抑制了PrP106-126对N2a细胞的神经毒性效果。结果表明NF-κB信号分子参与了PrP106-126的神经毒性,且NF-κB信号分子的激活对N2a细胞具有促凋亡作用。PrP106-126激活N2a细胞NF-κB信号分子以及NF-κB促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。 相似文献
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核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)是一个广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,参与机体的免疫反应、细胞黏附、细胞分化、细胞增殖与凋亡及应激反应等。在奶牛感染乳房炎时,大部分涉及中性白细胞移行和激活的炎性蛋白质的编码基因在他们的启动子区都包含一个可结合NF-κB的κB位点,因此在一定程度上依赖NF-κB调控这些基因的表达。笔者详细的阐述NF-κB基因在奶牛乳房炎发病过程中的特点、作用和表达机制,为从分子水平认识和治疗奶牛乳房炎提供一定的文献支持。 相似文献
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钙蛋白酶是一种重要内源性蛋白酶,广泛存在于肌细胞质中,它在Ca2+的激活下能降解肌原纤维蛋白,从而改善肉品嫩度。在介绍钙蛋白酶结构的基础上,阐述了钙蛋白酶与宰后肌肉嫩度的关系、嫩化肌肉的机制及其营养调控。 相似文献