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镉致鸡脾脏细胞凋亡及硒拮抗效应的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
镉(Cadmium,Cd),是一种广泛持久存在,可通过食物链进行转移的普遍存在于自然界的环境污染物,急性和亚慢性接触镉会导致人类和动物的多系统损害。镉的毒性与细胞脂质过氧化反应(1ipid peroxidation,LPO)紧密相关,镉是很强的脂质过氧化诱导剂,镉离子(Cd^2 )可诱发细胞内脂质过氧化物生成,而细胞氧化还原过程的平衡取决于复杂的酶和非酶性抗氧化防御系统。从20世纪70年代起人们对镉免疫毒性有了认识,但关于镉对禽类的免疫毒性机制的研究未见报道。本研究以鸡作为实验动物,复制亚慢性镉中毒模型,初步探索镉对禽类免疫毒性机制,并对硒拮抗镉的效应进行了初步探索。 相似文献
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镉中毒对鸡体内GSH-Px、SOD的影响及硒颉颃效应的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
选用90只100日龄依沙褐公鸡,随机平均分为3组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Na2SeO322 mg/kg,通过在日粮中添加一定剂量的镉或硒与镉,建立亚慢性镉中毒及硒颉颃模型;亚慢性镉中毒可致鸡体内血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性降低,构成了镉损伤肝脏的病理学基础。加硒后可有效地提高机体的抗氧化能力。 相似文献
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<正>硒在众多微量元素中的独特之处是,其在日粮含量中略微高于正常代谢所需的量就可使动物中毒。硒中毒的原因与喹乙醇等类似,由于安全范围较窄,且具有蓄积毒性,在临床上往往由于一次添加量过大,或添加时间过长,或与饲料混合不匀致局部药物浓度过高而造成各种急性或慢性中毒事件。在各种硒化物中,亚硒酸盐的毒性相对较大,硒半胱氨酸与之相近,硒蛋氨酸相对较小,至于硒醚、二甲基硒、三甲基硒和甜菜碱的毒性更小。 相似文献
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镉致鸡肾脏的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应 总被引:1,自引:0,他引:1
镉是一种广泛存在于自然界中的慢性蓄积性毒物,主要通过职业性接触和环境污染对人类和动物健康造成威胁[1].家畜和家禽镉中毒是由于饲料中富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的,家禽镉中毒主要表现为:贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等.国内外对镉所致哺乳动物肾毒性进行了广泛研究[2],而镉对禽类的肾脏毒性机制及中毒后的解毒机理研究不多.N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)为一富含巯基的抗氧化剂,可以螯合游离的镉离子.研究表明,NAC具有清除和干扰自由基生成、调节细胞的代谢活性、预防DNA损伤、调整基因表达和信号转导系统、抗细胞凋亡等作用[3].因此,本研究通过在饲料中添加NAC来研究其对镉所致鸡肾脏损伤的保护效应,为预防镉中毒提供理论依据. 相似文献
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硒对绵羊铅镉中毒治疗的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用口服醋酸铜和氯化镉的方法观察Pb、Cd对绵羊的联合中毒作用,并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上,实验30天左右即出现典型的低色素小细胞性贫血,并伴随体内Pb、Cd含量的明显升高和Fe含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Pb、Cd共同引起的毒性损伤 相似文献
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镉对鸡抗氧化系统功能的影响及硒颉颃的效应 总被引:6,自引:0,他引:6
30只100日龄海兰公鸡随机分为对照组、加镉组、加硒镉组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Se 10 mg/kg,分笼常规饲养,试验期为60 d,复制出鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃模型.试验结果显示,睾丸脏器系数为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低;血清和睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中丙二醛(MDA)含量为对照组、加硒镉组至加镉组依次升高.揭示了镉对鸡抗氧化系统功能的影响,构成了镉损伤机体的病理学基础.补硒后可降低镉的损伤. 相似文献
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硒对动物的毒性很大,应避免过量摄入。鸡摄入过量的硒,可呈现严重的中毒症状。当鸡的日粮中硒的含量较高且长期摄入时,可发生蓄积性慢性中毒,种鸡生产性能下降。当日粮中硒含量为0.0005%时可导致孵化率降低,鸡胚发生畸形,而日粮中硒含量高达0.001%时则种蛋完全丧失孵化力。 相似文献
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在日粮中添加一定量浓度的镉及硒与之相拮抗,复制鸡慢性镉中毒及硒拮抗模型,探讨镉对鸡免疫器官及对免疫应答的影响.结果表明:(1)镉对免疫器官发育以及细胞免疫和体液免疫功能造成了广泛的抑制效应;(2)镉严重影响了ND抗体的产生,并在较低的水平上维持;(3)镉中毒组胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官脏器指数均低于对照组,而硒镉拮抗组免疫器官脏器指数介于二者之间;(4)镉中毒组鸡的胸腺、脾脏、法氏囊免疫器官淋嘏组织广泛出现实质性的变化,包括淋巴细胞数量显著减少、变性、坏死、滤泡减少成元滤泡形成等,以及胸腺皮质萎缩变小. 相似文献