首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01)。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。  相似文献   

2.
〔摘要〕目的评价开胃进食汤超微配方颗粒治疗脾胃虚弱型痞满证的疗效和安全性〔方法根据木研究的纳 入与排出标准,选择符合中医诊断为脾胃虚弱型痞满证,西医诊断为慢性浅表性胃炎、功能性消化不良之一的患者 120例,按1:1:1随机分为开胃进食汤超微配方颗粒等剂量组(超微等量组)、开胃进食汤超微配方颗粒1/2剂量组 (超微1/2组)和健胃消食片组(对照组),进行多中心对照试验〔结果3组治疗后证候积分分别较治疗前明显减少 ( P<0.05或0.01) ,治疗前后差值3组间差异无统计学意义(P>0.05)、疾病疗效比较超微等量组、超微1/2组和对照 组的总有效率分别为78.380Ic , 81.08%和76.920Io,差异无统计学意义(P>0.05)} 3组治疗后,胃全排空时间、钡剂达 回自部时间、小肠全排空时间较治疗前均明显缩短(P<0.01)0 3组治疗后血浆胃动素(MTL)水平明显升高(P< 0.05) ,治疗前后差值3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)、临床观察中未发现明显不良反应、结论开胃进食汤 超微配方颗粒疗效与健胃消食片相当且其1/2剂量与等剂量的临床疗效相当.均未发现明显的毒副作用、  相似文献   

3.
使用致病性大肠杆菌O101经腹腔注射感染小鼠建立腹泻模型,4h后给予不同剂量白头翁汤灌胃治疗,治疗3d后,小鼠禁食不禁水12h后采样测定血清和小肠组织中MPO含量。模型组小鼠血清中髓过氧化物酶(MPO)含量升高,与空白组比较差异极显著(P<0.01),小肠组织匀浆液中MPO含量升高,与空白组比较差异显著(P<0.05);白头翁汤治疗组血清MPO含量均降低,与模型组比较差异极显著(P<0.01),白头翁汤治疗组小肠组织MPO含量降低,与模型组比较差异显著(P<0.05)。白头翁汤能降低致病性大肠杆菌诱发的腹泻小鼠血清和小肠组织中MPO含量,提示其能够抑制细菌性腹泻早期炎性细胞在小肠组织的浸润。  相似文献   

4.
目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。  相似文献   

5.
目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.  相似文献   

6.
〔摘要〕目的探讨IKB分子的上游蛋白激酶(IKK日)在幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)病理变化的可能作用 机制及灭幽汤的影响效应〔方法建立HAG模型,将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、丽珠得乐组,灭 幽汤组〔采用免疫组化法检测胃熟膜组织中核转录因子((NF-KB),IKK(3的蛋白表达情况〔HE染色观察胃组织病 理变化〔结果灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,灭幽汤组胃熟膜炎症程度低于模型组,差异有统计学意义 (P<0.05);能抑制HAG胃组织中NF-KB ,IKK(3蛋白的活性,灭幽汤组NF-KB ,IKK(3表达强度明显低于模型对照 组,差异有统计学意义(P<0.05)〔结论NF-KB和IKK(3在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的 可能作用机制是通过抑制IKK日的激活,阻i1=其活化  相似文献   

7.
目的研究秦香止泻方对人轮状病毒()腹泻乳鼠小肠黏膜一氧化氮(NO)浓度的影响,探讨该方干预HRV腹泻的作用机制。方法将192只出生3~5 d的乳鼠随机分为空白组,模型组,病毒唑组,秦香止泻方低、中、高剂量组,每组32只,空白组经口灌入不含HRV的培养液,其余各组经口灌入50μL(3.0×108PFU/mL)的Wa株HRV培养液。接种病毒12 h后,各给药组每只乳鼠经口给予相应的秦香止泻方药液50μL,病毒唑组给予同体积的病毒唑,空白组和模型组分别给予同体积的蒸馏水。连续给药8 d后用金胶体试纸方法检测粪便HRV抗原,观察一般情况和腹泻评分,采用微板法测定小肠黏膜NO浓度,并对腹泻评分与NO浓度进行相关性分析。结果接种病毒后第2天开始出现不同程度的腹泻,与模型组和病毒唑组比秦香止泻方能明显缩短腹泻病程,减轻腹泻程度,呈现一定的量效关系,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与空白组比较,NO浓度明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),秦香中、高剂量组与模型组比较,第1~6天,NO浓度均显著降低(P<0.01),秦香高、中剂量组与病毒唑组比,第1~5天NO浓...  相似文献   

8.
目的 观察加减藿朴夏苓汤配合胃动力仪治疗功能性消化不良脾胃湿热证患者的临床疗效及安全性。方法 将71例功能性消化不良脾胃湿热证患者按照随机数字表法分为综合治疗组(简称综合组)31例、中药治疗组(简称中药组)及西药治疗组(简称西药组)各20例。综合组予加减藿朴夏苓汤口服,配合胃动力治疗仪治疗;中药组予加减藿朴夏苓汤口服;西药组予盐酸伊托必利片、泮托拉唑钠肠溶胶囊口服,3组疗程均为2周。治疗结束后对疾病疗效、中医证候积分变化、VAS评分及不良反应进行统计分析。结果 综合组总有效率为96.8%,优于中药组的80.0%及西药组的75.0%(P<0.05)。3组治疗后中医证候总积分及上腹疼痛VAS评分较治疗前均明显降低(P<0.05),且综合组降低更为显著(P<0.05)。综合组及中药组未出现明显的不良反应。结论 加减藿朴夏苓汤配合胃动力仪治疗功能性消化不良脾胃湿热证患者疗效优于单纯中药或西药治疗,能有效缓解临床症状,安全无副作用,值得临床推广。  相似文献   

9.
目的探讨附子理中汤改善脾阳虚证腹泻、食少、体重减轻等症状的机制。方法建立脾阳虚模型大鼠,分对照组,模型组,附子理中汤低剂量组、中剂量组、高剂量组5组。采用生物机能实验系统记录在体大鼠空肠肌活动变化,检测血清瘦素(Lp)和神经肽Y(NPY)水平,对数据进行统计分析。结果和对照组相比,模型组慢波频率显著下降(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均增高(P<0.05或P<0.01);纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著增大(P<0.01),血清Lp水平显著升高(P<0.01),NPY水平显著降低(P<0.01)。和模型组相比,中剂量组慢波频率上升(P<0.05),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均减小(P<0.05或P<0.01),纵肌收缩力振幅减小(P<0.05),血清Lp水平降低(P<0.05),NPY水平升高(P<0.05);高剂量组慢波频率显著上升(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均显著减小(P均<0.01),纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著减小(P<0.01),血清Lp水平显著降低(P<0.01),NPY水平显著升高(P<0.01)。结论 Lp和NPY对小肠电生理活动有调节作用。附子理中汤通过调节Lp和NPY水平可能是其发挥止泻增重功效的机制之一。  相似文献   

10.
[摘要〕目的研究构祀多糖对人卵巢癌裸鼠IGF-I , IGFR , IGFBP-1水平干预的作用、方法利用卵巢癌细胞SK- OV-3腹腔种植于BABLJc雌性裸鼠建立荷人卵巢癌裸鼠腹腔种植瘤模型,观察其对人卵巢癌裸鼠的干预作用〔结果 模型组血清中IGF- I水平、卵巢组织中IGFBP-1及IGFR水平与空白组差异均有统计学意义(P<0.01),显示造模成 功、构祀多糖能降低肿瘤引起的IGF- I水平的升高,与空白组比较无统计学意义(P>0.05 ),与模型组比较差异有统计 学意义(P<0.01);能升高由于肿瘤引起的IGFBP-1表达的卜调,与空白组比较无统计学意义(P>0.05),与模型组比较 差异有统计学意义,高、中剂量组(P<0.01),低剂量组(P<0.05);能降低肿瘤引起的IGFR水平的升高,与空白组比较 无统计学意义(P>0.05),与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01)、结论构祀多糖能降低卵巢肿瘤引起的IGF- I , IGFR水平的上升.IGFBP-1水平的h降.对卵巢癌具有一定的抑制作用、  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号