油橄榄叶提取物对酒精性脂肪肝大鼠PP1-DNA-PK-USF1信号通路的干预作用

试验旨在探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)防治酒精性脂肪肝(AFLD)的作用机制。将50只健康大鼠随机均分为5组:空白对照组,模型组,OLE高、中、低剂量组,除空白对照组外,其他各组均采用递增法灌胃食用乙醇24周,建立大鼠肝损伤模型,造模同时OLE高、中、低剂量组分别用OLE(1 000、500、250mg/kg)进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪测定血脂水平,实时荧光定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织蛋白磷酸酶1(PP1)、DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)、上游刺激因子1(USF1)mRNA水平和蛋白含量。结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠肝脏损伤程度明显加重,血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量极显著升高(P0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1水平和蛋白含量极显著升高(P0.01)。与模型组相比,OLE干预后,肝脏病理改变明显减轻;血清TG、FFA含量显著或极显著降低(P0.05;P0.01);肝脏PP1、DNA-PK、USF1mRNA水平和蛋白含量显著或极显著降低(P0.05;P0.01)。结果表明,OLE可通过调节PP1-DNA-PK-USF1信号通路缓解肝脏脂肪变性,抑制AFLD的发展。     

牛磺酸对酒精性脂肪肝大鼠脂肪代谢的影响

采用白酒灌胃及饲喂高脂饲料的方法建立大鼠酒精性脂肪肝病模型，探讨牛磺酸对酒精脂肪肝病大鼠脂肪代谢的影响。将40只Wister大鼠随机分为对照组（10只）、模型组（10只）、预防组（10只）和治疗组（10只），试验周期共为16周。检测牛磺酸干预后大鼠血清中的总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、甲状腺激素（T3、T4）的含量，制作大鼠肝组织切片，观察病理学变化，从而研究牛磺酸的药理学效应。结果表明，牛磺酸可以有效降低大鼠血清中TC、LDL-C、TG、T4含量，提高大鼠血清中HDL-C、T3含量；牛磺酸能够减轻肝的病理损伤程度，表现为牛磺酸干预后大鼠肝细胞脂肪变性数量明显减少，脂肪空泡变性程度明显减轻。     

大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

本文通过饲喂高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型．将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,正常对照组（10只）喂养普通饲料,模型组（30只）喂养高脂饲料,两组同时饲喂12周之后,观察大鼠血清生化指标如甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）和肝脏病理结构的变化。结果显示：模型组肝脏呈棕黄色。肝内灶片状肝细胞有脂肪变性。肝小叶中央区肝细胞脂肪病变严重,正常对照组肝细胞未发生脂肪变性,肝脏呈暗红色;模型组肝脏指数（TG、ALT、AST、LDL—C）明显高于正常对照组（P〈0．05）,TC高于正常对照组,HDL—C低于正常对照组。本试验证明：用改良的高脂饮食饲喂大鼠建立非酒精性脂肪肝模型成功且稳定。     

二脒那秦激活ACE2对非酒精性脂肪肝病大鼠肝线粒体影响研究

旨在通过建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,研究二脒那秦(DIZE)激活血管紧张素转换酶2(ACE2)对线粒体结构和功能的影响。试验选取26只雄性SD大鼠,随机选取9只大鼠饲喂普通饲料作为对照组(CON组),其余大鼠饲喂高脂饲料进行造模,4周后,随机各取1只进行处理,经病理组织学检查确认成功建立NAFLD模型。造模成功的大鼠随机分为模型组(MOD组)和二脒那秦组(DIZE组)(每组8只),MOD组继续饲喂高脂饲料同时灌胃3 mL·d^-1生理盐水,DIZE组饲喂高脂饲料并灌胃15 mg·(kg·d)^-1 DIZE,CON组继续饲喂普通饲料并灌胃等量生理盐水。试验至第10周,采集大鼠血清和肝组织样品进行试验：1)检测血清中TG、TC含量;2)ELISA法测定肝组织中AngⅡ和Ang1-7含量;3)Western blot法检测ACE2,线粒体融合蛋白(Mfn1、OPA1),分裂蛋白(Fis1、Drp1)及解偶联蛋白1(UCP1)的蛋白表达水平;4)RT-qPC...     

普洱熟茶提取物对实验性非酒精性脂肪肝鼠脂代谢指标及肠道菌群的调节作用

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是与肥胖密切相关,并且以肝脏的炎症和脂肪浸润为特征的一种营养代谢性疾病。近年来,由于高营养的饲养方式,导致在宠物临床上出现了越来越多的犬猫患有NAFLD,因此找到一种切实有效的预防及治疗方法是非常必要的。普洱熟茶作为一种微生物发酵茶,具有明显的抗炎、抗氧化以及降脂减肥功效。为了探讨普洱熟茶提取物(Pu-er tea extract;PTE)对NAFLD的调控作用是否与机体肠道菌群改变有关,试验以C57BL/6N小鼠作为犬猫的实验动物模型,通过高脂饲料诱导NAFLD,然后通过饮水给予PTE。结果显示,经过为期12周的PTE作用,实验动物体质量显著下降,皮下脂肪及附睾脂肪的质量也显著降低。病理切片显示,肝脏的脂肪浸润明显降低;经酶联免疫吸附试验检测血清中脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)及游离脂肪酸的浓度显著下降;荧光定量测定显示,肝脏中与脂代谢相关基因的表达升高。最后对粪便中的微生物通过荧光定量进行检测,结果显示厚壁菌门、拟杆菌门以及减肥细菌Akkermansia都发生了差异性变化。结果表明,PTE对NAFLD的调节作用可能与宿主肠道菌群的改变密切相关,为进一步研究PTE治疗及预防临床宠物的NAFLD奠定基础。     

牛磺酸对大鼠酒精性脂肪肝病的治疗作用研究

随着人民生活水平的提高,酒精性肝病的发生也呈上升趋势,酒精对人体的损害,尤其是对肝脏的毒性作用日益引起人们的重视。牛磺酸(taurine)是广泛存在于人和动物体内的一种游离的氨基酸,它的生物学作用日益引起人们的重视。肝脏是合成牛磺酸的主要场所。大量临床和基础研究表明,牛磺酸对多种肝损伤有保护作用,而它对酒精性肝损伤保护效果的研究并不多见,此试验主要探讨牛磺酸对大鼠酒精性脂肪肝病的治疗效果并探讨其作用机理。1材料1.1动物5周龄健康Wistar雄性大鼠,体重(130±20)g,由中国医科大学实验动物中心提供。1.2药物与试剂牛磺酸(杭州…     

牛磺酸对大鼠酒精性脂肪肝病的治疗作用研究

目前认为酒精性脂肪肝病存在可逆性,早期治疗可防止酒精性肝损伤的发展对预防肝硬化的发生具有重要意义.目前,对酒精性肝损伤的研究工作偏重于筛选临床治疗药物,如何通过饮食代替药物来有效预防和治疗酒精性肝病成为科研工作者研究的热点.牛磺酸（taurine）是广泛存在于人和动物体内的一种游离的氨基酸,它的生物学作用日益引起人们的重视.肝脏是合成牛磺酸的主要场所,大量临床和基础研究表明,牛磺酸对多种肝损伤有保护作用,而它对酒精性肝损伤保护效果的研究并不多见,本次实验主要探讨牛磺酸对大鼠酒精性脂肪肝病的治疗效果并探讨其作用机理.     

黄酮类化合物对免疫相关信号通路的调控作用研究进展

黄酮类化合物具有抗氧化、抗炎、保护心血管、降压、抗菌、抗病毒和抗肿瘤等多种生物活性和药理作用。近年来,黄酮类化合物的免疫调节作用也引起了相关研究人员的重视,论文就黄酮类化合物对免疫相关信号通路(NF-κB信号通路、Toll样受体和JAK-STAT信号通路等)的调控作用进行总结和归纳,以期为揭示黄酮类化合物的免疫调节作用机制研究提供参考。     

MAPK信号通路在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用

探讨MAPK通路在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用.采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉、醋酸镉与MAPK抑制剂(p38抑制剂SB202190、JNK抑制剂SP600125、ERK抑制剂U0126)共同处理肝细胞.用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态和凋亡,免疫组织化学法检测p38蛋白表达.结果表明,镉可极显著提高肝细胞磷酸化p38的表达量(P＜0).01),而SB202190能极显著降低其表达(P＜0.01).SB202190可以显著或极显著提高镉处理组细胞的存活率(P＜0.05或P＜0.01),减少变形细胞和凋亡细胞数量,但SP600125和U0126作用相反.说明镉暴露导致肝细胞p38 MAPK途径激活而引起细胞凋亡.     

紫苏叶提取物对家兔脂肪肝的影响

试验采用高脂高胆固醇饲喂法建立家兔高脂性脂肪肝模型,分别测定正常对照组,高脂模型组,紫苏叶提取物低剂量组(0.17 g/kg)、中剂量组(0.50 g/kg)、高剂量组(1.50 g/kg)血清中总胆固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,计算肝脏系数,观察肝脏病理变化.结果3个用药组血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白含量均极显著低于高脂模型组(P<0.01),第8周末高密度脂蛋白含量极显著高于高脂模型组(P<0.01);高脂模型组肝脏系数显著高于正常对照组(P<0.05),用药组与高脂模型组比较仅高剂量组的肝脏系数显著降低(P<0.05);病理切片显示各用药组肝脏脂肪变性程度均小于高脂模型组,其中高剂量用药组脂肪变性程度最小.因此,紫苏叶提取物具有抗高脂高胆固醇饮食诱导家兔形成脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节血脂有关.收稿日期:2008-01-29;     

番鸭产蛋各期肝脂肪酸组成及AMPK信号通路基因表达研究

旨在探究产蛋各期番鸭肝腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路基因表达和肝脂肪酸组成,为番鸭肝脂质代谢应答产蛋提供机理研究。本研究选取开产前22周龄、产蛋初期30周龄、产蛋中期40周龄和产蛋末期60周龄母番鸭各15羽,全自动生化仪测定血脂水平,苏木精-伊红（HE）染色和油红O染色观察肝组织学结构,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肝AMPK通路基因表达,气相色谱-质谱联用法（GC-MS）检测产蛋各期肝脂肪酸组成。结果表明,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平在40周龄显著高于22、30和60周龄（P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平在30和40周龄显著低于22和60周龄（P<0.05）。肝HE和油红O染色切片显示,肝在22周龄呈实质状,至产蛋40和60周龄,肝脂滴沉积明显（P<0.05）。AMPKα1在22、30、40和60周龄呈本底低水平表达,并显著低于产蛋各期肉碱脂酰转移酶1（CPT1）和脂肪酸合成酶（FAS）的表达量（P<0.05）,FAS在22、40和60周龄均呈高水平表达（P<0.05）;羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGR）、肝细胞核因子4α（HNF4α）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP1c）在40周龄表达量显著高于22和30周龄（P<0.05）。肝中饱和脂肪酸（SFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）和多不饱和脂肪酸（PUFA）主要由C16∶0、C18∶0、C18∶1和C20∶2 n-6构成,分别占总脂肪酸含量的32%、16%、30%和9%。C14∶0和C16∶0含量在40周龄显著高于22周龄（P<0.05）;C24∶0、C20∶2 n-6和PUFA含量在60周龄显著高于22和40周龄（P<0.05）。综上,番鸭产蛋期肝通过上调FAS等脂质合成基因表达,合成大量长链脂肪酸,沉积于肝,并增加血脂水平。     

黑种草子提取物对小鼠酒精性肝损伤的修复作用及机制研究

【目的】验证黑种草子提取物对小鼠酒精性肝损伤的修复作用并探究其机制,为其临床开发研究提供理论依据。【方法】将56只3周龄昆明小鼠随机均分为7组：空白对照组,模型组,黑种草子提取物高、中、低剂量组,黑种草子粉剂组及水飞蓟宾阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均以10 mL/kg 60%酒精灌胃,每天1次,连续15 d。第16天,黑种草子提取物高、中、低剂量组分别给予8、4、2 mL/kg黑种草子提取物,每天1次,连续10 d后处死小鼠。计算各组小鼠肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力;制备肝脏石蜡切片观察其病理变化;Western blotting检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1）和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）的蛋白表达水平。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏指数显著上升（P<0.05）,肝细胞出现明显颗粒变性,水泡变性,核溶解,界限区分不清,肝索消失;血清ALT、AST活力显著上升（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力显著下降（P<0.05）,说明肝损伤模型建立成功,且肝脏组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,黑种草子提取物各剂量组血清ALT、AST活力均呈下降趋势,SOD、CAT、GSH-Px活力均呈上升趋势,其中高剂量组上述各指标均呈显著差异（P<0.05）,肝脏组织结构明显改善,NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。【结论】高剂量（8 mL/kg）黑种草子提取物可显著提高肝损伤小鼠的抗氧化水平,且可以通过抑制NLRP3炎性小体的表达而减少IL-1β的合成,从而改善肝脏功能和修复受损的肝脏组织结构。     

体外法研究竹叶黄酮对奶牛乳腺上皮细胞抗氧化及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路中关键基因表达的影响

本试验旨在通过体外法研究竹叶黄酮(BLF)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)抗氧化及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中关键基因表达的影响.采用单因素试验设计,对照组不添加BLF,试验组分别添加不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0、60.0、100.0μg/mL)BLF,处理BMECs 3、6、1...     

柞蚕丝素粉与鸟氨酸的混合物对酒精性脂肪肝的预防效果试验

以小鼠为试验动物,研究柞蚕丝素粉与鸟氨酸的混合物对酒精性脂肪肝肝体比和脂类代谢的影响。结果表明,该混合物能明显降低小鼠的肝体比和血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白的浓度,能提高高密度脂蛋白浓度。因此认为柞蚕丝素粉与鸟氨酸的混合物可有效预防酒精性脂肪肝的发生。     

脂联素及其受体激动剂在禽脂肪性肝病中的应用展望

脂联素(adiponectin)是一种能参与调控糖和脂质代谢、能量调节、免疫反应以及抵抗炎症、氧化应激和细胞凋亡等多种生理过程的激素。禽脂肪性肝病是由于禽肝脏中脂肪酸合成与酯化、脂肪酸转运、脂肪酸氧化、脂肪分解和利用等代谢途径发生异常, 导致的脂类代谢紊乱、肝细胞脂肪变性和炎症反应。文章介绍了脂联素及其分子结构, 脂联素受体及其参与的信号通路, 并重点阐述了脂联素对肝脏脂质代谢、炎症、氧化应激、肝细胞凋亡与自噬方面的调节作用及机制, 以及脂联素受体激动剂的生理作用。同时, 结合禽脂肪性肝病的发生发展机制, 对脂联素及其受体激动剂的应用前景进行了展望。文章为预防和治疗禽类乃至其他动物的脂肪性肝病提供了新的思路。     

牛磺酸对酒精性肝病的防治作用

长期大量的酒精摄入可以引发肝脏损伤。随着经济的增长,酒精性肝病(ALD)的发病率逐年递增。然而,对于ALD的治疗,医学临床上并没有高效满意的治疗方法。牛磺酸是一种天然的游离氨基酸,大量存在于动物体内且具有广泛的生物学效应。论文对牛磺酸的生物学作用、乙醇对肝细胞的损伤机制及牛磺酸对酒精性肝损伤的防治进展进行综述,旨在为进一步探究ALD的防治机制及临床上应用牛磺酸治疗ALD提供参考。     

桑叶提取物和1-脱氧野尻霉素对大鲵生长性能、肝脏功能及免疫能力的影响

本试验旨在研究桑叶提取物(MLE)和1-脱氧野尻霉素(DNJ)对大鲵生长性能、肝脏功能及免疫能力的影响.选择初始均重为(47.81±0.23)g的大鲵72尾,随机分为3组,每组3个重复,每个重复8尾.对照组饲喂基础饲料,试验组在基础饲料中分别添加7.5 g/kg MLE(MLE组)和0.04 g/kg DNJ(DNJ组...     

连翘提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在探究连翘提取物（FSE）预防性干预对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及其潜在作用机制。采用半仿生-生物酶法提取连翘有效成分,使用APAP构建小鼠肝损伤模型。随机将60只雌性昆明小鼠分入正常对照（NC）组、APAP肝损伤模型（LD）组、连翘提取物（FSE）对照组、连翘提取物高剂量（HFSE＋LD）组、连翘提取物中剂量（MFSE＋LD）组和连翘提取物低剂量（LFSE＋LD）组,每组10只。HFSE＋LD组、MFSE＋LD组、LFSE＋LD组分别按每天200、100、50 μg/g灌胃给予连翘提取物,NC组和LD组分别灌胃等量生理盐水,每天2次,连续给药6 d。预防性给药3 d后,腹腔注射APAP,每天1次。末次给药12 h后,试验小鼠眼球采血并快速取出肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,以评价肝损伤程度;检测肝脏匀浆液中还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢（H₂O₂）水平,以评价肝脏氧化应激程度;制作肝脏病理切片,经苏木精伊红（HE）染色后观察肝脏病理变化;采用探针药物法测定肝脏线粒体细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性;采用实时荧光定量PCR检测肝脏线粒体CYP2E1 mRNA表达水平;采用Western blotting法检测肝脏CYP2E1蛋白表达情况。结果表明：与NC组相比,LD组小鼠血清中ALT、AST活性均显著增加（P<0.05）;肝脏SOD活性、GSH含量均显著降低（P<0.05）,MDA、H₂O₂含量,CYP2E1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,成功构建小鼠肝损伤模型。200、100和50 μg/g的连翘提取物可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P<0.05）,显著提高肝脏中SOD活性（P<0.05）;200、100 μg/g连翘提取物可显著提高肝脏中GSH水平（P<0.05）,显著降低肝脏中MDA、H₂O₂水平及CYP2E1的mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。以上结果表明,连翘提取物可减轻APAP诱导的小鼠肝损伤程度且呈剂量依赖性,其潜在作用机制可能与所含活性物质的抗氧化作用以及对CYP2E1酶活性和表达的抑制有关。     

基于网络药理学研究连翘叶提取物通过AMPK抗恩诺沙星诱导肝损伤的作用

【目的】 运用网络药理学并通过体内试验研究连翘叶提取物（Forsythia suspense leaves extract,FSLE）治疗恩诺沙星（enrofloxacin,ENR）诱导的肝损伤（enrofloxacin induced liver injury,EILI）的作用机制。【方法】 采用乙醇-酶法提取连翘叶有效成分,通过液相-质谱法（LC-MS）鉴定FSLE主要的化学成分。利用PubChem、Swiss ADME和Swiss Target Prediction数据库分析预测FSLE有效活性成分及作用靶点,通过GeneCards疾病数据库搜索EILI的作用靶点。运用STRING在线网站及Cytoscape 3.8.0软件构建FSLE治疗EILI的核心靶点,借助Metascape网站进行GO功能及KEGG通路富集分析,并用Cytoscape 3.8.0软件绘制成分-靶点-信号通路可视化网络。通过体内试验验证FSLE抗EILI的药理作用,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测不同处理组腺苷酸激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）的表达,通过商业化试剂盒检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性。【结果】 结合LC-MS与各数据库分析得出FSLE活性成分有20种,对应靶点338个;EILI疾病靶点913个;药物-疾病交集靶点124个,包含FSLE治疗EILI核心靶点12个,KEGG通路20条,其中AMPK通路与FSLE治疗EILI密切相关。动物试验结果显示,FSLE可显著降低EILI小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine transferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate transferase,AST）活力（P<0.05）。FSLE可显著升高小鼠肝脏AMPK的基因和蛋白表达量水平（P<0.05）。与正常对照组相比,FSLE可显著降低小鼠肝脏组织中MDA和H₂O₂含量（P<0.05）,显著升高GSH含量和SOD活力（P<0.05）,抑制EILI诱导的肝脏氧化应激。【结论】 FSLE可通过上调AMPK的表达抑制肝脏氧化应激发挥抗EILI的作用,对肝损伤药物的开发具有重要的意义。     

不同桑叶提取物对小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力的影响

试验旨在比较不同桑叶提取物对小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用的影响。用不同浓度乙醇醇沉桑叶水提物,制备桑叶粗多糖MLP-1、MLP-2、MLP-3、MLP-4、MLP-5,采用苯酚硫酸法测定各提取物多糖含量。以5种桑叶粗多糖和桑叶水提物（MLAE）为试验药物,采用MTT法比较多糖含量分别在15.625、31.25、62.5、125、250 μg/mL浓度时各提取物单独刺激及协同LPS、PHA共同刺激小鼠脾脏B、T淋巴细增殖的变化。结果显示,多糖浓度在15.625~250 μg/mL范围内,各提取物无论单独还是协同LPS和PHA时均能促进小鼠脾脏B、T淋巴细胞的增殖,其中,MLP-1多糖含量在低浓度时能显著刺激脾脏B淋巴细胞增殖（P<0.05）;MLP-3和MLP-5在低浓度时表现出较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力;MLAE协同LPS在大部分浓度点的脾脏B淋巴细胞的增殖能力均显著高于细胞对照组和LPS对照组,可显著提升体液免疫功能（P<0.05）。