文冠果幼苗可通过自身调节抵御外界低温变化

据《北方园艺》2020年第4期《文冠果幼苗对低温胁迫的适应性生理响应》(作者闫星蓉等)报道,以文冠果30 d实生苗为试材,采用对比试验的方法,在持续4℃低温条件下,研究相对电导率(REC)、丙二醛含量(MDA)、可溶性糖含量、可溶性蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性7个生理指标在不同处理时间(0、4、12、24、48 h)的变化趋势,旨在探讨文冠果幼苗在低温胁迫下的生理响应,以期评价文冠果幼苗抗低温胁迫的能力。     

低温胁迫对野牛草幼苗渗透调节物与根系活力的影响

以暖季型草坪草"中坪一号"野牛草为材料,研究低温胁迫对其幼苗渗透调节物与根系活力的影响。结果表明,渗透调节物与野牛草幼苗低温调节机制密切相关。在低温胁迫下,可溶性糖、可溶性蛋白质、游离脯氨酸含量呈上升的趋势。随着低温处理时间的延长,可溶性糖含量的增加趋于平缓;可溶性蛋白质含量受低温影响较大,随低温胁迫强度的增大,叶片中可溶性蛋白质含量明显增加;游离脯氨酸含量的变化较敏感,低温处理初期,脯氨酸含量急剧上升,随着处理时间延长脯氨酸含量又缓慢降低,但整个过程中脯氨酸含量保持在较高水平;低温胁迫对野牛草幼苗根系活力的影响较显著,随着低温胁迫时间的延长,根系活力急剧降低,说明根系对维持植物正常生长发育的重要性,或可作为植物抗寒性鉴定的一项重要指标。     

N素营养对NaCl胁迫下盐地碱蓬幼苗生长及渗透调节物质变化的影响

通过NaCl和N对盐地碱蓬幼苗生长及渗透调节物质变化的影响研究,结果表明,NaCl和N素对植物的生长的影响是明显的(P<0.05),低NaCl胁迫下N含量的增加对盐地碱蓬幼苗生长的影响不明显,而高NaCl处理下增加营养液中N的含量能明显地缓解盐胁迫,促进盐地碱蓬幼苗的生长.叶片脯氨酸含量随着NaCl浓度和养分N含量的增加而增加,而可溶性糖含量减少. NaCl浓度的增加使得植株总离子含量、Na 含量增加,K 、Ca2 、Mg2 含量减少.随N养分含量的增加,叶中Na 和K 含量增加, Mg2 含量基本上呈减少的趋势.叶片中的Ca2 含量和植株根茎部各离子含量随养分N含量增加的变化规律不明显.     

2,4表-油菜素内酯对低温胁迫下西藏野生垂穗披碱草幼苗抗氧化保护和渗透调节的影响

本研究以西藏野生垂穗披碱草（Elymus nutans Griseb.）为试材,采用叶面喷施2,4-表油菜素内酯（Epibrassinolide,EBR）的方法,探讨EBR对低温胁迫下西藏野生垂穗披碱草幼苗抗氧化保护和渗透调节的影响。结果表明,喷施不同浓度EBR导致垂穗披碱草幼苗生物量随浓度增加而升高,但高浓度下又有降低的趋势,而叶片相对电导率则呈相反变化趋势,其中1 μmol·L^-1的EBR处理抗寒效果最好。低温胁迫下,抗氧化酶（抗坏血酸过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶,超氧化物歧化酶）活性显著高于CK,而过氧化氢酶和过氧化物酶活性低于CK,EBR处理后抗氧化酶活性进一步增加,同时叶面喷施EBR提高了低温胁迫下垂穗披碱草幼苗抗坏血酸、谷胱甘肽和游离脯氨酸含量,降低了丙二醛和超氧阴离子自由基的积累。因此,低温胁迫下喷施EBR能显著提高抗氧化系统活性和渗透调节物质脯氨酸的积累,增加活性氧的清除能力,减轻低温引起的膜脂过氧化,从而增强垂穗披碱草的耐寒性。     

从嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)提取的外膜蛋白或巴氏灭菌的嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)，可通过调节CD8+T细胞抑制小鼠结肠炎相关肿瘤的发生

肠道微生物区系与炎症性肠病(IBD)和结直肠癌(CRC)有关。嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)是一种革兰氏阴性厌氧菌,在IBD患者的粪便微生物区系中选择性减少,但其在钝化结肠炎相关性结直肠癌(CAC)中的致病作用和分子机制尚不明确。这项研究调查了粘液曲霉是如何在CAC中参与免疫反应的。采用葡聚糖硫酸钠诱导小鼠引发结肠炎,然后用偶氮甲烷建立CAC模型,并用经过巴氏灭菌的嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)和没有经过巴氏灭菌的嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)或特定的外膜蛋白(Amuc_1100)处理。收集小鼠和IBD或CRC患者的粪便进行16S r RNA测序。本文观察了嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)和Amuc_1100对急性结肠炎和慢性萎缩性胃炎免疫应答的影响。在IBD患者和结肠炎或CAC小鼠中,嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)有明显减少。嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)和外膜蛋白(Amuc_1100)可改善结肠炎,减少结肠巨噬细胞和CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的浸润。这两者的治疗还减少了结肠炎小鼠脾脏和肠系膜淋巴结(MLN)中的CD16/32+巨噬细胞。Amuc_1100可提高脾脏PD-1+CTL水平。此外,嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)和Amuc_1100通过在结肠和肠系膜淋巴结中扩增CTL来钝化肿瘤的发生。值得注意的是,他们激活了MLN中的CTL,如TNF-α诱导和PD-1下调所表明的那样。Amuc_1100能刺激和激活CT26细胞条件培养液中的脾细胞CTL。巴氏杀菌嗜黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)或Amuc_1100可通过调节CTL来钝化结肠炎和CAC。