志贺菌耐药性研究进展

概述了致病性志贺菌的分类,对家畜及人类造成的危害,临床多重耐药性严重状况。从分子生物学角度介绍了志贺菌主要耐药性acrAB-tolC主动外排系统的作用特点及耐药性相关药物外输蛋白marA、acrA、acrB,基因hdeA、tolB、tol A、tol Q等研究进展,并阐述了克服志贺菌耐药性的对策。     

细菌的获得性耐药机制研究进展

抗菌药物的广泛使用,导致细菌耐药性日益严重,耐药菌所致的感染给人类健康及畜禽生产带来巨大威胁。细菌耐药可由多种机制所介导,研究细菌的耐药机制对防止或延缓耐药性的产生具有重要意义。近年来,影响药物与作用靶位结合及作用靶位结构变化等机制介导的耐药受到人们的关注。论文将对作用靶位变化导致细菌耐药问题的最新研究进展进行综述,以期为防止和延缓细菌耐药性的产生提供理论依据。     

大肠埃希菌的耐药性

随着抗菌药物在临床治疗和其他领域的广泛应用,细菌耐药现象已成为当今人们极为关注的公共健康问题之一.大肠埃希菌存在于人和动物肠道中,极易产生耐药性,目前大肠埃希菌对抗菌药物的耐药状况已十分严重,其耐药性呈进行性增长,对于预防和治疗带来了潜在的危机.文章对抗菌药物的应用历史、耐药性发展状况、细菌的耐药现状、耐药机制及耐药性产生的原因做了综述.     

大肠埃希菌多重耐药性的形成机制

细菌耐药(尤其多重耐药)现象的出现,给我国养殖业带来巨大的经济损失,大肠埃希菌耐药性可分为原发性和获得性.大肠埃希菌外排泵功能增强、膜通透性下降均可以导致多重耐药的产生,而质粒、整合子/基因盒系统等可移动的遗传因子在多重耐药性的传播上有着重要作用.此外,细菌生物被膜的形成使细菌对多种抗菌药物产生强大的抵抗力.文章从上述几个方面阐述大肠埃希菌产生多重耐药的形成机制,并提出相应的防控对策.     

细菌耐药性产生的分子机制及对细菌毒力的影响研究进展

抗菌药物选择压力导致细菌耐药性日趋严重,一些细菌菌株的分子耐药机制会引起细菌致病性的改变,说明两者之间存在一定的相关性。论文从细菌胞壁、胞膜、胞质和染色体4个部分概述了其相关主要大分子物质参与细菌耐药的机制,介绍了与耐药性密切相关的生物大分子参与细菌致病的过程,分析细菌耐药性的产生对细菌毒力变化的影响,以期为解决现今较严重的细菌耐药性及细菌性疾病的防治难题找到新方法和突破点。     

食品动物源细菌耐药性与公共卫生

抗菌药在畜禽养殖上大量应用,对治疗和预防动物疾病、促进生长、提高畜牧业产量起到了积极的作用,但动物使用抗菌药导致大量耐药菌出现,一方面造成动物疾病防治屡屡失败;另一方面大量的动物源耐药菌可通过食物链转移到人体,如是病原菌则直接导致人类疾病治疗的失败,如是非病原性耐药菌则可能在人体肠道中将耐药基因传递给其他病原菌而引发疾病。因此,食品动物源耐药菌对人类健康和公共卫生的潜在威胁引起了广泛关注。     

细菌耐药性产生的分子机制与耐药基因的快速检测方法

细菌产生耐药性成为临床治疗感染性疾病失败的主要原因.本文综述了由自发基因突变和获得性细菌耐药性产生的分子机制,及目前常用的快速检测细菌耐药基因的方法,包括聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)、质粒指纹图谱分析和PCR-限制性片段长度多肽性分析(PCR-RFLP).     

志贺氏菌对第三代头孢菌素的耐药机制初步研究

通过对福氏志贺氏菌的诱导及其诱导耐药菌MIC与β-内酰胺酶、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的检测，探讨福氏志贺氏菌对三代头孢菌素的耐药机制。结果表明，随诱导代数的增加，诱导菌对抗菌药的MIC值亦逐步增大，诱导至30代时，三代头孢对诱导菌的抗菌活性显著降低，MIC范围为2μg／mL-32μg／mL。当对福氏志贺氏菌诱导5代时，已有β-内酰胺酶的产生；诱导至15代时，已有ESBLs产生。诱导至30代时，ESBLs已大量产生。志贺氏菌对三代头孢菌素的主要耐药机制为超广谱β-内酰胺酶的产生。     

猪源大肠杆菌多重耐药性的检测与分析

大肠杆菌存在于人和动物肠道中,是人及动物体内的主要共生菌,极易产生耐药性.其耐药性是抗菌药物压力的指示器,也是耐药基因的潜在来源库.大肠杆菌病之所以广泛流行,与大肠杆菌中含有的耐药质粒有关.因此开展大肠杆菌耐药性调查十分必要,具有重要的公共卫生意义.     

空肠弯曲菌对大环内酯类药物耐药性的产生、稳定及其分子机制

过去对空肠弯曲菌对大环内酯类药物耐药性的研究主要集中在不同来源或体外培养系的菌株方面。本研究用来自同一母系菌株的红霉素耐药（Ery（r））变异菌株同时进行体外和体内试验来研究空肠弯曲菌对大环内酯类药物耐药性的产生、稳定及遗传基础。给15日龄鸡接种低剂量Ery（r）变异菌株（MIC=32或64μg/mL）,然后持续暴露在低剂量泰勒菌素下,但没有出现耐更高剂量的Ery（r）变异菌株（MIC〉512μg/mL）。在缺乏大环内酯类药物选择压力的情况下,低剂量的红霉素耐药性在体内或体外都不稳定。但是,高剂量的红霉素耐药性在体内和体外都表现出显著的稳定性。69株被选Ery（r）变异菌株的核糖体序列分析表明特异性点突变（A2074G或者A2074C）在所有高耐药性Ery（r）变异菌株中都存在。在体外选择的Ery（r）变异菌株中没有观察到核糖体蛋白L4突变。但是,在体内选择的Ery（r）变异菌株中,在核糖体蛋白L4上发现了3种特异性突变：G74D、G57D、G57V。仅在体外选择菌株中发现了1株变异菌株,该变异菌株在核糖体蛋白L22的98位上插入了3个氨基酸,TSH。CmeABC外排泵的缺失显著降低了Ery（r）变异菌株的红霉素MIC值。结果表明,鸡中高度耐药性Ery（r）弯曲菌的出现是由多因素造成的,揭示了空肠弯曲菌大环内酯类耐药性的耐药剂量依赖的稳定性,也揭示了空肠弯曲菌在体内和体外利用外排泵及不同机制产生红霉素耐药性。     

细菌耐药性的分子机制

伴随着抗生素的广泛应用和不合理的使用,耐药及多重耐药细菌已经严重威胁着人类和动物的健康。从细菌染色体、质粒、转座子等遗传学和产生灭活酶、主动外输、渗透屏障、代谢、靶位改变和生物被膜形成等生物化学方面对细菌产生耐药的分子机制做了介绍,有助于抗菌药物的正确使用,克服或减少细菌耐药性的出现或传播,有利于新抗生药物研究与开发,并建议严格控制抗生素的使用,开发一些天然抗菌肽和特异的细菌疫苗,以控制细菌感染。     

细菌革兰阴性菌的耐药机制——外膜通透性降低

研究表明,细菌产生的耐药机制包括:产生抗生素灭活剂或者修饰酶[1],改变药物作用的靶位[2]以及膜屏障和主动外排药物机制[3].其中前两种耐药机制都有一定的特异性,而膜通透性的改变和主动外排机制则是非特异性的.     

沙门氏菌耐药机制的研究进展

沙门氏茵是肠杆菌科中一种重要的人畜共患病原茵,是细菌性食物中毒的重要致病茵.沙门氏茵的多重耐药问题一直是医学、兽医学、公共卫生学关注的焦点.目前沙门氏茵耐药机制主要集中在靶位基因突变、药物外排、可移动基因元件及其转移、钝化酶和灭活酶引起的耐药性等方面,本文就以上几个方面对沙门氏菌的耐药机制作一综述.     

柔嫩艾美耳球虫YL株抗药性研究

用柔嫩艾美耳球虫杨凌株 ( YL t)对 1 4日龄雏鸡进行感染 ,检测了该虫株对 4种常用抗球虫药 (马杜拉霉素、地克珠利、克球粉和氯苯胍 )的敏感性。以最适抗球虫活性百分率、抗球虫指数、相对卵囊产量和病变记分减少率为指标 ,进行综合评定 ,其抗药程度分为无抗药性、轻度抗药性、中度抗药性和完全抗药性 4个等级。结果表明 ,该虫株对马杜拉霉素有轻度抗药性 ,对地克株利有完全抗药性 ,对克球粉和氯苯胍无抗药性。     

鸡源沙门菌的耐药性及脉冲场凝胶电泳分型研究

为了解北京地区鸡源沙门菌血清型的分布、耐药性以及基因型情况,利用Riboprinter全自动微生物基因指纹鉴定仪对分离到的沙门菌进行血清型鉴定,采用微量肉汤稀释法进行药物敏感性测定,应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行基因分型.结果显示,共分离到15株肠炎沙门菌、1株鼠伤寒沙门菌,沙门菌对利福平、萘啶酸和多黏菌素E的耐药...     

锥虫抗药性的原因与机制研究进展

通过对锥虫抗药性形成的原因、影响因素以及抗药性的遗传稳定性等方面的阐述,进而揭示锥虫抗药性形成的机制。目前的研究结果表明,锥虫抗药机制主要有3点：通过虫体酶活性的变化而影响虫体对药物的敏感性,虫体对腺苷酸等物质的吸收抑制药物对虫体的溶解作用,以及虫体抗药基因的活化。     

规模化猪场猪源沙门氏菌的耐药性及相关耐药基因检测

为了解贵州省某规模化猪场猪源沙门氏菌分离株的药物敏感性和耐药基因的存在情况,也为进一步研究细菌耐药的分子机制和临床用药提供资料,利用K-B法检测了6株猪源沙门氏菌对15种药物的敏感性,采用PCR方法检测了9种常见耐药基因在分离株中的分布情况。结果显示,所有菌株对青霉素、氨苄西林和吡哌酸的耐药率最高均为100%,对头孢克洛、链霉素和庆大霉素的耐药率最低。从9种常见耐药基因中扩增到3种β-内酰胺类耐药、3种氨基糖苷类、2种氟喹诺酮耐药基因。研究表明,沙门氏菌极易产生耐药性,耐药基因广泛存在于耐药菌株中,但耐药表型与耐药基因之间无绝对相关性。     

细菌生物膜与细菌耐药性研究进展

细菌生物膜是一种包裹于细胞外多聚物基质中的黏附于非生物或生物表面的微生物菌落。作为一种生存策略,绝大多数细菌在合适的条件下都会产生生物膜,生物膜状态下的细菌相对其游离状态有着更强的耐药性,是导致临床上出现难治性感染的重要原因之一。主要综述了生物膜的形成、耐药机制及抗生物膜的策略,以便寻找有效控制生物膜相关感染的手段,指导临床合理用药和新药开发。