德宏水牛和摩拉×德宏杂种水牛血清生化指标的测定

本试验对德宏水牛和摩拉×德宏杂种水牛(简称摩杂水牛)的血清总蛋白、总脂含量及GOT、GPT、LDH、γ-GT4种酶的活性进行测定.结果表明,德宏水牛血清总蛋白含量高于摩杂水牛,差异显著(P＜0.05);血清总脂含量、GPT和y-GT活性略高于摩杂水牛,差异不显著(P＞0.05);GOT活性高于摩杂水牛,差异极显著(P＜0.01);LDH活性高于摩杂水牛,差异显著(P＜0.05).     

CREM在体外共培养山羊睾丸生精细胞中的定位研究

为进一步深入研究CREM基因在雄性动物中的表达调控机制,试验成功建立体外生精细胞和支持细胞共培养体系,并应用免疫细胞化学研究CREM在体外培养山羊睾丸生精细胞的表达特点。结果显示:CREM仅表达于圆形精子细胞,其他生精细胞和支持细胞检测不到CREM的表达。表明CREM基因在圆形精子细胞发育过程中起重要调节作用,但其作用机制有待深入研究。     

半胱亚磺酸脱羧酶(CSD)基因在大鼠睾丸组织中的表达及其序列分析

试验根据大鼠肝脏牛磺酸生物合成关键酶——半胱亚磺酸脱羧酶(CSD)基因已知核苷酸序列,设计了1对特异的寡核苷酸引物,对提取的睾丸组织总RNA进行RT-PCR扩增,扩增出468 bp的DNA片段,在国际上首次证明CSD基因在大鼠睾丸组织中存在表达,即牛磺酸可在大鼠睾丸组织中生物合成。测定了扩增的睾丸组织CSD基因核苷酸序列,并与已知肝脏CSD基因核苷酸序列及其对应的氨基酸序列作了同源性分析。结果表明:睾丸组织CSD基因核苷酸序列同已知肝脏CSD基因核苷酸序列的同源性为99.8%,其对应氨基酸序列的同源性为100%。     

三苯基锡对雄性SD大鼠性腺发育的影响

为研究三苯基锡(TPT)对雄性哺乳动物生殖的毒性作用,将20只雄性青春期Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为3个不同剂量的试验组(0.5、5、50μg/kg)和1个对照组(生理盐水)。每3d灌胃1次,暴露54d,末次灌胃24h后用100g/L水合氯醛麻醉并处死大鼠,取其睾丸和附睾。采用石蜡切片和HE染色方法观察睾丸和附睾组织学;采用分光光度法测定睾丸中碱性磷酸酶(AKP)、总抗氧化能力(TAOC)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平。结果显示,大鼠睾丸内曲精小管直径随药物剂量的增加而减小,曲精小管生精细胞和管腔内精子数量均有不同程度减少;低、中剂量组AKP高于对照组,高剂量组低于对照组,但差异不显著(P0.05);低剂量组γ-GT活力和T-AOC显著高于对照组,中剂量组与对照组相比变化不明显,高剂量组显著低于对照组(P0.05)。试验证实了TPT在一定程度上影响了雄性大鼠性腺生长发育与精子发生,推测TPT对雄性哺乳动物具有生殖毒性。     

短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响

本文旨在研究短期热量限制对雄性大鼠睾丸形态和抗氧化能力的影响。将20只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和短期热量限制组(CR)(n=10),对照组自由采食,热量限制组按对照组食物消耗量的60%进行饲喂。连续饲养7周后称重,观察精神状态,处死,采集睾丸组织。对大鼠睾丸组织进行HE染色、紧密连接蛋白(ZO-1)免疫荧光染色;通过生化技术测定超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及过氧化产物丙二醛含量;荧光定量PCR检测ZO-1、超氧化酶歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶和转录因子Nrf2 mRNAs的表达变化。与对照组相比,短期热量限制组大鼠体重上升趋势减缓,精神状态好于对照组,曲细精管生长良好,基膜完整,管内各级生精细胞排列整齐,生精上皮普遍可见有6-8层细胞。短期热量限制组与对照组相比ZO-1 mRNAs表达显著升高,同时在免疫荧光结果中观察到ZO-1蛋白有较强的阳性反应。此外,短期热量限制组睾丸组织相较于对照组丙二醛含量显著降低(P0.05),超氧化酶歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力显著升高(P0.05);短期热量限制组相较于对照组抗氧化编码基因SOD、CAT、GST和Nrf2 mRNAs水平显著升高(P0.05)。短期热量限制可以促进大鼠睾丸支持细胞间的紧密连接,改善精子发育微环境,提高大鼠睾丸组织的抗氧化能力,减少自由基对细胞的毒性作用,改善大鼠生殖机能。     

三黄汤对鸡肝细胞的毒性试验研究

为了探索三黄汤对鸡肝细胞的毒性,试验以100 mg/L黄连、黄芩、大黄和1,10,100,1 000 mg/L的三黄汤体外作用于鸡原代肝细胞培养模型,测定肝细胞活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性。结果表明:各浓度三黄汤组及黄连组、黄芩组、大黄组的肝细胞活性显著低于对照组;10~1 000 mg/L三黄汤组及黄连组、黄芩组、大黄组LDH活性显著高于对照组(P0.05);100~1 000 mg/L三黄汤组、黄芩组和黄连组GPT活性显著高于对照组(P0.05);1 000 mg/m L三黄汤组GOT活性显著高于对照组(P0.05)。黄连组肝细胞活性显著低于100 mg/m L三黄汤组(P0.05);黄连组LDH和GOT活性显著低于1 000 mg/m L三黄汤组(P0.05),与100 mg/m L三黄汤组比较差异不显著(P0.05);黄连组GPT活性与三黄汤各浓度组比较差异不显著(P0.05)。说明三黄汤对肝细胞具有中度毒性,毒性等级为3级水平,其毒性主要来自黄连。     

牦牛睾丸附睾LDH同工酶表达模式的研究

利用比色法和聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术对6、12、18、24月龄半血野牦牛、横交半血野牦牛和家牦牛睾丸、附睾组织LDH同工酶活性及谱带表达进行测析.结果表明睾九、附睾LDH在相同月龄其表达模式不同,6月龄睾丸LDH有4条酶谱,活性百分率依次(LDH1＞LDH3＞LDH2＞LDH4),附睾只有3条酶谱(LDH1＞LDH2＞LDH3);到12、18月龄时,睾丸LDH有5条酶谱(LDH1＞LDH3＞LDH2＞LDH2＞LDH4＞LDH5),附睾4条酶漕(LDH1＞LDH2＞LDH3＞LDH4),睾丸和附睾LDH同工酶随月龄增长和睾丸组织发育,活性和酶谱表现出明显组织器官的特异性.3种类型牦牛LDH同工酶表达基本相似.24月龄时,睾丸、附睾LDH有6条谱带,LDH-X位于LDH4与LDH5之间,证明此时牦公牛睾丸中精子成熟.     

疏肝益阳胶囊对炔雌醚诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用

笔者拟探讨疏肝益阳胶囊(SGYY)对炔雌醚(QES)诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用及机制。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,进行药物灌胃处理,对照组:0.1mL生理盐水+0.1mL橄榄油;SGYY组:100 mg·kg-1 SGYY;QES组:0.1 mg·kg-1 QES;QES+SGYY组:0.1 mg·kg-1 QES+100mg·kg-1 SGYY。QES溶于橄榄油;SGYY溶于生理盐水;每天1次,连续2周。处理结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重、测量长径与短径,并制备睾丸组织切片,通过HE染色,观察睾丸生精小管组织结构、生精细胞比例的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA表达,Tunel法检测细胞凋亡;分离血浆,检测睾酮含量变化。取睾丸匀浆检测抗氧化酶活性。结果显示,QES处理后大鼠生殖器官的质量显著下降,附睾的精子数量显著减少;生精小管的面积、直径、生精上皮的高度和生精细胞数量均显著减少。而且,生精细胞的PCNA表达和血浆睾酮含量明显下降,Tunel阳性细胞数明显增加。睾丸SOD、GSH-Px和T-AOC活性显著下降,MDA含量显著升高。SGYY增加生殖器官质量、精子数量、睾丸睾酮含量、增殖的生精细胞数量和抗氧化酶活性,降低了MDA含量和Tunel的表达。结果表明,SGYY通过改善抗氧化功能、抑制氧化应激及促进睾酮分泌等途径增加了生精细胞数量并提高睾丸的生精功能。     

杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠生精障碍的试验

为了研究杨梅黄酮对环磷酰胺所致雄性小鼠生精障碍的保护作用及作用机制,采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·bw)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,杨梅黄酮组分别灌胃杨梅黄酮(100 mg/kg·bw、200 mg/kg·bw、400 mg/kg·bw),连续30 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率,血清中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子κB(NF-κB)等指标,并观察睾丸组织的病理改变。结果显示:与模型组比较,杨梅黄酮中、高剂量组的精子密度增加、精子畸变率减少,杨梅黄酮中、高剂量组睾丸组织中TNF-α及NF-κB含量降低,杨梅黄酮中、高剂量组血清中GSH水平增加,杨梅黄酮低、中、高剂量组睾丸组织中MDA含量降低、LDH活性增强。病理可见模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次、数量减少,多数生精小管腔未见精子形成,而杨梅黄酮可改善环磷酰胺所致的生精细胞的损伤。表明杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠的生精障碍有一定保护作用,作用机制与抗氧化、抗炎有关。     

老龄牦牛睾丸细胞外基质相关蛋白的分布特征

探索细胞外基质相关蛋白在老龄牦牛睾丸的分布特征。应用组织化学方法比较、观察9头健康老龄牦牛和10头青年牦牛睾丸组织结构特点及层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPG)的分布特征。结果显示:光镜下,老龄牦牛生精上皮部分或完全退化,生精小管固有膜及间质胶原纤维及网状纤维较青年牦牛丰富;老龄睾丸间质血管及生精小管固有膜中AB-PAS阳性反应较青年牦牛增强。数据统计表明,老龄牦牛Sertoli细胞及Leydig细胞数均明显减少,生精小管横截面积以及平均间质组织面积极显著大于青年牦牛(P0.01)。免疫组织化学显示,LN在老龄牦牛睾丸Sertoli细胞和肌样细胞表达与青年牦牛相近,LN在生精细胞表达降低,而在Leydig细胞几乎无表达;ColⅣ在不同年龄牦牛睾丸组织表达位置及强弱相似,但其平均吸光度检测结果无统计学差异;老龄牦牛睾丸组织HSPG主要在Leydig细胞表达降低,平均吸光度检测统计极显著低于青年牦牛(P0.01);同一年龄段LN、ColⅣ和HSPG表达无明显差异。高原环境中,老龄牦牛生精上皮退化伴随着间质成分增加、间质面积增大、Leydig细胞及Sertoli细胞数量减少等形态学变化;睾丸组织ColⅣ分泌增加且胶原纤维合成增强,LN和HSPG的显著降低可能影响Leydig细胞合成分泌能力。     

牛膝多糖对炔雌醚致大鼠生精损伤的保护作用研究

为研究牛膝多糖对炔雌醚(Quinestrol)致雄性大鼠生殖损伤的保护作用,以20只8周龄成年雄性SD大鼠为研究对象。随机分为4组,分别进行炔雌醚与牛膝多糖处理。试验结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重,取精子检测品质,测定睾丸抗氧化酶活性并观察睾丸形态与组织结构,检测Tunel表达。结果表明,炔雌醚引起大鼠生殖器官重量减少,形态萎缩,组织结构异常,精子数量和品质下降,抗氧化酶活性降低;Tunel表达增加。而炔雌醚+牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性升高,Tunel表达减少,降低精子畸形、提高精子数量和品质,缓解生精小管损伤,提高生殖器官重量,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高。综上表明,牛膝多糖有效抑制了炔雌醚对生殖功能的破坏作用,对雄性生殖功能具有改善作用。     

BDE-47和钼对内质网应激介导的小鼠睾丸细胞凋亡研究

试验旨在探讨BDE-47和钼联合对小鼠睾丸组织内质网应激(ERS)诱导的Calpain/Caspase通路和睾丸细胞凋亡的关系,以分析其雄性生殖系统毒性机制。取雄性昆明系小鼠75只,随机分为5组,Ⅰ组为生理盐水对照组(n=15)、Ⅱ组为BDE-47组(n=15)、Ⅲ组为高剂量钼组(n=15)、Ⅳ组为BDE-47钼联合组(n=15),Ⅴ组为EGTA组(n=15),每日进行灌胃染毒,连续30d,取出睾丸。测定睾丸组织中睾丸内超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。采用荧光定量PCR检测钙蛋白酶(Calpain)、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3的表达。结果表明:SOD、GSH-Px、LDH和SDH活性呈下降趋势,MDA随着染毒剂量的增加而显示升高趋势。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达显著高于对照组,且具有统计学差异(P0.05);Ⅳ组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达高于Ⅱ组和Ⅲ组,且具有统计学差异(P0.05);Ⅴ组与对照组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达没有统计学差异(P0.05);Ⅴ组Calpain、C-Capase-12、Capase-9、C-Capase-3基因mRNA表达低于Ⅳ组。结果表明,BDE-47和钼可以损伤小鼠睾丸抗氧化能力;BDE-47和钼在Calpain/Caspase信号通路mRNA水平上对小鼠睾丸组织产生影响,BDE-47和钼对雄性生殖系统损伤时通过激活Calpain/Caspase通路的活性来调控的,且BDE-47和钼联合引起睾丸组织损伤更强。ERS是通过上调细胞内钙离子浓度活化Calpain/Caspase信号通路实现的。     

MAPK信号通路在炔雌醚诱导大鼠生精细胞凋亡中的作用研究

旨在探讨MAPK信号通路在炔雌醚诱导大鼠生精细胞凋亡中的作用。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,按体重分别以0.00、0.01、0.10、1.00mg·kg-1腹腔注射溶解于橄榄油的炔雌醚,50μL·只-1,每天1次,连续1周。处理结束后,取睾丸并制备组织切片,通过HE染色观察睾丸组织结构的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA、MAPK信号通路磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)及磷酸化P38(p-P38)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果显示,炔雌醚处理后大鼠睾丸曲细精管上皮厚度下降,各级生精细胞数量显著减少,细胞皱缩,间隙增大,结构松散,管腔内成熟精子数量减少。生精细胞PCNA与pERK蛋白表达显著减少;TUNEL、p-JNK蛋白及p-P38蛋白表达则显著增加。综上表明,炔雌醚暴露通过影响MAPK信号传导通路抑制生精细胞增殖,促进细胞凋亡,最终抑制大鼠睾丸发育。     

氟对不同日龄雄性大鼠睾丸组织中表皮生长因子及其受体表达的影响

为探讨氟对不同日龄雄性Wistar大鼠睾丸组织中表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）表达的影响,选用40日龄雄性Wistar大鼠200只,随机分为2组分别饮用含150mg/L氟化钠的去离子水和去离子水,并于50,80,100,120日龄时处死大鼠,对睾丸组织中EGF及其EGFR的表达情况进行分析。结果表明,染氟组50日龄时睾丸组织间质细胞、精原细胞和生精细胞中EGF的表达量极显著下降（P〈0.01）,精子细胞和管腔脱落物中EGF的表达量降低不明显（P〉0.05）;80,100,120日龄时虽有下降趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。而染氟组睾丸组织中EGFR的表达量在50,80,100日龄时均降低,但50,80日龄睾丸组织精子细胞和100日龄睾丸组织曲细精管管腔脱落物中EGFR的表达量极显著下降（P〈0.01）,50日龄时生精细胞中EGFR的表达量显著降低（P〈0.05）;而120日龄时睾丸组织中EGFR的表达量均增高,且管腔脱落物中极显著增高（P〈0.01）。证明氟可降低雄性Wist-ar大鼠性成熟时EGF的表达量以影响精子的生长发育,长期抑制EGF的表达使EGFR的表达增高影响生殖功能。     

玉米赤霉烯酮与脱氧雪腐镰刀菌烯醇联合染毒对雄性小鼠生殖毒性的影响及茶多酚的缓解作用

本试验旨在研究茶多酚对玉米赤霉烯酮(ZEN)与脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)联合染毒小鼠生殖毒性损伤的缓解作用。选取8周龄雄性昆明小鼠75只[体重(40±5)g],随机分成5组,每组分别灌服生理盐水(对照组)、200 mg/kg茶多酚(Ⅰ组)、1 mg/kg ZEN+0.5 mg/kg DON(Ⅱ组)、100 mg/kg茶多酚+1 mg/kg ZEN+0.5 mg/kg DON(Ⅲ组)和200 mg/kg茶多酚+1 mg/kg ZEN+0.5 mg/kg DON(Ⅳ组),每组15只。试验期28 d。在试验第1、14、28天,从每组随机抽取5只小鼠称重采样,检测小鼠精子质量、睾丸脏器系数、睾丸组织标志酶活性、血清性激素含量及睾丸组织氧化与抗氧化指标,并制作睾丸组织切片。结果表明:1)与对照组相比,Ⅱ组小鼠睾丸脏器系数、精子活率及数量、血清性激素含量显著降低(P<0.05),睾丸组织碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P<0.05);精子畸形率、血清丙二醛(MAD)含量显著上升(P<0.05)。添加茶多酚后,小鼠的睾丸脏器系数、精子活率及数量、血清性激素含量、睾丸组织AKP、LDH、γ-GGT、CAT、SOD及GSH-Px活性显著上升(P<0.05),精子畸形率、血清MAD含量显著降低(P<0.05)。随着时间的推移,与第1天相比,Ⅰ组小鼠睾丸组织GSH-Px活性显著升高(P<0.05),Ⅱ组小鼠睾丸脏器系数、精子质量、睾丸组织标志酶活性、血清性激素含量、睾丸组织氧化与抗氧化指标均发生显著变化(P<0.05),Ⅲ组小鼠睾丸组织CAT及GSH-Px活性显著降低(P<0.05),Ⅳ组小鼠睾丸组织CAT活性显著降低(P<0.05)。2)睾丸组织病理切片显示染毒组小鼠睾丸生精小管基膜不完整,细胞排列紊乱,数量减少,体积缩小,细胞之间空泡化,管腔内精子数量减少,经茶多酚保护后得到改善。综上,茶多酚能有效改善ZEN与DON联合染毒小鼠精子质量与睾丸组织内标志酶活性,提高血清性激素含量及睾丸组织抗氧化功能,显著降低生殖毒性。     

兔出血症病兔肝脏酶组织化学变化的研究

用组织化学染色法对感染兔出血症(RHD)不同病期(潜伏期、高热期、濒死期和死亡期)病兔的肝脏碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸酸脱氢酶(LDH)的活性变化进行了动态观察.结果表明:肝脏AKP、ACP和LDH活性在潜伏期至高热期增强,以后各期均减弱;ATPase和SDH在病程各期均明显减弱,从而推论,肝细胞的坏死与ACP活性增强、溶酶体活跃有关,黄疸的发生与ATPase活性减弱及肝细胞线粒体受损有关;病兔的肝脏代谢以无氧酵解为主.     

谷氨酰胺和牛磺酸对断奶仔猪肠道粘膜酶活性的影响

研究甘氨酰谷氨酰胺和牛磺酸对早期断奶仔猪小肠粘膜中不同肠段中AKP酶、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、麦芽糖酶、蔗糖酶活性的影响。结果表明:Gly-Gln组显著提高了十二指肠粘膜中的γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、麦芽糖酶活性(P0.01),碱性磷酸酶(AKP)活性(P0.05);显著提高了空肠粘膜中的AKP酶、麦芽糖酶活性(P0.01);显著提高了回肠粘膜中的麦芽糖酶活性(P0.05)。Tau组显著提高了十二指肠粘膜中的麦芽糖酶活性,空肠粘膜中的蔗糖酶(P0.01);显著提高了回肠粘膜中的γ-GT、麦芽糖酶、蔗糖酶活性(P0.05)。复配组显著提高了十二指肠粘膜中的麦芽糖酶活性(P0.01),γ-GT、蔗糖酶活性(P0.05);显著提高了空肠粘膜中的麦芽糖酶、蔗糖酶(P0.01);显著提高了回肠粘膜中的γ-GT、麦芽糖酶、蔗糖酶活性(P0.01)。     

牛磺酸对大鼠体内抗氧化系统的影响研究

观察牛磺酸（Taurine）对大鼠抗氧化酶系统的影响。给试验大鼠每日灌服牛磺酸，3周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明各牛磺酸给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力及T-AOC上升，MDA含量降低，与空白组相比，差异显著（P〈0．05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化。     

冷应激蛋鸡呼吸频率、心电与血清酶活性的变化及其相互关系

采用冷束缚应激的方法建立冷应激动物模型,测定冷应激前后蛋鸡的呼吸频率、心电及5种血清酶的各项参数值.结果表明:随着冷应激时间的延长,蛋鸡心率和呼吸频率先上升后下降,冷应激3、5 h与冷应激0 h相比差异显著(P<0.05).丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)活性在冷应激后明显下降(P<0.05);γ-谷氨酸氨基转移酶(γ-GT)活性先上升后下降,冷应激1、2、3、5 h时与冷应激0 h相比差异显著(P<0.05);肌酸激酶(CK)活性呈上升趋势变化,冷应激0.5、1、2、3 h时与冷应激0 h相比差异显著(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH-L)活性呈上升趋势,各时间点与冷应激0 h相比无显著性差异(P>0.05);天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)先下降后上升,各时间点与冷应激0 h相比差异不显著(P>0.05).心率与呼吸频率、γ-GT、ALT呈强正相关;呼吸频率与γ-GT、ALT呈中等强度正相关,与AST呈中等强度负相关:γ-GT与ALT呈中等强度正相关,其余各指标之间呈弱相关.上述结果说明,冷应激对海兰褐蛋鸡呼吸频率、心率及血清酶活性有较大改变,并且所测定的各指标之间存在不同程度的相关关系.     

叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用研究

旨在探讨叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用。将20只8周龄成年雄性SD大鼠适应饲养1周后,随机分为4组。对照组:橄榄油+生理盐水;炔雌醚组:1.0mg·kg-1炔雌醚;炔雌醚+叶酸组:1.0mg·kg-1炔雌醚+1.1mg·kg-1叶酸;叶酸组:1.1mg·kg-1叶酸;灌胃处理,每天一次,连续2周。处理结束后,取生殖器官称重,检测精子质量,测定睾丸抗氧化功能,制作睾丸组织切片,观察睾丸组织结构,通过免疫组织化学染色检测Caspase-3与eNOS表达。结果显示,炔雌醚单独处理组造成大鼠生殖器官萎缩,重量下降,精子发生异常,精子质量下降,抗氧化酶活性下降,睾丸发生氧化应激;与之相反,凋亡效应酶Caspase-3与eNOS表达增加。炔雌醚+叶酸处理组通过减少eNOS表达降低氧化应激,抑制Caspase-3表达,降低精子畸形率、生精小管损伤,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独叶酸处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高,无显著差异。本研究首次证实叶酸有效地抑制了炔雌醚对雄性大鼠生殖功能的破坏作用。