丙烯酰胺神经毒性机制研究进展

一些高温烹饪的食品中含有丙烯酰胺(acylamide,AA)。AA主要侵害动物和人的神经系统,产生神经毒性,而引起神经系统病变。AA神经毒性的作用机制目前还不是很清楚,但目前研究主要集中在轴突退变、浦肯野细胞(Purkinie)损伤、离子作用、蛋白结合、细胞凋亡、氧化损伤等这几个方面。     

T-2毒素的神经毒性及作用机制研究进展

T-2毒素是最具毒性的单端孢霉烯族化合物,是农产品中常见的污染物之一。饮食摄入是人类接触T-2毒素最常见的途径。T-2毒素暴露导致许多病理状况,如神经紊乱、心血管改变、免疫抑制和皮肤炎症。然而,T-2毒素导致的神经毒性尚不清楚,为了更全面地把握T-2毒素的神经毒性研究现状,本文对T-2毒素诱导神经毒性的可能作用机制进行了探讨。     

氟神经毒性的研究进展

氟中毒能够引起神经系统的损伤,针对氟的神经毒性作用,从各个方面阐述氟对脑组织的影响,包括神经细胞的形态结构、脂质过氧化、自由基、DNA损伤等。高氟可以降低人及动物的学习记忆能力,引起儿童智商低下,指出研究氟神经毒性的重要性。     

黏杆菌素神经毒性的研究进展

系统回顾了黏菌素神经毒性的发生情况、主要症状、作用机制、神经毒性反应的危险因素以及神经毒性的预防与治疗,为期为神经毒性研究以及临床用药提供参考资料。     

不同锌源吸收机制研究进展

锌是动物机体必需的微量元素.与无机锌相比,有机锌具有化学稳定性好、生物利用率高和污染低的特点.研究有机锌和无机锌在动物机体内吸收的不同,为新型饲料添加剂的应用提供理论依据.     

高锌毒性研究进展

锌是动物体必需的微量元素,有着广泛的生理功能,曾被誉为生命的火花,对维持动物正常的生长发育和增强免疫功能有着十分重要的作用.近年来,有关试验发现,在断奶仔猪日粮中添加高剂量的锌,对减少仔猪腹泻,提高仔猪生长速度等有着十分显著的效果.目前人们普遍认为锌是一种低毒甚至无毒的金属营养元素,故当前补以高剂量锌来促进动物生产性能已成为一种风气,很少有人去研究其对动物所可能产生的副作用,特别是对锌的毒性研究还较少.     

T-2毒素神经毒性研究进展

T-2毒素是由镰刀菌产生的毒性最强的霉菌毒素,广泛存在于动物饲料和贮存的谷物中。T-2毒素理化性质稳定,难以从污染的饲料和谷物中去除,被世界卫生组织列为不可避免的食品污染物,严重威胁人和动物健康。神经系统是T-2毒素攻击的靶系统之一,T-2毒素可通过破坏血脑屏障进入脑组织,诱导氧化应激,造成脑细胞氧化损伤和凋亡。论文系统地总结了T-2毒素神经毒性的研究进展,分析了T-2毒素神经毒性的分子机制及未来研究需要关注的重点和发展趋势,旨在为揭示T-2毒素神经毒性机制提供理论基础,为发掘缓解T-2毒素神经毒性靶标药物提供理论参考。     

重金属诱导的铁死亡与神经毒性关系的研究进展

重金属元素可通过饲料进入动物体内并蓄积,影响动物源性食品的安全,给人类健康造成隐患,部分常见的重金属离子可以导致细胞发生铁死亡。铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞死亡形式,主要表现为细胞内出现大量的铁和活性氧积累,最终导致细胞死亡。通过调节细胞铁死亡来治疗或预防相关神经系统损伤或者疾病,已成为现代医学研究的热点,但其功能变化和具体分子机制仍需进一步探讨。本文主要对铁死亡的引发机制以及饲料中常见重金属引起神经毒性与铁死亡之间的联系进行综述,以期为今后该类神经损伤的治疗和预防提供新方向。     

黏杆菌素神经毒性的研究进展

黏杆菌素(colistin)也称多黏菌素E(polymyxinE),于1949年首次发现,由Bacillus polymyxasubspecies colistinus Koyama代谢产生的碱性多肽类抗生素,属窄谱抗生素。临床上主要有甲磺酸钠黏杆菌素和硫酸黏杆菌素两种类型,其中前者主要以非活性药物前体用于非肠道给药或者雾状局部给药,后者主要是肠道给药[1-3]。20世纪50年代开始在日本、欧洲以及美国使用,然而,至20世纪80年     

霉菌毒素的神经毒性作用

动物摄入受单端孢霉烯族毒素、烟曲霉毒素、震颤原、麦角碱和根霉菌胺等霉菌毒素污染的饲料,可对神经系统功能产生毒害影响,出现厌食、拒食、流涎、震颤、癫痫、共济失调、四肢无力、蹒跚和肌肉突然虚脱等临床症状。     

苜蓿毒性成分及其作用机制的研究进展

对苜蓿中黄酮、生物碱、皂苷、双香豆素、单宁、胰蛋白酶抑制剂、光敏物质和抗维生素等毒性成分及其作用机制进行综述,旨在为合理利用和进一步开发苜蓿资源提供相关参考。     

微量元素锌的功能研究及机制

锌已经被证明是动物营养必需的微量元素，其营养作用已经受到了普遍的重视。人们对锌在动物和人体内的功能和机制进行了广泛深入地研究，新的研究表明，锌通过在催化、结构和调节3个方面调控基因的表达，对动物的生长发育有重要的作用；作为免疫辅助因子、免疫增强剂、抗氧化剂和补体，提高动物机体的免疫功能；构成许多酶的组分参与代谢；参与核酸、蛋白质和激素的合成；保持畜禽繁殖器官的完整性。本文就微量元素锌的功能和机制的研究情况作一简述。     

有机锌对哺乳动物先天性免疫的调控机制研究进展

锌作为动物机体一种不可缺少的微量元素,在加强机体免疫方面起着重要作用。基于微量元素锌对动物机体免疫功能的调节作用机理研究的日益深入,文中通过阐述有机锌作用、功效以及在哺乳动物生产中的应用,探究有机锌单独添加对哺乳动物先天性免疫的影响,旨在探究锌对动物机体先天性免疫的调控机制。     

微量元素锌的功能研究及机制

锌已经被证明是动物营养必需的微量元素，其营养作用已经受到了普遍的重视。人们对锌在动物和人体内的功能和机制进行了广泛深入的研究，新的研究表明，锌通过在催化、结构和调节三个方面调控基因的表达，对动物的生长发育有重要的作用；作为免疫辅助因子、免疫增强剂、抗氧化剂和补体，提高动物机体的免疫功能；构成许多酶的组分参与代谢；参与核酸、蛋白质和激素的合成；保持畜禽繁殖器官的完整性。本文就微量元素锌的功能和机制的研究情况作一简述。     

胚胎毒性研究进展

胚胎是反映环境中有害因素影响的敏感生物标志物之一，胚胎毒性研究对环境保护、物种质量和数量的保证具有重要意义。本文从胚胎毒性原、胚胎毒性效应、胚胎毒性作用机制、胚胎毒性的检测方法等方面进行了综述。     

纳米氧化锌对生物体的毒性及其机制

纳米氧化锌是一种新型多功能锌源。本文介绍了纳米氧化锌的暴露途径、纳米氧化锌毒性作用的可能靶细胞及其产生毒性效应的机理,展望了纳米氧化锌的发展前景。     

T-2毒素毒性作用研究进展

T-2是A类单端孢霉烯族化合物中毒性最强的一种,对动物机体具有较强的危害,可造成多个系统出现中毒效应。作者主要对T-2毒素对动物的广泛毒性作用进行论述,且对下一步的研究方向进行了展望。     

镉致肝损伤机制及硒拮抗镉肝毒性的研究进展

镉是一种有毒重金属,能通过食物链蓄积于机体内,造成急性或慢性中毒,严重威胁人类和畜禽的健康。肝是镉毒性损伤的主要靶器官,揭示镉的肝毒性机制以及如何抑制其毒性作用具有重要意义。硒是人体必需的微量元素之一,在维持机体正常生命活动中具有重要作用,近年来,很多研究表明硒能够拮抗镉的肝毒性。本文主要对镉致肝毒性损伤机制以及硒拮抗镉肝毒性的相关研究报道进行归纳总结,以期为镉污染的防治以及硒的临床应用提供参考。     

摄食调控的神经内分泌机制研究进展

<正>摄食调控是一个极其复杂的过程,总的来说,主要取决于机体能量的需要。动物的能量储存是相对稳定的。动物体首先感觉并整合关于营养状况的复杂而矛盾的信号,然后发出信号调节能量平衡。参与摄食调控的因素有许多,多种神经递质和激素能影响摄食行为,这些递质和激素间又有相互作用。多个中枢部位包括经典的下丘脑、大脑皮层和边缘前脑,以及最近提出的在机体的躯体-内脏整合中发挥重要作用的小脑均参与摄食信息的整合。在将外周摄食信号传入脑,以及将中枢摄食整合信号传出外周的过程中,     

三甲基苯基磷酸酯的迟发性神经毒性及对试鸡体重与神经毒性酯酶活…

本研究测定了成年来航母鸡口服三甲基苯基磷酸酯引起的迟发性神经毒性症状级数。鸡脑神经毒性酯活性及其体重的变化，在为期２８ｄ的试验中，染毒鸡在给药后的第８－１０ｄ出现迟发性神经毒性症状。步态失调，站立不稳，两腿叉开，身体后坐，直至跌倒，瘫痪。