α-干扰素在猪流感病毒感染急性期的作用

细胞因子，尤其是α-干扰素（IFN-α）在控制流感病毒感染过程中发挥着重要作用。为了研究IFN-α在流感过程中的作用，给感染流感病毒的模型动物猪接种IFN-α中和单克隆抗体（Abs）K9。首先确定了IFN-α中和Abs的最佳接种剂量与接种途径，据此研究Abs对猪流感病毒感染的效果。给猪气管内接种半数鸡胚感染量为10^6的H1N1流感病毒，接种18h后，分别给试验猪气管内和腹膜内注射高剂量的IFN—α中和Abs和对照Abs。     

α-干扰素在猪流感病毒感染急性期的作用

细胞因子,尤其是α-干扰素（IFN-α）在控制流感病毒感染过程中发挥着重要作用。为了研究IFN-α在流感过程中的作用,给感染流感病毒的模型动物猪接种IFN-α中和单克隆抗体（Abs）K9。首先确定了IFN-α中和Abs的最佳接种剂量与接种途径,据此研究Abs对猪流感病毒感染的效果。给猪气管内接种半数鸡胚感染量为106的H1N1流感病毒,接种18 h后,分别给试验猪气管内和腹膜内注射高剂量的IFN-α中和Abs和对照Abs。试验猪分别于接种后0、24、30、487、2 h安乐死。在接种后24和30 h,接种K9猪的气管-肺泡灌洗液中IFN-α明显减少,并伴随IL-6和IL-12的减少,而对照抗体处理组TNF-α和IL-1的水平未受影响。最重要的是,IFN-α中和单克隆抗体处理组动物出现临床症状推迟了24 h,同时伴随IFN-α的减少,但是并没有对病毒的复制及肺脏的病变产生明显的影响。试验结果表明,IFN-α对IL-6和IL-12有诱导作用,3种细胞因子在抗猪流感中起重要作用。     

α-干扰素在猪流感病毒感染期间的作用

细胞因子,尤其是α-干扰素对控制流感病毒感染起重要作用。为了研究α-干扰素对控制流感的作用,用猪α-干扰素中和单克隆抗体K9来建立猪流感病毒感染模型。首先,确定α-干扰素中和单克隆抗体最佳剂量和给药途径,基于上述结果来研究单克隆抗体对猪流感病毒感染的作用。猪气管内接种106.0EID50A/Swine/Belgium/1/98(H1N1)病毒,接毒后18h,气管内和腹腔内注射高剂量α-干扰素中和单克隆抗体和对照抗体,分别于接种后0、24、30、48、72h对动物实施安乐死。在24、30h注射单克隆抗体K9的动物支气管肺泡灌洗液中α-干扰素水平被明显抑制,这与IL-6、IL-12水平降低一致。对照单克隆抗体处理组中α-干扰素和IL-1水平未受影响。重要的是α-干扰素中和单克隆抗体处理的动物临床症状出现和高峰要延迟24h,同时伴随α-干扰素的抑制,但对病毒复制和肺部病变无明显的作用。结果表明,在流感病毒症状中,α-干扰素对IL-6、IL-12诱导及3种细胞因子起重要作用。     

鸭瘟病毒疫苗株与强毒株诱导雏鸭IFN-α cmRNA在肝脏中表达的动态定量研究

本研究旨在探讨不同毒力的鸭瘟病毒（DPV）感染对机体IFN-α mRNA表达水平的影响,为DPV的感染与免疫机制提供理论依据。采用Real-time PCR对DPV弱毒株及强毒株接种雏鸭肝脏中的IFN-αmRNA表达水平及病毒荷载量进行动态定量检测,结果显示,弱毒株能引起IFN-αmRNA在肝脏中快速、持续高水平表达;与空白对照相比,在接种后3h上升4倍,9h达到峰值（18．5倍）,12h～144h保持在7．8～12．6倍之间,显著抑制了弱毒株的增殖,病毒荷载量较低,表现出感染的自限性;而强毒株只能引起IFN-αmRNA在肝脏中短时间、低水平表达,在感染后72h才达到峰值,为空白对照的4．1倍,持续至132h．以后迅速下降,至144h（濒死时）仅为2．0倍,致使强毒株在肝脏中快速增殖,病毒荷载量与鸭瘟的发病过程密切相关。这些结果提示鸭瘟弱毒株能诱导肝细胞高水平表达IFN-αmRNA,有助于机体建立有效的免疫保护,而强毒株可能通过某种机制抑制IFN-α的表达,利于其建立感染。本研究结果为进一步阐明鸭瘟病毒感染与免疫的分子机制提供了有价值的实验数据。     

快、慢羽鸡抗ALV-J天然免疫差异的研究

研究旨在探索快、慢羽鸡对禽白血病感染的天然免疫反应差异。试验采用J亚群禽白血病病毒（ALV-J）SCAU-HN06株接种快羽鸡和慢羽鸡，从接种病毒后第1天开始，每隔1天采样至第15天，采用实时荧光定量和ELISA检测快、慢羽鸡干扰素α(IFN-α)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子（TNF-α）及抗病毒基因的表达情况。结果显示：慢羽鸡较快羽鸡极显著易感ALV-J(P<0.01)；接种病毒后env基因的相对表达量在快羽鸡体内上升较慢羽鸡缓慢，表达峰值较慢羽鸡小；慢羽鸡接种病毒第1天IFN-α、TNF-α和IL-12蛋白表达量高于快羽鸡，随后IFN-α、TNF-α、IL-10和IL-12的蛋白表达量呈降低趋势，第11天表达量降低不显著（P>0.05）；快羽鸡在接种病毒后第1天IFN-α、TNF-α和IL-12蛋白表达量升高，第13天极显著降低（P<0.01）；快羽鸡抗病毒基因OAS、PKR、MX表达量显著或极显著高于慢羽组且强度强（P<0.05或P<0.01）。综上所述，慢羽鸡免疫系统比快羽鸡更早被ALV-J突破，慢羽鸡抗ALV-J的天然免疫反应比快...     

牛病毒性腹泻病毒感染牛外周血单核细胞对IFN-α、β、γmRNA转录的影响

为了解牛病毒性腹泻病毒（BVDV）感染对干扰素（IFN）mRNA转录时相的影响,探讨宿主-病毒之间的相互关系,用非致细胞病变（noncytopathic,NCP）和致细胞病变（cytopathic,CP）型BVDV感染临床健康BVDV检测阴性的荷斯坦奶牛外周血单核细胞（PBMC）,利用实时荧光定量PCR技术对感染后IFN-α、β、γmRNA转录水平的变化进行定量分析。结果表明,CP型和NCP型BVDV感染PBMC后,Ⅰ型IFN（IFN-α、β）均呈现出不同程度的转录水平上调,且差异极显著（P〈0.01）;只有IFN-α在CP型BVDV感染后4,12h（P〈0.5）出现转录下调。IFN-γ在整个感染过程中均呈现出不同程度的转录水平上调,且差异显著（P〈0.05）。这表明2种生物型BVDV感染可引起PBMC中IFN mRNA转录水平升高。     

高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒非结构蛋白NSP1对猪体免疫抑制作用

为了研究高致病性PRRSVNSP1蛋白的免疫作用,本研究将高致病性PRRSVNSP1重组腺病毒（rAd—NSP1）接种体外培养的猪肺泡细胞（PAM）,用实时荧光定量PCR和ELISA方法分别检测IFN-γ和IL-10水平,结果为rAd—NSP1接种PAM细胞72h后可显著降低细胞上清中IFN-γ的水平,而IL-10的含量显著提高。将rAd—NSP1接种无PRRSV感染的30日龄商品仔猪,分别检测其外周血液淋巴细胞增殖作用和IFN-γ与IL-10的水平,结果显示,NSP1可显著减低淋巴细胞增殖和IFN-7的表达,同时诱导产生较强的IL-10反应。采用无PRRSV感染的30日龄商品仔猪免疫猪瘟疫苗后1周接种rAd—NSP1,结果猪瘟抗体的水平明显低于wtAd组（P〈0．05）,证明高致病性PRRSVNSP1蛋白具有免疫抑制作用。     

甘草酸二铵抗流感病毒的作用机制

甘草酸作为甘草的主要生物活性成分,已经被证实具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗病毒活性。本研究初步探讨了甘草酸二铵(DG)对流感病毒的抗病毒作用及其机制,证实250 mg/L DG即可明显抑制流感病毒复制,并且其抗病毒作用具有剂量依赖性。DG对流感病毒复制周期的影响结果显示,DG主要抑制流感病毒的复制阶段,而对吸附和进入细胞的过程没有影响。进一步研究表明,DG一方面可以上调IFN-γmRNA表达水平,通过其免疫调节功能抵抗流感病毒感染;另一方面下调炎症因子TNF-αmRNA表达水平,减轻其诱导的炎症反应,降低宿主的免疫损伤。本研究结果显示DG可作为潜在的抗流感病毒药物,为抗流感病毒药物的筛选奠定基础。     

金黄色葡萄球菌对BV2细胞IFN-α生成的影响

旨在探究金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，简称金葡菌）对小胶质细胞α干扰素（interferon α，IFN-α）生成的影响，本研究先用金葡菌感染BV2细胞，检测IFN-α的mRNA表达、分泌到细胞培养液上清的量以及TBK1/IRF3通路的激活情况，再分别用TBK1抑制剂BX-795和amlexanox、NF-κB抑制剂IMD-0354处理细胞，检测TBK1/IRF3的激活以及IFN-α水平。结果表明，BV2感染金葡菌后，IFN-α转录水平在3~12 h升高，6~12 h释放量增加，呈剂量依赖性，TBK1和IRF3的转录水平和蛋白水平未发生变化，但在1~12 h其磷酸化水平升高，表明金葡菌激活BV2细胞TBK1/IRF3通路，BX-795、amlexanox和IMD-0354处理细胞后，IRF3磷酸化水平降低，IFN-α生成减少，表明TBK1和NF-κB参与金葡菌促进BV2细胞生成IFN-α。综上所述，金葡菌感染BV2后促进IFN-α生成，且该过程依赖于TBK1和NF-κB，本结果为临床防治中枢神经系统感染金葡菌提供了可能靶点和理论基础。     

猪接种PRRSV Nsp2Δ1882-2241弱毒株后血清细胞因子的变化特征

为了解Nsp2Δ1882-2241缺失后弱化的高致病性PRRSV（TJM株）对宿主免疫学应答的刺激机理,本研究分析了免疫猪血清中的细胞因子及变化规律。将14头4周龄易感仔猪随机分为3组：第1组接种PRRSV TJM-F92株,为免疫组;第2组接种高致病性PRRSV TJ-F5毒株,为攻毒组;第3组不接种疫苗及病毒,为对照组。接种后28d,用TJ-F5毒株攻击试验猪,于不同时间点采集血样,用ELISA法测定血清中的PRRSV抗体、IL-2、IL-10、IL-12p40、TNF-α、IFN-α和IFN-β水平。结果显示：（1）与对照组和攻毒组相比,免疫组猪IL-12p40水平持续上调,于免疫后28d受PRRSV强毒攻击后,其水平开始缓慢降低,但仍高于攻毒后的对照组。（2）免疫组IL-2水平在接种疫苗后的前21d内无明显升高且低于攻毒组,在受到强毒攻击后其IL-2水平却有明显升高。（3）免疫组IL-10水平与对照组无明显差别,并在免疫14d后一直显著低于攻毒组（P〈0.01）。（4）免疫组接种疫苗后的前21d内,TNF-α水平保持稳定,28d明显上调。攻毒组TNF-α水平0～28d一直低于对照组,且在21d达到最低（P〈0.01）。免疫组在28d受强毒攻击后,其TNF-α水平下降且在攻毒7d时最为明显（P〈0.01）,此后恢复到正常水平。（5）免疫组免疫后28d时IFN-α水平升高,在受到强毒攻击后再次显著降低（P〈0.01）。免疫组IFN-β水平一直低于对照组和攻毒组,不因强毒攻击而变化。以上结果提示,IL-12上调在PRRSV免疫保护中起明显作用;另外,上调TNF-α及下调IL-10都是基因缺失疫苗发挥效力的潜在机制。     

猪放线杆菌胸膜肺炎模型的构建及其评价

采用生物学指标监测猪的疾病状态可为评价各种抗生素的临床疗效提供客观依据。本文通过血清急性相炎症蛋白（C反应蛋白,CRP;血清淀粉样蛋白,SAA）和前致炎细胞因子（IL-6,TNF-α和IFN-γ）含量的检测,结合疾病诊断中传统的临床评价指标（临床症状、X光检查、病理学检查）,对构建的猪放线杆菌胸膜肺炎模型进行了评价。试验猪随机分为3组：两感染组通过气管内注射血清2型胸膜肺炎放线杆菌构建肺炎模型,另一组接种无菌生理盐水作为阴性对照。一个感染组在接种16小时后经口一次性给予替米考星粉（20mg／kg）。接种后．猪血清CRP,SAA和IL-6的水平随着疾病发生逐渐升高,而血清TNF-α和IFN-γ水平则无显著变化。给予替米考星后有效降低了血清CRP和SAA的水平和持续时间。因此,血清CRP,SAA和IL-6的水平可以有效地评价猪放线杆菌胸膜肺炎模型。此外,CRP和SAA可以作为评价抗生素治疗的有效生物学指标。     

TNF-α在IFN-γ诱导的感染牛分枝杆菌的THP-1细胞凋亡过程中的作用及相关信号通路分析

为研究IFN-γ对感染牛分枝杆菌的THP-1细胞的促凋亡作用,及TNF-α在此细胞凋亡过程中的作用和相关信号分子的变化,使用浓度为15 ng.mL-1的IFN-γ作用于不同剂量牛分枝杆菌北京株(MOI10∶1,20∶1)感染的THP-1细胞,在感染后12、24、36、48和72 h,使用流式细胞仪测定细胞凋亡百分比。结果显示,IFN-γ诱导了M.bovis北京株感染的细胞凋亡,并且凋亡呈时间相关性。随着细胞凋亡百分比的增加,牛分枝杆菌的CFU降低。在IFN-γ和M.bovis北京株(MOI10∶1)处理的巨噬细胞内加入抗TNF-α单克隆抗体,感染后36 h,细胞凋亡百分比测定结果显示,加入抗TNF-α单抗抑制了IFN-γ诱导的M.bovis感染的THP-1细胞的凋亡,与对照组相比,差异显著(P0.05);用分光光度计检测表明Caspase-3和Caspase-8的激活是TNF-α依赖性的。在IFN-γ和M.bovis北京株(MOI10∶1)作用的THP-1细胞内分别加入JNKinhibitor I或NEMO-Binding Domain BindingPeptide,或同时加入2种抑制剂,36 h后测定细胞凋亡情况,与对照组相比,加入抑制剂后,细胞凋亡无显著差异(P0.05),说明在本试验中,JNK通路和NF-κB凋亡通路未被激活。本研究初步阐明了TNF-α在IFN-γ诱导的感染牛分枝杆菌的细胞凋亡过程中的作用及相关信号通路。     

H9N2亚型禽流感病毒感染TC-1细胞诱导的免疫反应

为了更好地了解宿主对禽流感病毒(AIV)感染后的免疫反应,本试验以TC-1细胞为模型,感染H9N2亚型AIV。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测了3种模式识别受体(TLR-3、RIG-I和MDA-5)和5种炎性细胞因子(IL-6、RANTES、IP-10、TNF-α和IFN-β)。结果显示:3种模式识别受体中MDA-5上调最为明显,5种炎性因子中RANTES和IP-10上调最为明显;而IL-6、TNF-α和IFN-β上调相对较平缓。本研究结果表明:在病毒感染过程中MDA-5反应较TLR-3和RIG-I更为强烈,而在炎性反应过程中RANTES和IP-10反应更加剧烈,IL-6、TNF-α和IFN-β反应则相对较温和一些。本研究在一定程度上反映了机体对流感病毒的免疫反应机制,为在生产中疫苗的使用具有一定的指导意义。     

OIE法典：NAI的监测与防控策略

一、什么墨NAI？对于NAI，世界动物卫生组织OIE法典定义如下：NAI是必须报告的禽流感（notifiableavianinfluenza，NAI），指由H5和H7亚型A型流感病毒或由静脉接种致病指数（IVPI）大于1．2（或至少75％死亡）的任何A型流感病毒引起的家禽感染。     

免疫复合物对猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导的PAM细胞因子转录的影响

本试验通过研究免疫复合物影响猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在巨噬细胞内增殖的因素,来进一步探讨免疫复合物经FcγR介导的PRRSV感染机制.本研究将含200 TCID50 PRRSV病毒液与等体积的终浓度为1.30 mg· mL-1的猪IgG-兔抗猪IgG复合物分别先后和同时接种于PAM细胞,分别于12、24、36、48 h收集细胞液,同时设PRRSV感染对照组、免疫复合物对照组和健康细胞对照组,利用建立的相对荧光定量PCR和绝对荧光定量PCR方法分别检测巨噬细胞中IFN-α、IL-10和TNF-α的mRNA转录水平及PRRSV的RNA水平,并进行定量分析,同时采用ELISA方法检测健康细胞中IFN-α的蛋白水平.结果显示,在感染后12～36 h期间,免疫复合物能够抑制PRRSV诱导的IFN-α的mRNA水平,TNF-α mRNA水平在感染后12 h被促进,而在24～36 h期间被抑制.在感染后48 h,免疫复合物能促进IFN-α和TNF-α的mRNA水平,而在12～48 h期间均能抑制IL-10的mRNA水平,此外,免疫复合物在感染12、24和36 h时间段内均能明显促进病毒的增殖,但在48 h后不显著.健康细胞中IFN-α的蛋白水平在培养12～48 h之内呈“降-升-降”的趋势.结果表明,IFN-α蛋白的表达与其mRNA的转录不同步.在PRRSV感染初期,免疫复合物能抑制PRRSV诱导的抗病毒因子的mRNA水平,病毒的复制被促进,而在感染后期,抗病毒因子达到一定的浓度后发挥抗病毒作用,在一定程度上抑制病毒的复制.而TNF-α的转录规律不明显,表明免疫复合物可能同时与激活型和抑制型FcγR结合来共同调节PRRSV诱导的细胞因子的转录.     

微生物多糖对水产动物免疫作用的研究进展

1 水产动物的非特异性免疫系统 非特异性防御机制是脊椎动物抵抗微生物侵袭的第一道防线,指机体组织和体液中的大量细胞和抗菌的蛋白质、糖蛋白、肽类。鱼类的抗菌蛋白包括粘液胰岛素、金属离子螫合剂（铁传递蛋白、血浆铜蓝蛋白、金属硫蛋白）、蛋白酶抑制因子（α2-巨球蛋白、α1-蛋白酶抑制因子及其他）、溶菌酶（溶解酵素、几丁质酶、非特异性细胞溶素）、补体和外源凝集素。抗菌肽在昆虫、两栖类及哺乳动物的非特异性防御中具有非常重要的作用,在鱼类中的研究发展也极其迅速。干扰素系统是非特异性细胞防御机制的重要组成部分。所谓干扰素（IFN）,是指通过细胞代谢过程（包括RNA和蛋白质的合成）产生的非特异性抗病毒感染的蛋白质（Anonymous,1980）。I型IFN（IFN-α和IFN     

人源H7N9流感病毒促进Ⅰ型干扰素产生机制的研究

为阐明不同来源H7N9流感病毒诱导Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)产生水平差异及其机制,本研究选取人源流感病毒A/Anhui/1/2013(AH/1)株和禽源流感病毒A/Pigeon/Shanghai/S1421/2013(PG/S1421)株作为模式病毒株,利用C57BL/6小鼠进行致病性试验。结果显示,AH/1株感染可以致小鼠发病死亡,而PG/S1421株则不会致小鼠发病。采用间接免疫荧光试验和流式细胞试验分别对两株病毒在A549细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中的感染效率进行检测,结果显示两株病毒在两种细胞中的感染效率无显著差异。将该两株病毒分别感染小鼠腹腔巨噬细胞,在感染后不同时间点收集培养上清,并裂解细胞收取细胞总蛋白。采用ELISA方法对细胞培养上清IFN-Ⅰ含量进行测定。结果显示,感染后不同时间,AH/1株和PG/S1421株均可以诱导IFN-Ⅰ产生,但相较于PG/S1421株,AH/1株感染可以诱导细胞产生更多的IFN-Ⅰ;利用western blot对细胞总蛋白中IFN-Ⅰ产生信号通路的上游感受器分子视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)的表达水平进行检测。结果显示,在PG/S1421株感染细胞的12 h内,胞内RIG-Ⅰ分子的表达量无显著变化,而AH/1株感染后,胞内RIG-Ⅰ分子的表达量增加,并且表达量随时间延长而上升。以上试验结果表明,AH/1株感染可以通过上调RIG-Ⅰ表达进而诱导宿主细胞产生更多IFN-Ⅰ。本研究阐明了人源H7N9流感病毒促进IFN-Ⅰ产生的初步机制,为进一步解析人源H7N9流感病毒促进IFN-Ⅰ产生的精细分子机制以及免疫逃逸机制奠定了基础,为H7N9流感防控提供参考依据。     

重组鸡IFN-α-IL-18融合基因的酵母分泌表达及其抗IBDV活性研究

为探讨鸡IFN-α和IL-18及其融合蛋白抗IBDV活性,本研究将鸡IFN-α、IL-18及其融合基因分别置于酵母表达载体pPICZ-αA的AOX1启动子下游,构建重组质粒pPICZ-IFN-α、pPICZ-IL-18和pPICZ-IFN-α-IL-18。将重组质粒分别用PmeⅠ酶切线性化,电穿孔方法导入酵母Pichia Pastoris X-33感受态细胞,以1%甲醇诱导表达,SDS-PAGE和Western blot检测表达蛋白,淋巴细胞转化试验初步检测表达产物生物学活性,鸡胚接种试验对表达产物的抗IBDV效果进行评价。结果表明,在酵母培养上清液中存在相对分子质量分别为22 000、23 000和43 000的目的蛋白,表达的IL-18和IFN-α-IL-18对鸡淋巴细胞具有明显的诱导转化作用(P0.05)。IFN-α-IL-18融合蛋白能够显著抑制IBDV在鸡胚中的增殖(P0.01),IFN-α和IL-18酵母表达产物对IBDV也有明显的抑制作用(P0.05)。这为进一步开展IFN-α-IL-18融合蛋白的功能研究及其在鸡病毒性疫病防控中作用的探索奠定了基础。     

小反刍兽疫病毒疫苗毒株N75-1感染细胞源外泌体对山羊SLAM表达的影响

淋巴细胞信号活化分子（SLAM）是小反刍兽疫病毒（PPRV）在淋巴细胞的主要受体。本研究旨在探索PPRV感染细胞源外泌体对山羊SLAM表达的影响。通过荧光定量PCR法、流式细胞术和Western blot技术检测PPRV疫苗毒株N75-1感染山羊外周血单核细胞（PBMCs）源外泌体（Exo-PPRV）共育对接纳细胞（正常山羊PBMCs）中SLAM表达水平和细胞因子分泌水平的影响。结果表明,与正常细胞分泌外泌体（Exo-Mock）共育组相比,Exo-PPRV共培养组细胞SLAM mRNA和细胞表面表达水平均显著上调（P<0.05）,TNF-α、IL-10和IFN-γ表达水平升高,而IFN-α水平降低（P<0.05）。进一步研究表明,Exo-PPRV中荷载高水平的PPRV H蛋白且可以将其传递至接纳细胞中,同时pcDNA3.1-H转染组中SLAM表达水平较pcDNA3.1对照转染组和未转染组明显升高。以上结果表明,PPRV感染PBMCs源外泌体对接纳细胞中SLAM表达水平具有显著正调控作用,外泌体中载荷高水平PPRV H蛋白是其调控接纳细胞SLAM表达的关键分子之一。     

鸭瘟病毒疫苗株与强毒株诱导雏鸭IFN-αmRNA在肝脏中表达的动态定量研究

本研究旨在探讨不同毒力的鸭瘟病毒(DPV)感染对机体IFN-α mRNA表达水平的影响,为DPV的感染与免疫机制提供理论依据.采用Real-time PeR对DPV弱毒株及强毒株接种雏鸭肝脏中的IFN-α mRNA表达水平及病毒荷载量进行动态定量检测,结果显示,弱毒株能引起IFN-α mRNA在肝脏中快速、持续高水平表达;与空白对照相比,在接种后3 h上升4倍,9 h达到峰值(18.5倍),12 h～144 h保持在7.8～12.6倍之间,显著抑制了弱毒株的增殖,病毒荷载量较低,表现出感染的自限性;而强毒株只能引起IFN-α mRNA在肝脏中短时间、低水平表达,在感染后72 h才达到峰值,为空白对照的4.1倍,持续至132 h,以后迅速下降,至144 h(濒死时)仅为2.0倍,致使强毒株在肝脏中快速增殖,病毒荷载量与鸭瘟的发病过程密切相关.这些结果提示鸭瘟弱毒株能诱导肝细胞高水平表达IFN-α mRNA,有助于机体建立有效的免疫保护,而强毒株可能通过某种机制抑制IFN-α的表达,利于其建立感染.本研究结果为进一步阐明鸭瘟病毒感染与免疫的分子机制提供了有价值的实验数据.