桦木酸对胸腺淋巴细胞凋亡的影响研究

研究桦木酸(betulinic acid,BA)对淋巴细胞凋亡的影响。采用体外培养的方法,以地塞米松(Dexamethasone,Dex)诱发胸腺淋巴细胞凋亡为模型,实验分为空白对照组、Dex组和BA(5μg/m L)组,用荧光显微镜进行细胞形态学观察,通过琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡过程中DNA的裂解,用流式细胞仪分析并测定细胞凋亡率。结果表明,BA可降低Dex诱导的淋巴细胞凋亡。提示BA对Dex诱导的淋巴细胞凋亡具有干预作用,在一定程度上起到预防性的保护作用。     

桦木酸抑制地塞米松诱导脾淋巴细胞凋亡的作用

研究桦木酸对脾淋巴细胞凋亡的影响。以地塞米松建立小鼠体外脾淋巴细胞凋亡模型,利用倒置显微镜、荧光显微镜和电子透射显微镜观察细胞形态和亚细胞结构,琼脂糖凝胶电泳观察DNA的裂解,流式细胞术测定细胞凋亡率,检测华木酸对Dex介导的小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。结果表明,2.5μmol Dex可使脾淋巴细胞凋亡明显增加,染色质发生边聚、浓缩、凋亡小体等典型的凋亡特征,桦木酸可明显降低地塞米松引起的脾淋巴细胞凋亡。提示桦木酸对地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡具有预防性保护作用。     

氧化应激对家禽卵泡闭锁的影响及机制

氧自由基的过度堆积会引起氧化应激,导致卵泡闭锁,降低卵巢中各阶段卵泡的数量,从而造成繁殖性能衰退。本文首先对家禽卵泡的命运、氧化应激对卵泡闭锁的影响等进行概述,然后对氧化应激引起颗粒细胞和卵母细胞凋亡的途径以及细胞自噬在氧化应激诱导卵泡闭锁中的作用机制等进行综述,并概述了抗氧化剂对卵泡闭锁的影响,以期为通过营养手段缓解氧化应激和进一步调控家禽繁殖和产蛋性能提供理论依据。     

右美托咪啶对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)严重危害人和动物的生命健康,如何防治是医学难点。麻醉镇静药在手术和检查中不可缺少,其对MIRI的影响是研究的热点。右美托咪啶(Dex)被誉为21世纪镇静剂,应用前景广阔,研究发现其具有抗肺脏损伤、抗肾脏损伤等器官保护作用,以及心脏保护作用,还可能涉及抗缺血再灌注损伤、抗心律失常等方面。文章探讨了自由基、细胞内钙超载、心肌细胞凋亡等影响MIRI的因素,分析了MIRI P13K-Akt-e NOS和JAK/STAT信号转导通路的影响;从器官、细胞和分子水平探讨右美托咪啶对MIRI的作用机制,为防治MIRI提供新思路,也为合理应用右美托咪啶提供参考。     

吸入性麻醉药物在兽医临床中的应用

吸入性麻醉在临床应用中相对比较安全，使用吸入麻醉药有2个优点：①能通过呼吸有效地调节血中麻醉药浓度（或分压），特别是能迅速将吸入麻醉药从体内“洗出”；②通过测定呼气沫浓度可估计吸入麻醉药在其作用部位（中枢神经系统）的浓度（分压）。心血管麻醉中使用吸入麻醉药有如下目的，提供麻醉，吸入麻醉诱导和维持全麻；消除术中记忆；协助肌松；控制血压；其他，如治疗支气管哮喘等。吸入麻醉药，特别是强效的挥发性吸入麻醉药在心血管麻醉中使用极为普遍。     

热应激抑制哺乳动物早期胚胎发育的作用机理及Hsp70的保护作用

夏季高温是哺乳动物的繁殖性能降低的重要原因。热应激通过诱导氧化应激、促使细胞凋亡、阻碍细胞有丝分裂等机理抑制早期胚胎发育。而热休克蛋白70可以通过分子伴侣作用、诱导热耐受性、抑制细胞凋亡、抵抗氧化应激、参与细胞增殖等方式发挥其对胚胎的保护作用。     

锌与动物免疫细胞凋亡关系的研究进展

锌是机体必需的微量元素,它对免疫功能有很大影响,其在维持免疫系统的正常发育和功能方面有重要作用.锌与免疫系统的多种功能有关,对免疫系统的发育、稳定、调节有重要作用.缺锌将导致免疫器官萎缩、免疫细胞减少和抗体水平下降.研究表明,低锌能诱导淋巴细胞凋亡,而高锌抑制淋巴细胞凋亡;当锌浓度超过一定水平时,可产生神经毒性而诱导细胞凋亡.锌对细胞凋亡调控的可能机制和途径的研究有待进一步的研究.     

氧化应激与自噬

自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程,能帮助细胞适应各种不良刺激,在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。氧化应激是机体氧化和抗氧化系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。大量研究表明,氧化应激中产生的活性氧能诱导自噬产生,而自噬能缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。本文主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。     

硫化氢对噻环乙胺麻醉及手术后老年大鼠的认知能力影响

<正>多年来认为麻醉药的效应随其药理作用消失而消失,一旦药物消除,靶器官将恢复到以前的状态。但越来越多的证据表明,使用麻醉药后可出现长期甚至永久的神经元和神经系统的改变~([1])。进入到老年的动物都是在全身麻醉下,特别是在吸入麻醉下进行手术,尽管目前不能提供确凿的临床资料证明全麻与认知功能障碍的关系,但许多临床前试验表明,老龄动物吸入挥发性麻醉剂后会引起数天乃至数周的认知功能障碍~([2])。近年来麻醉及术后认知障碍逐渐成为临床     

哺乳动物卵母细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡是细胞程序性死亡过程,在生殖细胞的发生过程中具有重要作用。哺乳动物卵母细胞在生长发育过程中,除排卵受精的成熟卵母细胞外,其他卵母细胞在卵泡发育的不同阶段凋亡。作者综述了卵母细胞的发育与细胞凋亡、细胞凋亡的主要参与分子及凋亡途径等研究进展,旨在为进一步研究哺乳动物卵母细胞的生长、发育和排卵机制提供帮助。     

VDAC1的生物学功能及其在病毒感染中的作用机制研究进展

电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)是线粒体外膜上含量极为丰富的一种孔道蛋白，是线粒体功能的重要调节剂，除了协调代谢产物、胆固醇和脂肪酸等在线粒体膜上转运外，还参与细胞凋亡、线粒体DNA释放和氧化应激调控等过程。在病毒感染细胞后，VDAC1的表达或寡聚化水平发生变化，进而调控细胞与病毒的相互作用，故被认为是抗病毒治疗的潜在药物靶点。本文就VDAC1的生物学结构、功能及其在病毒感染中的作用机制进行综述，以期为进一步研究VDAC1参与病毒感染机制的研究提供理论参考。     

全麻恢复期苏醒延迟发生的原因分析和处理

全身麻醉后，由于麻醉药物的影响、手术的直接创伤以及动物原有病理生理的变化等，均可导致麻醉后某些并发症的发生。如何积极防治全麻恢复期并发症的发生，也是麻醉医师一项至关重要的任务。从麻醉药物过量、麻醉药物残余作用、麻醉中低氧、全身或代谢疾病、手术操作等方面对全身麻醉后苏醒延迟发生的原因进行了分析，并提出了相应的预防措施。     

动物体内活性氧、氧化应激与细胞凋亡以及抗氧化剂研究进展

氧化应激为机体内活性氧的产生与抗氧化系统之间平衡失调,造成体内生物大分子(脂质、蛋白质以及DNA)损伤,导致细胞凋亡,从而诱发各种疾病的发生。抗氧化剂能有效调控机体的氧化应激与细胞凋亡,保障机体细胞内外环境的稳定和生理机能正常。氧化应激在高度集约化的现代养殖业中的危害已大量显现,减少或缓解畜禽的氧化应激已成为现代养殖业的重大课题。深入开展氧化应激与细胞凋亡以及新抗氧化剂的相关研究,对促进动物健康养殖和提高畜产品质量具有重要意义。笔者等在概述有关氧化应激与细胞凋亡的产生、反馈机制及其信号通道的基础上,综述了抗氧化剂应用的最新研究进展。     

桦木酸对Dex致小鼠氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(betulinic acid,BA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)致氧化损伤的保护作用。将35只健康雄性KM小鼠随机分为5组,即对照组、Dex组、BA低、中、高剂量(0.25、0.5、1 mg/kg)+Dex组。对照组和Dex组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1次/d,连续14d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射地塞米松(25 mg/kg)诱导氧化应激模型。15h后,处死小鼠,收集淋巴器官和肝脏。检测小鼠淋巴细胞的活性以及活性氧(ROS)水平,肝脏、脾脏和胸腺的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,BA预处理后,能显著降低Dex诱导氧化损伤小鼠ROS水平和MDA含量,提高脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的活性,增强小鼠SOD和GSH-Px活性,且呈量效关系。表明BA能加速细胞清除活性氧自由基,增强小鼠抵抗氧化损伤的能力,对Dex诱导的氧化损伤有一定的保护作用。     

小动物常用麻醉药的药效特点分析

麻醉药是指能使动物整个机体或机体局部暂时、可逆性失去知觉及痛觉的药物。良好的麻醉效果是保证手术顺利进行的关键,麻醉药的应用也是减少动物疼痛,提高动物福利的有效手段。根据麻醉药作用范围可将其分为全身麻醉药及局部麻醉药,全身麻醉药及局部麻醉药根据其作用特点和给药方式不同,又可分为吸入性麻醉药和非吸入性麻醉药。笔者在多年的小动物临床医疗实践中,总结出了一些常用麻醉药的药效特点及使用注意事项,供兽医同行们参考。     

颗粒细胞凋亡影响家禽卵泡闭锁的研究进展

卵巢是家禽的重要繁殖器官,会产生大量卵泡,而卵泡在生长发育的各个阶段中都可能因为不同因素的调控而发生闭锁,最终导致繁殖性能衰退。颗粒细胞对卵泡的生长发育有重要调控作用,其凋亡会诱导卵泡发生闭锁。诱导颗粒细胞发生凋亡的因素较多,包括激素、细胞因子、氧化应激、线粒体及其他体外因素。颗粒细胞凋亡主要由线粒体途径导致,其涉及到半胱天冬酶（Caspase）家族参与,当线粒体裂解时会释放细胞色素C （Cyt-C）,随后形成凋亡小体激活Caspase-3和Caspase-8,最终激活Caspase-9导致颗粒细胞凋亡;当颗粒细胞发生凋亡,家禽体内卵泡丧失生物功能并且卵泡细胞之间的调控失衡,促使卵泡内卵母细胞和膜细胞凋亡,最终导致卵泡发生闭锁;颗粒细胞在存活状态下所分泌的生长因子、性腺类固醇、细胞因子能减少卵母细胞氧化损伤,防止细胞内活性氧（ROS）水平过高导致的线粒体DNA损伤,从而避免线粒体功能障碍而造成的颗粒细胞凋亡。作者从颗粒细胞凋亡及其影响因素、颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的关系、颗粒细胞凋亡对卵泡闭锁的影响3个方面进行阐述,以期为减少卵泡闭锁、提高家禽繁殖性能提供理论依据。     

天然提取物在影响动物氧化应激中的研究进展

氧化应激是指机体内抗氧化系统失衡。在氧化应激条件下,动物体内产生大量自由基,当自由基含量超过机体抗氧化系统清除能力时,就会引起自由基堆积,造成氧化损伤,使动物生产性能下降,器官功能受损。近年来,天然提取物在影响动物氧化应激方面的研究受到广泛关注。天然提取物作为一种潜在的动物抗氧化应激剂,具有抗氧化、抗炎和免疫调节等作用,可通过减少自由基生成和提高抗氧化酶活性保护细胞免受氧化应激的损伤,在维持动物正常生理活动和繁殖性能等方面具有积极作用。文章通过对天然植物提取物中抗氧化活性成分及其作用途径进行综述,以期为新型抗氧化剂的开发和应用提供参考。     

全麻机理的研究进展

全身麻醉(General anesthesla)是麻醉药经吸入、静脉、肌肉、口服或直肠灌注等途径送入入或动物体内，对中枢神经系统产生广泛的抑制作用，从而使入或动物呈现可逆的感觉和意识消失、痛觉迟钝或消失、神经反射及肌肉活动不同程度受到抑制的一种状态，这种麻醉方法称为全身麻醉。     

奶牛氧化应激与抗氧化的研究进展

<正>奶牛由于高强度代谢很容易受到氧化应激,氧化应激对奶牛的健康和产能具有负面影响,生产中有必要通过添加抗氧化剂来提高机体的抗氧化能力和减少氧化应激对奶牛的损害。氧化应激产生的过量自由基会导致细胞大分子的氧化修饰、功能异常及坏死,称为氧化损伤,另外氧化产物还作为内源的信号分子,对细胞凋亡和炎症起推动作用。机体的氧化应激被看作是一种代谢状态或生理状态的负荷或异常,研究表明氧化应激对动物多种慢性疾病和生产性能造成影响。奶牛容易遭受氧化应激,多个阶段的氧化应激都对奶牛健康和生产性能产生了损害,因此对奶牛氧化应激和抗氧化的研究     

异氟醚对幼年小鼠神经认知功能损伤的研究

为了研究异氟醚对7日龄幼鼠神经认知功能的影响及推测损伤的机制,将45只7日龄昆明系小鼠,随机分为A(1.5%异氟醚1 h)、B(1.5%异氟醚1.5 h)、C(1.5%异氟醚2 h)、D(2%异氟醚2 h)及Control(对照组)5组。使用异氟醚处理后,小鼠饲养至3周龄,利用Morris水迷宫和Western Blot检测小鼠的神经认知功能。结果显示,A、B、C试验组逃避潜伏期与对照组相比差异不显著(P0.05),D试验组逃避潜伏期与对照组相比差异显著(P0.05),D组试验组中脑源性神经营养因子(BDNF)含量较对照组减少,细胞凋亡因子Caspase-3表达量较对照组增多,说明2%异氟醚吸入麻醉2 h能够显著引起小鼠神经细胞的凋亡,导致神经认知功能损伤。