3-甲基-4-硝基酚对大鼠睾丸组织的损伤作用

为从病理学角度探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)的生殖毒性,采用24只SPF雄性SD大鼠随机分为4组,染毒组分为100 mg/kg体重、10 mg/kg体重和1 mg/kg体重三组,连续5 d皮下注射,对照组皮下注射等量的溶剂(PBS+0.05%tween80)。最后一次染毒后24 h,无痛处死大鼠,称取睾丸湿重并计算其指数。将已固定的睾丸组织进行石蜡切片,采用H.E和免疫组化染色的方法观察PNMC对大鼠睾丸的病理损伤及其对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果显示各个染毒组与对照组相比较,睾丸大体湿重和睾丸指数明显下降(P0.05或P0.01);H.E染色结果显示各试验组睾丸曲细精管生精细胞均有不同程度的空泡变性兼或坏死;免疫组织化学染色观察发现:各实验组睾丸中Bax蛋白表达量显著高于对照组(P0.01),而Bc1-2蛋白表达量却明显低于对照组(P0.01),Bc1-2/Bax也显著低于对照组(P0.01)。研究结果表明,PNMC不仅可引起雄性大鼠睾丸曲细精管生精细胞变性、坏死,还可促进生殖细胞的大量凋亡。     

铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤

采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应.     

饲粮中添加甘氨酸纳米硒对肥育猪血清和组织器官抗氧化能力及硒含量的影响

本试验旨在探讨饲粮中添加甘氨酸纳米硒对肥育猪血清和组织器官抗氧化能力及硒含量的影响。将160头体重约70 kg的杜长大杂交肥育猪随机分为4组,每组4个重复,每个重复10头。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加0.1、0.3和0.5 mg/kg(以硒计)甘氨酸纳米硒的试验饲粮。预试期5 d,正试期60 d。结果表明:1)0.1 mg/kg甘氨酸纳米硒组肝脏、肾脏、胰脏和心脏中谷胱甘肽过氧化物酶活力以及血清中总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活力均显著高于对照组(P0.05)。2)与对照组相比,饲粮添加0.3和0.5 mg/kg甘氨酸纳米硒极显著提高了血清及肌肉、肝脏、肾脏、胰脏和心脏中谷胱甘肽过氧化物酶活力(P0.01),同时极显著降低了血清及肌肉、肝脏、肾脏、胰脏和心脏中丙二醛的含量(P0.01);而且,饲粮添加0.3 mg/kg甘氨酸纳米硒还极显著提高了肝脏中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力(P0.01);饲粮添加0.5 mg/kg甘氨酸纳米硒还极显著提高了胰脏和心脏中总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活力(P0.01)。3)0.1、0.3和0.5 mg/kg甘氨酸纳米硒组肥育猪血清及肌肉、肝脏、肾脏、胰脏和心脏中硒含量极显著高于对照组(P0.01)。由此可见,饲粮添加甘氨酸纳米硒能提高肥育猪血清及组织器官的抗氧化能力和硒含量,且以添加水平为0.5 mg/kg时效果最好。     

纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤研究

为检测纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤作用,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血常规、肝功、肾功、抗氧化指标进行检测。并扑杀各组小鼠,取肝脏、肾脏等组织,切片后经HE染色观察染毒小鼠的病理损伤。结果发现,40、160及320mg/kg剂量组小鼠红细胞数显著低于对照组(P0.05);40mg/kg剂量组小鼠血红蛋白含量极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组小鼠谷丙转氨酶(ALT)活性显著高于对照组(P0.05)。80、320mg/kg剂量组小鼠谷草转氨酶(AST)活性显著高于对照组(P0.05)。80、160mg/kg剂量组小鼠血清肌酐含量极显著高于对照组(P0.01)。各染毒组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著高于对照组(P0.01)。40、80及320 mg/kg剂量组小鼠血清抑制羟自由基能力极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组丙二醛(MDA)含量极显著高于对照组(P0.01)。80mg/kg剂量组小鼠血清过氧化氢酶(CAT)活性极显著高于40、160及320mg/kg剂量组(P0.01)。病理学检查结果显示,小肠黏膜结构不完整,绒毛出现断裂,黏膜上皮脱落。心肌纤维断裂,心肌细胞肿大,细胞核溶解、形状不规则。肝细胞排列不规则,轮廓模糊,有少量核溶解、核破裂现象,部分区域炎性细胞浸润。肾脏部分区域炎性细胞浸润,少量肾小球萎缩。结果表明,90d暴露纳米氧化锌能影响小鼠的抗氧化系统,并对小肠、肝脏、肾脏、心脏等脏器产生损伤作用。     

亚急性硒中毒对雄性小鼠睾丸能量代谢及抗氧化能力的影响

为了研究亚硒酸钠对小鼠睾丸能量代谢及抗氧化能力的影响,将试验小鼠分为空白对照组(0.00mg/kg体重)、亚硒酸钠低剂量组(0.14mg/kg体重)、中剂量组(0.54mg/kg体重)和高剂量组(2.16mg/kg体重),每天同一时间按以上剂量灌胃,连续30 d.分别于染毒10、20 d和30 d后,处死小鼠,迅速采取睾丸组织,离心,取上清.通过对睾丸能量代谢与抗氧化能力水平的检测,结果显示,染毒后小鼠睾丸乳酸脱氢酶(LDH)、细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,且随着染毒剂量的增加呈显著下降趋势;小鼠睾丸细胞丙二醛(MDA)含量明显升高,且随着染毒剂量的增加和时间的延长呈显著升高趋势.结果表明,亚急性硒中毒使小鼠睾丸的能量代谢与抗氧化能力受损,试验结果为进一步研究亚急性硒中毒对小鼠生殖系统的影响提供理论依据.     

日粮三聚氰胺对产蛋鸭组织氧化损伤的影响

采用单因子试验设计,研究了日粮三聚氰胺(MEL)对产蛋鸭组织氧化损伤的影响。选用体重和产蛋率相近的19周龄金定鸭648只,随机分成6个处理,每个处理6个重复,每重复18只。6种日粮的MEL添加水平分别为0、1、5、25、50mg/kg和100mg/kg。试验期21d。结果表明:与对照组相比,100mg/kg处理组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.05),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05);50mg/kg和100mg/kg处理组肾脏中GSH-Px活性显著降低(P0.05);100mg/kg处理组肝脏中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);50mg/kg处理组肝脏中SOD活性显著降低(P0.05);胸肌中各抗氧化指标均未见显著差异(P0.05),表明MEL可引起产蛋鸭血清、肾脏和肝脏组织的氧化损伤。     

补喂色氨酸对伊犁马血浆5-羟色胺、褪黑素含量及抗氧化能力的影响

本试验旨在探究饲粮中补喂不同剂量的色氨酸对伊犁马血浆5-羟色胺(5-HT)、褪黑素(MT)含量及抗氧化能力的影响。选择20匹健康、体重(263.05±14.77)kg的2岁伊犁马母马,随机分为4组,每组5匹马。各组色氨酸补喂剂量分别为0(对照组)、20、40、60 mg/kg BW。每天每匹马精料补充料为2 kg,干牧草为(10±1.2)kg。试验期25 d。结果表明:夜晚时,20、60 mg/kg BW色氨酸组和对照组血浆5-HT含量均显著高于40 mg/kg BW色氨酸组;与对照组相比,40 mg/kg BW色氨酸组白天的血浆MT含量显著升高;MT含量在夜间呈二次显著性变化,对照组和40、60 mg/kg BW色氨酸组的夜间MT含量均显著低于20 mg/kg BW色氨酸组;20、40mg/kgBW色氨酸组的总抗氧化能力显著高于对照组和60mg/kgBW组;40mg/kg BW色氨酸组的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化歧化酶活性最高,显著高于对照组;20mg/kgBW色氨酸组的丙二醛含量显著低于对照组和60 mg/kg BW色氨酸组。综上,补喂色氨酸可以提高伊犁马血浆MT含量,并可以提高动物机体的抗氧化能力,适宜的补喂水平为20～40 mg/kg BW。     

3-甲基-4-硝基酚对雄性小鼠生殖毒性的研究

目的探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 20只小鼠随机分成阴性对照组和PNMC组(分0.9、9和90mg/kg·bw组),经口灌胃染毒30天,观察睾丸和精子的形态变化。结果染毒组小鼠各剂量睾丸生精细胞发生坏死,曲细精管腔内出现细胞团,精子细胞分化异常,形成均质红染颗粒,睾丸曲细精管生精上皮/直径比值在90mg/kg组明显高于对照组;染毒组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05),并且随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势。结论 3-甲基-4-硝基酚不仅可以引起生精细胞坏死和抑制精子形成,还可以诱导精子畸变,从而对生殖系统造成损伤。     

氯化汞对SD大鼠脑组织氧化损伤的影响

24只SD大鼠被随机均分为4组,即C组为对照组（饮用蒸馏水）,L组为汞低剂量组（50mg／L）,M组为汞中剂量组（100mg／L）,H组为汞高剂量组（200mg／L）,采用自由饮水染毒,染毒时间为21d。采用半自动生化分析仪测定汞对SD大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及总抗氧化能力（T—AOc）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示,与对照组比较,各染毒纽GSH—Px、SOD和CAT活性及T—AOC均呈下降趋势,部分参数差异显著（P〈0．05）,而MDA含量则显著升高（P〈0．05）。结果表明,低刘量汞暴露对SD大鼠脑组织主要抗氧化酶活性有明显抑制作用,显著降低动物机体的抗氧化能力。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

6-苄氨基嘌呤对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

本试验旨在研究6-苄氨基嘌呤(6-BA)对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。选取80只雄性SD大鼠,随机分为4组,即对照组、I/R模型组和低、高剂量6-BA组。低、高剂量6-BA组于术前3周分别连续灌胃10、20mg/kg的6-BA,对照组和I/R模型组灌胃同体积的生理盐水,每天1次。对照组在暴露肠系膜上动脉后不做阻断;I/R模型组和低、高剂量6-BA组阻断肠系膜血管30min后再灌注60min。随后取大鼠空肠组织分别进行总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;采用单细胞凝胶电泳法检测细胞DNA损伤程度,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)表达情况。结果显示,与I/R模型组相比,补充10、20 mg/kg的6-BA后,T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);小肠细胞DNA的拖尾现象好转,尾部DNA含量和拖尾率都显著低于I/R模型组(P0.05);Caspase-3阳性表达细胞数量显著减少(P0.05)。由此可见,10、20 mg/kg的6-BA能有效防护I/R对小肠的损伤,且20mg/kg的6-BA作用效果尤为明显。     

辛基酚对成年雄性小鼠血浆和脾脏抗氧化功能的影响

为探讨环境雌激素辛基酚对成年雄性小鼠血浆与脾抗氧化功能的影响,将20只成年雄性昆明小鼠随机分为4组,5只/组,即橄榄油溶剂对照组和辛基酚处理组。处理组分别为0、1、10、100mg/kg辛基酚剂量组,采用试剂盒测定血浆和脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果表明,辛基酚显著升高血浆和脾组织中NO、MDA含量并降低血浆和脾组织中SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平。说明辛基酚造成血浆和脾组织氧化与抗氧化系统的平衡受到破坏,从而降低抗氧化能力,造成氧化损伤。     

β-葡聚糖对小鼠粪样菌群、小肠ATP酶活性及抗氧化能力的影响

试验研究β-葡聚糖的添加对小鼠粪样菌群、小肠ATP酶活性及抗氧化能力的影响.180只纯正昆明种小白鼠(体质量(20±2)g),随机分成4组,对照组按体质量0.1 mL/10 g灌胃氯化钠注射液,试验1、2和3组分别添加50、100和200 mg/kg β-葡聚糖.试验结果显示:各试验组粪样中β-半乳糖苷酶活性均高于对照组;随着灌胃天数的增加,提高粪便中乳酸菌的含量,降低粪便中大肠杆菌的含量,增强小肠各段钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性;血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC),在试验周期28 d后,各试验组都显著高于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性试验2和3组显著高于对照组.适宜添加量为100 mg/kg.     

高氟对雏鸡肾脏抗氧化功能的影响

300只1日龄艾维茵肉鸡随机分为4组,分别喂以对照日粮(F23mg/kg)和高氟日粮(F400mg/kg,高氟Ⅰ组;F800mg/kg,高氟Ⅱ组;F1200mg/kg,高氟Ⅲ组)6周。结果显示,与对照组比较,高氟Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肾脏组织丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P0.01或P0.05),肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P0.01);同时,血清SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.01或P0.05),MDA、NEFA显著升高(P0.01或P0.05)。结果表明,日粮氟含量400mg/kg及其以上可引起肾脏和血清抗氧化酶活性降低,抗氧化功能受损,肾脏组织自由基和过氧化产物产生过量,造成细胞损伤,终致肾脏功能降低。     

暴露纳米氧化锌对雄性小鼠糖、脂代谢及组织学的影响

根据小鼠的体质量,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血脂、血糖、肝脏抗氧化指标进行检测。结果显示:对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖显著高于160mg/kg剂量组(P<0.05)。对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖极显著高于40mg/kg剂量组(P<0.01);40,80 mg/kg剂量组小鼠血脂含量显著高于对照组(P<0.05),160mg/kg剂量组小鼠血脂含量极显著高于对照组(P<0.01);40,160 mg/kg剂量组小鼠血清总胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05);40mg/kg剂量组小鼠血清低密度脂蛋白含量显著高于对照组、80mg/kg剂量组(P<0.05),各组间血清高密度脂蛋白含量无显著差异;80,160mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性显著高于对照组、40mg/kg剂量组(P<0.05),80mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性极显著高于40 mg/kg剂量组(P<0.01);40,80mg/kg剂量组小鼠肝脏Cu-Zn SOD活性显著高于对照组(P<0.05);160 mg/kg剂量组小鼠肝脏抑制羟自由基能力显著低于对照组、40mg/kg剂量组及80mg/kg剂量组(P<0.05);随染毒剂量增加,小鼠肝脏MDA含量增加,但各组间含量差异不显著;随染毒剂量增加,小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性提高;但各组间活性差异不显著。各组间肝脏H2O2含量、总SOD活性无显著性差异。病理学检查发现,大脑细胞存在噬神经现象,脾脏红髓与白髓的界限不清晰;肺泡壁增厚,局部炎性细胞浸润,曲精小管间的间隙增大,生精细胞排列紊乱、脱落。结果表明:经口连续染毒纳米氧化锌90d能影响雄性小鼠肝脏抗氧化系统,导致小鼠糖、脂代谢紊乱,引起高脂血症,纳米氧化锌对雄性小鼠具有神经毒性及生殖毒性。     

注射β-葡聚糖对黄颡鱼免疫抗氧化指标及抗感染能力的影响

本试验研究注射β-葡聚糖对瓦氏黄颡鱼血清免疫抗氧化相关指标及抗嗜水气单胞菌感染能力的影响.选取初始体重(60.0±5.0)g的健康瓦氏黄颡鱼500尾,随机分为5组,每组4个重复,每个重复25尾,分别腹腔注射生理盐水和5、10、20、40mg/(kg体重)β-葡聚糖悬液100μL/尾.注射后第6d,取样制备血清,检测免疫抗氧化相关指标.注射后第7d,每组随机选取60尾鱼,腹腔注射嗜水气单胞菌进行感染试验,计算48 h内的累计死亡率.结果显示,各组之间黄颡鱼血清白细胞介素-6含量没有显著差异(P＞0.05).注射β-葡聚糖组血清免疫球蛋白M含量均高于对照组,其中10mg/kg组显著高于对照组和其它组.注射β-葡聚糖组血清超氧化物歧化酶活力均显著高于对照组(P＜0.05),其中以10mg/kg组最高.10、20和40 mg/kg注射组血清丙二醛含量与对照组相比显著升高(P＜0.05).与对照组相比,注射β-葡聚糖可以降低黄颡鱼抗嗜水气单胞菌感染48 h时的累计死亡率,其中10mg/kg组显著降低(P＜0.05).综上所述,在本试验条件下,腹腔注射β-葡聚糖可以提高黄颡鱼血清免疫相关指标和抗氧化酶活性,增强抗嗜水气单胞菌感染能力.     

长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。     

虾青素对鲈鱼生长性能、抗氧化及非特异性免疫能力的影响

试验旨在研究不同水平虾青素对鲈鱼生长性能、血清抗氧化和非特异性免疫指标的影响。选择健康、体重相近的鲈鱼480尾,随机分为4组,每组6个重复,每个重复20尾鲈鱼。对照组鲈鱼投喂基础饵料,各试验组分别在鲈鱼基础饵料中添加50、100、150 mg/kg虾青素。预试期7 d,正式试验期60 d。结果显示,100 mg/kg组和150 mg/kg组鲈鱼末重和存活率显著高于对照组（P<0.05）。150 mg/kg组鲈鱼增重率和特定生长率显著高于对照组（P<0.05）,所有试验组鲈鱼的饵料系数显著低于对照组（P<0.05）。100 mg/kg组和150 mg/kg组鲈鱼粗蛋白含量显著高于对照组（P<0.05）。所有试验组鲈鱼血清中总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性显著高于对照组（P<0.05）,血清丙二醛含量显著低于对照组（P<0.05）。150 mg/kg组鲈鱼血清中溶菌酶活性显著高于对照组（P<0.05）,各试验组鲈鱼补体C3含量显著高于对照组（P<0.05）。研究表明,饵料中添加虾青素可改善鲈鱼的生长性能、抗氧化功能与免疫...