镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应

为研究α-硫辛酸（α-lipoid acid,α-LA）对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明：与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高（P〈0.01）,SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）;不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低（P〈0.01）。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低（P〈0.05）,SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著（P〉0.05）。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护效应

为研究镉对新生大鼠原代大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的保护效应,对神经细胞用不同浓度(0,5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和NAC(100 μmol/L)进行保护,检测细胞内活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氩酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,与时照组比较,染毒组细胞内ROS水平、MDA含量和CAT活性极显著升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低,20μmol/L组出现显著差异(P＜0.05);NAC保护组与相应染毒组比较,ROS水平、MDA含量和CAT活性呈不同程度降低,部分组间出现显著差异(P＜0.05);说明镉有促进神经细胞脂质过氧化的作用,NAC可提高神经细胞的抗氧化能力,对镉暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用.     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。     

硫辛酸对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激、元素稳态失衡的保护效应

本研究旨在探讨α、硫辛酸(α-LA)对镉(Cd)暴露蛋鸡肝脏脂肪沉积、氧化应激和元素稳态的保护效应。将360只42周龄京粉2号商品代蛋鸡随机分为4组,分别为对照组、α-硫辛酸组、镉组和镉与α-硫辛酸共处理组,镉组在饲料中添加CdCl_2100 mg/kg,共处理组在镉暴露的基础上同时用添加硫辛酸400 mg/kg,8周后测定血清生化指标、肝脏脂质过氧化指标、微量元素含量,观察肝脏解剖学及病理学变化。结果表明,α-LA能显著恢复镉暴露引起的蛋鸡肝脏超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;降低镉暴露引起的丙二醛(MDA)含量的升高、血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性升高及甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量升高。α-LA降低了镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪沉积,减少了肝脏镉蓄积和铁的积累。以上结果显示,α-LA对镉暴露引起的蛋鸡肝脏脂肪变性及损伤具有一定的保护效应。     

黄芪多糖和维生素E对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的影响

为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。     

应激诱导对蓝狐自咬症及血清生化指标的影响

本研究模拟蓝狐在饲养管理过程中的不良环境,结合10种血清生化指标研究环境应激对蓝狐自咬症发生的影响。选用体重相近的健康蓝狐90只(公母各半),其中试验组60只,对照组30只。采用摇床、转移栋舍、限制、拥挤、饥饿、休息等6种不同的应激诱导方式对蓝狐进行应激诱导,结果显示,应激诱导持续30 d,试验组血清中GPT、ALP、GSH-Px和CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),MDA含量显著低于对照组(P＜0.05),SOD活性极显著高于对照组(P＜0.01);应激诱导60 d,ALP、CK、GSH-Px、CAT和MDA活性极显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性极显著低于对照组(P＜0.01),GPT活性显著低于对照组(P＜0.05);GOT、LDH、GLU活性在整个应激诱导过程中没有显著差异(P＞0.05)。应激诱导组与对照组蓝狐自咬症发病率没有显著差异(P＞0.05),一般的环境应激对蓝狐自咬症的产生没有明显影响。     

不同中药对奶牛乳腺上皮细胞抗氧化能力的影响

为研究中药对奶牛乳腺抗氧化能力的影响,选取7种中草药(王不留行、黄芪、漏芦、木通、通草、蒲公英、甲珠)测定其对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞抗氧化能力的影响.测定了奶牛乳腺上皮细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)质量分数、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果表明中药组奶牛乳腺上皮细胞SOD、GSH-Px和CAT活性高于或显著高于正常对照组(P＞0.05,P＜0.05,P＜0.01),MDA、NO、NOS质量分数低于或显著低于正常对照组(P＞0.05,P＜0.05,P＜0.01).中药能减少脂质过氧化产物MDA的生成,同时提高奶牛抗氧化酶活性,增强了奶牛的抗氧化能力.     

母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。     

槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

微小隐孢子虫感染对大鼠心、脑抗氧化功能的影响

80只SPF级SD系大鼠随机分成地塞米松免疫抑制感染组和对照组(n=40),免疫抑制感染组大鼠一次性接种1×106/L微小隐孢子虫卵囊液1 mL,对照组接种1 mL生理盐水.于感染前(0 d)和感染后2,7,13,19 d分别宰杀10只大鼠,采集心脏、大脑,检测其GSH-Px、CuZn-SOD、Mn-SOD、总SOD、CAT活性和MDA含量的变化.结果表明,与对照组相比,大鼠感染微小隐孢子虫后,心脏组织的GSH-Px、总SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD和CAT活性极显著下降(P＜0.01);DA含量极显著高于对照组(P＜0.01).脑组织的GSH-Px、总SOD活性在感染后与对照组相比极显著下降(P＜0.01);DA含量在感染后极显著升高(P＜0.01),而脑组织CAT活性在感染后变化不明显.     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

鸡传染性贫血免疫对肝微粒体抗氧化酶活性的影响

目的是观察鸡传染性贫血多次免疫对肝微粒体中抗氧化酶活性的影响.对20只SPF鸡随机分为2组,每组10只,免疫组鸡用鸡传染性贫血弱毒苗免疫4次,每次间隔2周,对照组鸡注射同剂量的生理盐水.最后一次免疫后10d取肝脏制备微粒体,利用测试盒测定肝微粒体中的GSH-Px活性、SOD活性、CAT活性和MDA含量.结果与对照组相比,免疫组肝微粒体中GSH Px活性、SOD活性和CAT活性都显著提高(P＜0.05),MDA含量显著减低(P＜0.05).结论为鸡传染性贫血多次免疫可提高鸡体抗氧化能力.     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。     

桦木酸对环磷酰胺致小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用

为了研究桦木酸(BA)对环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫器官氧化损伤的影响。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照组、Cy组及0.05、0.50、5.00 mg/kg BW BA组。对照组和Cy组灌服1%的可溶性淀粉溶液,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Cy(50 mg/kg BW)诱导氧化应激模型。收集血清、脾脏和胸腺,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量,检测脾脏和胸腺超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示:1)对于体重,对照组与Cy组无显著差异(P0.05),各剂量BA组与Cy组无显著差异(P0.05)。2)与对照组相比,Cy极显著提高了血清AST、ALT活性(P0.01),而5.00 mg/kg BW BA极显著缓解了这一现象(P0.01)。3)与对照组相比,Cy引起了脾脏指数和胸腺指数的显著降低(P0.05),而0.05 mg/kg BW BA显著缓解了胸腺指数的降低(P0.05)。4)与对照组相比,Cy组胸腺SOD活性、胸腺CAT活性、脾脏GSH含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),脾脏MDA含量极显著升高(P0.01);与Cy组相比,0.50 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性及脾脏GSH含量(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏M DA含量(P0.01),但极显著降低了胸腺SOD活性(P0.01);与Cy组相比,5.00 mg/kg BW BA组显著或极显著提高了脾脏和胸腺GSH-Px和CAT活性(P0.05或P0.01),极显著降低脾脏MDA含量(P0.01)。由此可见,BA能够改善Cy引起的小鼠免疫器官的氧化应激,对Cy诱导的氧化损伤有预防性的保护作用。     

低盐胁迫下饲料中添加α-硫辛酸对凡纳滨对虾生长、抗氧化能力及肠道健康的影响

本试验旨在探究低盐胁迫下饲料中添加α-硫辛酸(α-LA)对凡纳滨对虾生长、抗氧化能力及肠道健康的影响。选取初始体重为(0.061±0.005) g的凡纳滨对虾幼虾1 000尾,随机分为5组,每组4个重复,每个重复50尾幼虾。试验设置2个对照组(25‰海水对照组和3‰低盐对照组),投喂基础饲料;试验组在3‰盐度下分别投喂添加0.3、0.6、1.2 g/kgα-LA的试验饲料。试验期8周。结果表明:1) 3‰低盐对照组的存活率极显著低于25‰海水对照组(P 0.01),显著低于1.2 g/kgα-LA组(P0.05)。3‰低盐对照组和0.3、0.6、1.2 g/kgα-LA组的肝体指数均显著低于25‰海水对照组(P0.05)。1.2 g/kgα-LA组的肥满度显著低于3‰低盐对照组和25‰海水对照组(P0.05)。2)与3‰低盐对照组相比,1.2 g/kgα-LA组的肝胰腺丙二醛(MDA)含量显著降低(P0.05),0.6、1.2 g/kgα-LA组的肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(P0.05),1.2 g/kgα-LA组的肝胰腺乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P0.05)。3)1.2 g/kgα-LA组的肠道菌群Simpson和Shannon指数显著低于25‰海水对照组(P0.05),显著高于3‰低盐对照组(P0.05);1.2 g/kgα-LA组的肠道菌群Chao1和ACE指数显著或极显著高于25‰海水对照组和3‰低盐对照组(P0.05或P0.01)。4)与25‰海水对照组相比,3‰低盐对照组的肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)相对丰度显著升高(P0.05),肠道中变形菌门(Proteobacteria)和梭杆菌门(Fusobacteria)相对丰度显著降低(P0.05);1.2 g/kgα-LA组的肠道中黄杆菌属(Flavobacterium)、Actibacter、Tropicimonas、Shinella相对丰度显著升高(P0.05)。与3‰低盐对照组相比,1.2 g/kgα-LA组的肠道中厚壁菌门、放线菌门相对丰度显著升高(P0.05),肠道中黄杆菌属、Shinella和Actibacter相对丰度显著升高(P0.05)。5)属水平肠道微生物丰度热图聚类分析结果表明,与3‰低盐对照组相比,1.2 g/kgα-LA组的肠道中Tenacibaculum、红杆菌属(Rhodobacter)、墨氏菌属(Rheinheimera)相对丰度显著降低(P0.05),肠道中Donghicola、Haloferula、Marivita等菌属相对丰度显著升高(P0.05)。通过PICRUSt预测的大多数肠道微生物显著差异基因与机体新陈代谢途径有关,与3‰低盐对照组相比,1.2 g/kgα-LA组的肠道微生物编码的基因中与加压素调节的水重吸收、FcγR介导的吞噬作用以及胞吞作用有关的代谢途径显著富集(P0.05)。由此可见,α-LA可以作为饲料添加剂帮助凡纳滨对虾应对低盐度胁迫。     

阳离子A对内毒素诱导兔自由基损伤的保护作用

将56只白兔随机分成3组Ⅰ组为正常对照组,共8只;Ⅱ组为内毒素(endotoxin,ET)处理组,共24只;Ⅲ组为阳离子A(cationA,CA)+ET组,共24只.Ⅰ组静注等量的生理盐水,Ⅱ组静注ET 300 μg/kg,Ⅲ组静注CA 200 mg/kg后,静注ET 300μg/kg.1、2、3、4、5 h后分别采集血液制备血浆样品.2、5 h捕杀Ⅰ组兔4只,Ⅱ、Ⅲ组兔各12只,迅速采集肝脏制备组织匀浆.检测血浆T-AOC、CAT活性和MDA含量,肝GSH、GSH-ST、GSH-Px活性.结果显示Ⅰ组各项指标均保持相对稳定;Ⅱ组MDA含量比Ⅰ组升高(P＜0.01),Ⅲ组MDA含量升高不显著;Ⅱ组T-AOC、CAT活性比Ⅰ组降低(P＜0.01),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(1、2、3 h,P＜0.01;4、5 h,P＜0.05);Ⅱ组肝脏GSH和GSH-ST活性显著降低(P＜0.01),第5 h GSH-Px活性降低(P＜0.01),第2 h(P＜0.05);Ⅲ组GSH、GSH-Px(第5 h显著降低)、GSH-ST活性降低不明显.结果提示自由基参与了ET休克的病理过程,CA能有效地保护血浆和肝脏免受自由基的损伤.     

牛磺酸对染镉鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护作用

体外培养鸡脾淋巴细胞,加入10μmol/L CdCl2后,在加入不同浓度的牛磺酸(1,5,10 mmol/L),分别培养12、24和36 h时收集细胞,提取脾淋巴细胞膜,检测了细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、膜丙二醛(MDA)的含量,观察牛磺酸对镉致鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤的保护效果。结果:与对照组相比,CdCl2能明显降低细胞膜GSH-Px、SOD的活性,使MDA含量增加;添加牛磺酸各组中细胞膜GSH-Px、SOD的活性明显恢复,MDA含量降低,其影响较为显著的是浓度10 mmol/L的牛磺酸组。研究表明牛磺酸可以拮抗镉中毒引起鸡脾淋巴细胞膜氧化损伤作用。     

壳聚糖对饲料镉胁迫下罗非鱼肝胰抗氧化酶活性和总抗氧化能力的影响

为研究壳聚糖(CS)对饲料镉(Cd)胁迫下罗非鱼肝胰抗氧化能力的影响,将300尾平均体质量(10.69±0.55)g的罗非鱼随机分为5个处理组,每处理组4个重复,每重复15尾罗非鱼,试验期7周。5个处理组分别为对照组、Cd、Cd+0.5%CS、Cd+1.0%CS和Cd+1.5%CS组。在饲料Cd胁迫下,罗非鱼的超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P0.05),过氧化氢酶(CAT)活性显著升高(P0.05),但是谷胱甘肽过氧化酶活性(GSH-Px)和总抗氧化(T-AOC)水平无显著变化(P0.05);随着壳聚糖添加水平的提高,肝胰SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平逐渐升高,而CAT活性呈降低趋势;Cd+1.0%CS和Cd+1.5%CS组的SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平显著高于Cd组(P0.05),而CAT活性显著降低(P0.05)。表明饲料中添加壳聚糖可改善Cd胁迫下罗非鱼肝胰抗氧化能力状况。     

硫辛酸对断奶幼犬血液抗氧化功能的动态影响

为研究犬粮中添加硫辛酸对断奶幼犬血液抗氧化功能的影响,试验选择16只30～45日龄体型相近的健康中华田园断奶幼犬,采用完全随机区组试验设计分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组4组(α-硫辛酸添加量分别为0,200,400,600 mg/kg),进行为期4周的饲养试验,并于试验第7,14,28天测定了幼犬血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量。结果表明:高剂量组幼犬血清中T-AOC、 GSH-Px活性、T-SOD活性显著高于对照组和低剂量组(P0.05),中剂量组幼犬血清中T-AOC显著高于对照组和低剂量组(P0.05);中剂量组幼犬血清中GSH-Px、T-SOD活性显著高于对照组(P0.05);高剂量组幼犬血清中MDA含量显著低于对照组(P0.05)。说明犬粮中添加600 mg/kgα-硫辛酸可以显著提高幼犬血清的抗氧化能力。