氨基酸调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1信号通路的分子机制

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路能够感受一系列细胞内外环境因素的变化,如氨基酸浓度、能量水平、生长因子等进而调节细胞生长。氨基酸不仅是合成蛋白质的底物,也可作为信号分子激活mTORC1信号通路,促进蛋白质合成。溶酶体是氨基酸激活mTORC1信号通路过程中一个重要细胞器,mTORC1感应氨基酸的上游信号通路需要溶酶体相关蛋白及胞浆蛋白的参与完成。本文综述了氨基酸调节mTORC1信号通路的分子机制,为营养因子调控蛋白质合成的关键通路提供参考。     

漏芦乙醇提取物对奶牛乳腺上皮细胞泌乳信号通路的影响

为了探讨漏芦乙醇提取物对奶牛乳腺上皮细胞泌乳信号通路的影响,试验以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞为模型,先利用CASY细胞活力分析仪检测漏芦乙醇提取物(质量浓度分别为25,50,100,200,400μg/mL)作用于奶牛乳腺上皮细胞后乳腺上皮细胞的活力和增殖能力,选择添加对细胞生长增殖不受抑制即对细胞无毒性的漏芦乙醇提取物浓度来研究其对奶牛乳腺上皮细胞泌乳信号通路信号分子表达的影响。采用确定浓度的漏芦乙醇提取物处理细胞,然后用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测奶牛乳腺上皮细胞泌乳信号通路关键信号分子信号转导与转录激活因子5(STAT5)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)基因的mRNA表达水平,以及采用Western-blot技术检测奶牛乳腺上皮细胞泌乳信号通路关键信号分子的蛋白质表达水平。结果表明:较高剂量(200,400μg/mL)的漏芦乙醇提取物显著抑制了奶牛乳腺上皮细胞活力及增殖能力(P0.05),因此选择25,50,100μg/mL的漏芦乙醇提取物来研究其对乳腺上皮细胞泌乳信号通路信号分子表达的影响;25,50,100μg/mL的漏芦乙醇提取物可显著提高细胞泌乳信号通路信号分子STAT5、mTOR、SREBP1、AKT1、GLUT1基因的mRNA表达水平(P0.05)及p-STAT5、p-mTOR、SREBP1、p-AKT1、GLUT1蛋白质表达水平(P0.05),但对PPARγ基因的mRNA表达及蛋白质的表达无显著影响(P0.05)。说明漏芦乙醇提取物能通过调节泌乳信号通路关键信号分子的表达,进而促进奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白、乳脂和乳糖的合成。     

绵羊不同妊娠时期卵巢转录组差异表达比较分析

[目的]探究随着绵羊体内胎儿的发育,母体卵巢转录组表达水平的变化。[方法]试验绵羊为苏格兰黑面羊和特克赛尔羊F₁代杂交品种,3个妊娠时间分别为妊娠23 d、妊娠35 d和妊娠100 d。从NCBI的高通量测序数据SRA存储库下载3个妊娠时期绵羊卵巢转录组的18个样本数据。使用Z-Score方法对转录组数据进行标准化处理。将妊娠23 d、妊娠35 d的绵羊卵巢组织进行比对,妊娠35 d、妊娠100 d的绵羊卵巢组织进行比对,使用R语言的limma包进行基因差异表达分析,筛选DEGs,以P-Value<0.05和|logFC|≥2作为筛选DEGs条件。利用DAVID在线软件对DEGs进行注释及功能富集分析,并以P-Value<0.05作为信号通路显著富集标志。[结果]在妊娠23 d与妊娠35 d组绵羊卵巢中筛选出54个DEGs,妊娠35 d与妊娠100 d组绵羊卵巢中筛选出68个DEGs,两组均包含HSP90AA1、HSP90AB1、MMP2和HSP90B1基因。妊娠23 d与35 d组绵羊卵巢的54个DEGs显著富集到包括内质网蛋白质加工信号通路、核糖体信号通路、雌激素信号通路、癌症蛋白聚糖信号通路、扩张型心肌病信号通路、肥厚型心肌病信号通路6条通路;妊娠35 d、妊娠100 d组绵羊卵巢的68个DEGs显著富集到包括癌症相关信号通路、黏着斑信号通路、抗原加工与提呈信号通路、细胞外基质受体相互作用信号通路、细菌侵袭上皮细胞信号通路、内质网蛋白质加工信号通路、核糖体信号通路、雌激素信号通路、PI3K-Akt信号通路、癌症蛋白聚糖信号通路和前列腺癌信号通路11条通路。[结论]在妊娠期间雌激素信号通路上的HSP90AA1、HSP90AB1、MMP2和HSP90B1基因表达有很大变化,这些基因可能对绵羊妊娠维持有着重要的作用。     

PI3K-Akt-mTORC1信号途径在脂质代谢中的作用

PI3K-AKT-mTORC1信号途径在脂质代谢中起重要调控作用。PI3K-Akt-mTOR1信号途径能够调节转录因子SREBP-1及其脂肪合成相关基因的表达来调控脂质合成;同时,PI3K-Akt-mTOR1信号途径也能够通过调节极低密度脂蛋白(VLDL)分泌和脂肪酸的氧化及糖异生作用来调控脂质代谢;有研究表明FoxO1能够通过PI3K-Akt-mTOR1信号途径实现对脂质代谢的调控。就PI3K-AKT-mTORC1信号途径在脂质代谢中的作用进行综述。     

转化生长因子β1/Smads信号传导通路在哺乳动物卵巢发育中的调控作用及其作用机制

不同信号转导通路间的彼此协调保证了机体的正常运行。在众多的信号通路中,转化生长因子(TGF)β1/Smads信号传导通路越来越受到学者们的关注,已经成为分子生物学和细胞生物学研究的一大热点。已有研究证实,TGF-β1/Smads信号传导通路是调控卵泡发育的重要途径。本文就TGF-β1/Smads信号传导通路与哺乳动物卵巢卵泡的发育进行综述,分别从TGF-β受体、Smads蛋白、骨形态发生蛋白(BMP)、血小板反应蛋白1(THB-S1)、S期激酶相关蛋白1(SKP1)和其他调节机制阐述TGF-β1/Smads信号传导通路在哺乳动物卵巢发育中的调控作用及其机制,旨在引起人们对TGF-β1/Smads调控卵巢发育的关注,并为卵巢发育过程中某些疾病的治疗提供一些参考。     

Wnt/β-Catenin信号通路对流感病毒复制的影响

Wnt/β-Catenin信号通路是广泛存在于多种真核生物中的一条高度保守的信号通路,但对于该信号通路是否参与流感病毒的复制及其对流感病毒致病性的影响目前还缺乏深入研究,为研究其对流感病毒复制的影响,本研究通过转染Wnt/β-Catenin信号通路荧光素酶报告质粒Topflash试验,表明甲型H1N1流感病毒感染后可以抑制Wnt/β-Catenin信号通路的激活。而当先转染β-Catenin蛋白真核表达重组质粒激活Wnt/β-Catenin信号通路后,再感染甲型H1N1流感病毒时,结果显示病毒复制受到了抑制,并且这种抑制作用不依赖于病毒NS1蛋白C端的PBM结构域。此外,将不同亚型流感病毒NS1蛋白真核表达重组质粒与Topflash质粒共转染,以检测其对Wnt/β-Catenin信号通路的激活能力时,结果表明H1N1的NS1可以更显著地激活Wnt/β-Catenin信号通路。本研究为进一步深入研究流感病毒感染与Wnt/β-Catenin信号通路的相互关系奠定了基础。     

奶牛白细胞氧代谢VEGF通路和新基因散热调节

旨在讨论奶牛适应高温散热生理基因调控和信号通路。采集热环境(25,30,35℃)中娟珊牛血液样品,分离白细胞提取总RNA,采用Smart-Seq2扩增、构建序列文库,RNA-seq高通量测序筛选基因和q-PCR荧光定量进行验证。结果显示热差异基因功能主要集中在免疫抑制、氧化应激和内分泌紊乱;qRT-PCR验证PRDM1、SAMSN1、BHLHE40、NR4A2、DUSP6、 EDN1、MYL9、PTGS2和IL-8基因表达上调,而IL1A和TGFB2基因下调;VEGF信号通路调节氧代谢,发现新基因ENSBTAG00000005339与PRDM1、DUSP67、SAMSN1、END1、ENSBTAG00000010303、PTGS2和IL-1参与VEGF信号通路。结果显示,奶牛白细胞中VEGF信号通路及其基因(ENSBTAG00000005339和DUSP6、DUSP67、SAMSN1、END1、ENSBTAG00000010303、PTGS2和IL-1A)调控氧代谢实现高温散热。     

高迁移率族蛋白B1传导通路的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在核外表达时既是炎症早期的启动者,又是炎症晚期的促进者,是内毒素血症致机体死亡病理过程的中间物质。内毒素和多种前炎症因子如TNF-α、IL-1等刺激单核/巨噬细胞后,可诱导HMGB1的释放。JAK/STAT信号传导通路可以上调HMGB1蛋白的表达,MAPKs信号传导通路介导了HMGB1的核浆转移及胞外释放过程,而胞外的HMGB1可通过NF-κB信号传导通路诱导靶细胞产生大量的炎性细胞因子。本文就HMGB1的传导通路、靶细胞上的信号受体及其在致炎细胞因子网络中的作用进行综述。     

白藜芦醇影响SIRT-1/CREB/BDNF信号通路表达的研究进展

母对白藜芦醇以及SIRT-1/CREB/BDNF信号通路进行介绍,分析现存研究中白藜芦醇与SIRT-1/CREB/BDNF信号通路之间存在的关系,进一步探讨白藜芦醇发挥神经保护作用是否与SIRT-1/CREB/BDNF信号通路有关。     

胰岛素对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白合成调节机理的研究

本文旨在通过在培养液中添加不同浓度胰岛素(INS),研究其对奶牛乳腺上皮细胞中αs1-酪蛋白(CSN1S1)基因、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及Janus激酶-信号传导和转录活化因子(JAK-STAT)信号通路相关基因表达的影响。试验选用中国荷斯坦奶牛的乳腺上皮细胞进行体外培养,在无血清无激素的培养基中分别添加0(对照)、2.5、25.0、250.0、5 000.0ng/mL INS,利用实时荧光定量PCR方法检测CSN1S1基因、mTOR和JAK-STAT信号通路中相关基因表达量。结果表明:与0ng/mL组相比,添加不同浓度的INS后均能提高CSN1S1、短型催乳素受体(S-PRLR)及mTOR信号通路中上游蛋白激酶B(PKB)、mTOR和下游真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)基因表达量,并且能够增加JAK-STAT信号通路中Janus激酶2(JAK2)和信号转导和转录激活因子5A(STAT5 A)基因表达量,当INS浓度为25.0ng/mL时各正向调节基因表达量最高。此结果提示,添加外源INS能提高奶牛乳腺上皮细胞CSN1S1基因表达量,其作用机理:一是添加INS后能够促进激素受体基因的表达,进而促进转录的启动;二是促进乳蛋白合成的mTOR和JAK-STAT信号通路中各正向调节基因的表达,进而使CSN1S1等乳蛋白合成基因能高水平表达,为进一步通过翻译水平增加乳蛋白的合成奠定了物质基础。     

APAP急性肝损伤小鼠肝脏组织转录组RNA-seq及相关信号通路分析

[目的]筛选与对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导的急性肝损伤发生发展相关的基因和关键信号通路。[方法]建立C57BL/6J小鼠APAP急性肝损伤模型。构建正常小鼠肝脏组织样本和APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天肝脏组织样本的2个cDNA文库,进行转录组测序。对获得的转录组测序数据进行组装及功能注释。使用DESeq R包（1.10.0）分析具有生物学重复的差异基因的表达,利用KOBAS软件确定KEGG信号通路中差异表达基因的静态富集。[结果]APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天与正常小鼠肝脏组织转录组相比,共有7 270个DEGs,包括3 707个显著（P<0.05）上调表达基因和3 563个显著（P<0.05）下调表达基因。在所有显著上调表达基因中,表达量变化幅度较大的是Col1a1、Gsta1、S100a6基因;在所有显著下调表达基因中,差异表达量位于前3位的基因是Slc1a2、Glul、Acaa1b。共有2 515个DEGs在316个不同的KEGG通路中富集,显著上调表达基因富集的信号通路主要是趋化因子信号通路、B细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、ECM受体相互作用信号通路等免疫和炎症相关信号通路,显著下调表达基因富集的信号通路主要是氧化磷酸化、脂肪酸降解、脂肪酸代谢、碳代谢等合成代谢信号通路。[结论]在APAP急性肝损伤过程中涉及多个信号通路的参与,趋化因子信号通路和ECM受体交互作用信号通路可能是急性损伤期中发挥主要作用的信号通路。     

绵羊肺炎支原体及其脂质相关膜蛋白诱导绵羊肺泡巨噬细胞IL-1β表达的分子机制

为证明TLR2是否参与绵羊肺炎支原体(Mo)或LAMPs刺激肺泡巨噬细胞时细胞因子的表达,使用Mo或LAMPs刺激绵羊肺泡巨噬细胞后,利用荧光定量PCR、流式细胞术、Western blot以及ELISA等方法分别对TLR2转录和翻译水平、MAPK信号通路激活情况和IL-1β分泌情况进行检测。同时,使用TLR2抑制抗体及MAPK抑制剂后,利用荧光定量PCR、Western blot以及ELISA检测MAPK信号通路激活情况和IL-1β分泌情况。结果显示,绵羊肺泡巨噬细胞受Mo或LAMPs刺激后,TLR2在基因和蛋白表达水平均有不同程度上升,MAPK信号通路中各信号蛋白均发生磷酸化反应,IL-1β在基因和蛋白表达水平均有不同程度上升。对TLR2及MAPK功能抑制后,MAPK信号通路的激活及IL-1β的表达均受到明显抑制。结果提示,Mo及其LAMPs可通过绵羊肺泡巨噬细胞的TLR2受体激活MAPK信号通路,继而引起细胞因子IL-1β的分泌增多。     

香猪卵巢circ_CSPP1的鉴定及功能预测分析

研究旨在揭示香猪卵巢组织中circ_CSPP1的潜在功能。利用CIRI-full拼接circ_CSPP1的序列，circBase数据库在线blat分析circ_CSPP1的保守性，采用RT-PCR和Sanger测序技术从香猪卵巢分离和鉴定circ_CSPP1，采用miRanda、RNAhybrid和PITA软件预测和分析circ_CSPP1结合的miRNA分子及miRNA的靶基因，对靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果显示，分离到的circ_CSPP1是保守的，由CSPP1基因的外显子8~12组成，可作为ssc-miR-324、ssc-miR-10a-5p、ssc-miR-9847-3p、ssc-miR-365-5p、ssc-miR-92b-5p、ssc-miR-885-3p、ssc-miR-7139-3p、ssc-miR-9851-3p和ssc-miR-33b-3p等14个miRNAs的分子海绵，靶向755个蛋白编码基因。GO富集分析表明，circ_CSPP1的靶基因显著富集到153个GO条目，其中细胞成熟、细胞分裂位点、细胞迁移的负调控、Wnt信号通路、细胞周期蛋白结合、子宫发育、MAPK活性的激活、黏着斑和卵裂沟等条目与卵巢功能相关。KEGG富集分析表明，circ_CSPP1的靶基因富集到260个信号通路，其中显著富集的有29个信号通路，主要富集于癌症通路、细胞周期、雌激素信号通路、PI3K-AKT信号通路、卵巢类固醇生成、催产素信号通路和细胞凋亡等信号通路。综上，circ_CSPP1可作为许多miRNA的分子海绵调控香猪卵巢颗粒细胞的增殖与凋亡、卵泡成熟、排卵过程、卵巢类固醇生成和卵巢早衰等生物学过程。     

EIAV Rev蛋白拮抗eqTRIM5α介导的AP-1信号通路的机制研究

为探究马传染性贫血病毒(EIAV)附属蛋白Rev负调控Tripartite motif-containing protein 5α(TRIM5α)介导的AP-1信号通路的机制,本研究将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TRIM5α基因的质粒及pGL3-AP-1-Luc(AP-1报告质粒)共转染HEK 293T细胞,采用荧光素酶试验检测Rev对TRIM5α激活的AP-1信号通路的影响;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TAK1、TAB2、P38和c-Jun基因的质粒及pGL3-AP-1-Luc共转染HEK 293T细胞,采用荧光素酶试验检测Rev对TRIM5α下游转导分子(TAK1、TAB2、P38、c-Jun)激活的AP-1信号通路的影响;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含TAK1、TAB2、P38基因的质粒共转染HEK293T细胞,利用western blot试验分别检测TAK1、TAB2、P38的表达水平;将pEIAV-Rev-HA和pcDNA3.1质粒分别与含P38基因的质粒共转染HEK 293T细胞后加入蛋白酶体抑制剂MG132,利用western blot检测P38蛋白的表达情况。结果显示,共转染EIAV-Rev-HA实验组中TRIM5α对AP-1的激活倍数为0.4,而共转染pcDNA3.1对照组中相应的激活倍数为26.0;共转染pEIAV-Rev-HA实验组中,TAK1、TAB2、P38和c-Jun对AP-1信号通路的激活倍数分别为7.7、0.1、0.6、9.8,而共转染pcDNA3.1对照组中对AP-1信号通路的激活倍数分别为60.0、1.5、6.3、12.0;转染pEIAV-Rev-HA+pP38-Flag组与转染pcDNA3.1+pP38-Flag组相比,前者P38蛋白的表达量显著降低;加入蛋白酶体抑制剂组则恢复了P38蛋白的表达。上述结果表明,EIAV Rev显著下调eqTRIM5α及其下游转导分子TAK1、TAB2、P38激活的AP-1信号通路,但不显著下调c-Jun激活的AP-1信号通路;EIAV Rev通过蛋白酶体途径降解P38蛋白的表达而抑制eqTRIM5α激活的AP-1信号通路。本研究结果为理解EIAV与宿主蛋白相互作用提供参考依据。     

药用槐花抗炎活性的网络药理学分析

【目的】 基于网络药理学方法探究中药槐花主要活性成分的抗炎作用机制。【方法】 依托TCMSP数据库筛选槐花有效成分及相应靶点，利用Uniprot数据库和Cytoscape 3.6.1软件构建有效成分-靶点网络图；结合NCBI、GeneCards、OMIM等数据库检索槐花抗炎相关靶点，上传至STRING平台，构建蛋白互作网络图；利用DAVID数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。【结果】 槐花中主要有槲皮素、异鼠李素、山奈酚、β-谷甾醇、N-[6-9-吖啶基氨基己基]苯甲酰胺和槲皮素-3-甲基醚6种有效成分，可作用于IL10、NFKBIA、ICAM1、MMP2、BCL2L1、STAT1、VCAM1、IFNG、MAPK14和IL2等152个抗炎靶点。与生物过程相关的条目16个，即RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、正调控转录DNA模板、凋亡过程的负调控、基因表达的正调控、炎症反应和细胞对脂多糖的反应等；与分子功能相关的条目6个，即酶结合、转录因子结合、蛋白结合等；与细胞组分相关的条目2个，即细胞外间隙和细胞质基质；21条相关信号通路，即TNF信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、癌症通路、乙型肝炎、HTLV-Ⅰ感染、甲型流感等。【结论】 槐花可能通过槲皮素、异鼠李素、山奈酚、β-谷甾醇等活性成分作用于RB1、CDKN1A、IKBKB、CHUK、IL2和CXCL10等关键靶标，参与TNF信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路联合发挥抗炎作用，揭示了槐花多成分、多靶点、多通路的抗炎作用机制。     

基于稀疏分量分析的生猪音频欠定盲源分离研究

旨在针对生猪养殖过程中，混合生猪音频特征难以提取及识别的问题，提出一种基于稀疏化理论的欠定生猪盲源信号分离方法。本研究选取4个月、150 kg左右，健康状况良好的长白母猪，将其不同状态下的叫声按照不同系数混合得到的音频信号作为观测信号，运用短时傅里叶变换(short-time Fourier transform, STFT)对音频信号做时频域转换，通过分组筛选出信号中的单源点，使用自适应阻尼系数的AP(affinity propagation)算法结合奇异值分解，将单源点聚类以估计混合矩阵，采用优化最小l_p范数的方法完成音频信号的重构。设计2组试验，1组阐述试验的一般过程，另1组通过对比分析整个分离算法的性能，使用相似系数(similarity coefficient)、信噪比(signal to noise ratio, SNR)和均方误差(mean square error, MSE)衡量分离音频质量。结果表明：1)3个源信号与2个观测信号的欠定生猪盲源分离中，不同时长下分离出的音频信号与对应源信号的相似系数、信噪比和均方误差分别在0.67～0.92、7.9～...     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路在氧化应激中的作用及其调控剂

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)信号通路是机体细胞抵制氧化应激损伤和异生物质损伤最为重要的一种防御机制,且该通路与炎性疾病包括癌症、神经变性疾病、心血管疾病、衰老等密切相关。Nrf2信号的激活可诱导与ARE相关基因的各种解毒酶、抗氧化防御酶和抗氧化蛋白酶的表达的转录调控,且调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路已成为预防和治疗氧化应激相关疾病和炎性疾病的一个强有力的靶目标。该文重点综述了氧化应激、Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激中的作用及相关的调控剂。     

日本血吸虫Wnt1基因的鉴定及在不同发育阶段表达水平分析

为研究Wnt信号通路对血吸虫发育的调节作用,本研究克隆鉴定了日本血吸虫的Wnt1基因(SjWnt1).序列分析显示,SjWnt1蛋白具有Wnt信号蛋白家族的结构功能域,但比高等生物的Wnt1少一个保守的Cys.mRNA和蛋白的定量分析结果显示,SjWnt1表达于血吸虫的整个发育过程,而在虫卵和早期童虫中呈高表达水平,提示SjWnt1对卵胚发育和早期童虫的细胞分化具有调节作用.来源于非适宜宿主及单性感染的发育不良虫体中SjWnt1 mRNA水平比发育正常的虫体高,表明不良发育的虫体相应的Wnt信号阻滞.SjWnt1表达下调后则引起Wnt/β-catenin、Wnt/PCP及Wnt/Ca2+通路的相应下游基因的mRNA水平下降,推测SjWnt1可能通过这3种传递途径行使信号传递的功能.     

苏姜猪不同生长阶段背膘组织差异表达基因及其调控通路分析

【目的】比较苏姜猪背膘组织生长发育过程中基因表达谱的差异,挖掘影响背膘组织生长发育的关键基因。【方法】选择1、3、6和8月龄(M1、M3、M6、M8)4个生长时期苏姜猪背膘组织进行高通量转录组测序,组成3个比对组(M1 vs M3、M3 vs M6、M6 vs M8)进行差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)的筛选,并进行功能富集和表达趋势分析。【结果】转录组测序显示,M1 vs M3、M3 vs M6、M6 vs M8组分别筛选到1 869、296、1 257个DEGs。功能富集显示,Wnt信号通路、细胞外基质-受体相互作用等信号通路在M1 vs M3组表现活跃,PI3K-Akt信号通路、AMPK信号通路、丁酸代谢、柠檬酸循环等信号通路在M6 vs M8组表现活跃。基因表达趋势分析显示,富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein, acid and rich in cysteine, SPARC)、组织蛋白酶S(recombinant cathepsin S,CTSS)、Kruppel样因子7(Kruppel-lik...     

Toll样受体信号传导通路的研究进展

Toll样受体（toll like receptors,TLRs）能识别病原微生物相关分子模式,募集含有Toll/白介素-1受体（TIR）结构域的接头蛋白分子,通过髓样分化蛋白88（MyD88）依赖性信号传导通路或由β-干扰素TIR结构域衔接蛋白（TRIF）依赖性信号传导通路启动信号传导,继而引发特异性的免疫应答。作者就TLRs的结构特征、分布、配体识别、参与信号传导的接头蛋白分子及介导的信号传导通路的最新研究进展进行综述。