丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜和细菌移位的影响

目的观察丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠肠道黏膜和细菌移位的影响。方法SD大鼠30只,雌雄兼用(体质量210~250g),随机分为3组,每组10只:(1)假手术组 生理盐水组(SO NS组);(2)单纯结扎胆总管 生理盐水组(BDL NS组);(3)单纯结扎胆总管 丹参注射液组(BDL SMI组);全部大鼠于实验后第14天处死,处死前1d用吖啶橙标记的大肠杆菌液插管灌胃。大鼠处死后立即:(1)取小肠淋巴结、肝、肾制成匀浆,在荧光镜下观察吖啶橙标记的大肠杆菌并计算细菌移位率;(2)取小肠测定DNA含量;(3)取距回盲部10cm之小肠制备病理切片观察其小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果细菌移位率:(1)SO NS组0%;(2)BDL NS组63.3%;(3)BDL SMI组13.3%[(2)vs(3),P<0.05]。小肠DNA含量:(1)SO NS组(18.33±1.22);(2)BDL NS组(12.28±1.34);(3)BDL SMI组(16.87±1.23)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠绒毛高度:(1)SO NS组(489.3±19.4);(2)BDL NS组(374.6±17.9);(3)BDL SMI组(465.8±19.2)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠黏膜厚度:(1)SO NS组(678.6±23.8);(2)BDL NS组(517.5±25.5);(3)BDL SMI组(597.8±19.8)[(2)vs(3),P<0.01]。结论丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠有保护肠黏膜和减少肠道细菌移位的作用。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠血浆内毒素的影响

目的：研究加味大柴胡汤保护阻塞性黄疸大鼠的肝功能、抑制脂质过氧化损伤及缓解内毒素血症的作用。方法：制作急性阻塞性黄疸大鼠模型，分为7，14及21d三个时段，每个时段分为3组，即：（1）假手术组（SO组）；（2）胆总管结扎＋生理盐水组（BDL＋NS组）；（3）胆总管结扎＋大柴胡汤（BDL＋中药组）。在各时相点，剖杀大鼠取肝组织及门静脉血，作病理检查；检测肝组织丙二醛（MDA）和门静脉内毒的含量。结果：（1）胆管结扎7、14、21d,BDL 中药组肝组织MDA含量显著高于SO组（P＜0．01），但低于BDL＋NS组（P＜0．01）；（2）胆管结扎7、14、21d后，门静脉血浆内毒素BDL＋NS组明显高于其它组（P＜0．01）。结论：大柴胡汤在提高机体抗病的能力、保护肝功能及减轻内毒素血症方面作用明显。     

阻塞性黄疸肠粘膜屏障功能损害的机制及丹参保护作用

目的 :观察阻塞性黄疸 (阻黄 )时肠粘膜屏障功能损害与中性粒细胞 (PMN)的关系及丹参的保护作用。方法 :SD大鼠 48只分为 4组 :假手术对照组 (SO+NS)、阻黄组 (BDL +NS)、治疗对照组 (SO+SM)及丹参治疗组 (BDL+SM) ,于胆管结扎第 7、1 4天两个时相点分别检测门静脉内毒素、小肠髓过氧化酶 (MPO)和小肠二胺氧化酶 (DAO)活性 ,观察肠粘膜结构变化。结果 :BDL+NS组第 7、1 4天两时相点 ,内毒素逐渐增高 [(1 .0 77± 0 .336) Eu/ m L→ (2 .1 85± 0 .566) Eu/ m L ,P<0 .0 1 ] ,小肠 MPO活性升高 [(2 .850± 1 .2 2 0 ) U/ mg→(4.92 9± 1 .371 ) U/ mg,P<0 .0 1 ] ,小肠 DAO活性逐渐下降 [(1 .70 3± 0 .355) U/ mg→ (1 .2 1 8± 0 .40 7) U/ mg,P<0 .0 5] ,肠粘膜损伤评分升高。 BDL+SM组第 7天时与 BDL+NS组比较内毒素降低和 DAO活性升高均很显著 ,基本接近 SO+SM组水平 ,第 1 4天时与 BDL+NS组比较内毒素显著降低和 DAO活性显著升高 ,但与 SO+SM组差异仍有显著性 ,而 BDL+SM组的 MPO活性却逐日增高 ,第 7、1 4天时与 BDL +NS组差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :PMN聚集并活化是阻黄时肠粘膜屏障功能损害的重要机制 ;丹参能早期保护肠粘膜屏障功能 ,但不是通过阻止 PMN聚集来实现的。     

脂源蛋白提取物对大鼠胰腺和小肠消化酶活性的影响

采用随机区组法将60只成年雌性SD大鼠分为3组,即对照组、低浓度灌胃组和高浓度灌胃组.对照组大鼠每只每天灌胃生理盐水2 mL,低浓度灌胃组和高浓度灌胃组大鼠分别灌胃脂源蛋白提取物各2 mL(浓度0.3 mg/mL和0.6 mg/mL).在灌胃7 d和14 d后分别处死各组大鼠10只,观察胰腺和小肠脂肪酶、蛋白酶和淀粉酶活性的变化.灌胃7 d后,脂源蛋白提取物对照组与试验组胰腺脂肪酶活性[对照组(152±53.8) U/g,高浓度组(231.3±42.1) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(73.2±6.5) U/g,高浓度组(90.5±5.2) U/g]均有显著提高,差异显著(P<0.05),而对胰腺和小肠的蛋白酶及淀粉酶活性无影响(P>0.05);灌胃14 d后,脂源蛋白提取物对照组与高浓度组大鼠胰腺脂肪酶活性[对照组(155.9±48.9) U/g,高浓度组(248.0±24.6) U/g]和小肠脂肪酶活性[对照组(74.6±12.8) U/g,高浓度组(99.4±4.1) U/g]均有显著提高,差异极显著(P<0.01);同时,脂源蛋白提取物对小肠蛋白酶活性[对照组(1.85±0.59) U/g,高浓度组(3.86±0.75) U/g]也有提高作用(P<0.01);小肠和胰腺淀粉酶活性在灌胃7 d和14 d后均有所上升,但各组间差异均不显著.以上结果表明,脂源蛋白提取物主要增强胰腺和小肠脂肪酶活性,而且高剂量长时间给予脂源蛋白提取物也可使试验动物小肠蛋白酶活性增加,但对胰腺和小肠淀粉酶活力影响不大.     

异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响

目的观察异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组和异丙酚组,制作失血性休克模型,经股静脉回输等量林格氏液,异丙酚组加用异丙酚5 mg/kg。18 h后处死大鼠,鲎试＋验测定血浆内毒素含量,免疫组化法检测小肠黏膜固有层IgA细胞,TUNEL法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果与对照组＋比较,异丙酚组血浆内毒素含量明显减少,小肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显降低,而小肠黏膜固有层IgA细胞数显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论异丙酚可保护失血性休克对大鼠小肠道黏膜屏障功能的损伤,减轻内毒素血症。     

颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠结肠肌细胞表型转化的影响

目的:探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,CSB)对严重烧伤大鼠的治疗作用,明确颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠胃肠运动功能及结肠平滑肌细胞表型转化的影响。方法:将体质量约200g的SD大鼠随即分成正常组、烧伤对照组和CSB组,烧伤组和CSB组均制作成30%TBSAⅢ度烧伤模型。CSB组通过颈交感神经双侧连续阻滞6d,正常组和对照组颈部连续注射生理盐水6d。通过免疫组化观察大鼠结肠平滑肌α-肌动蛋白表达情况。结果:在实验后的第6天,与正常组相比,烧伤对照组的炭末推进率(61.14%±3.71%vs 76.23%±3.82%)显著降低,而CSB组无明显变化(73.85%±4.10%),但是CSB组炭末推进率要明显高于烧伤对照组。烧伤对照组中,大鼠结肠平滑肌细胞α-肌动蛋白表达水平要显著低于正常组(26.75±3.68vs 35.13±5.27)和CSB组(26.75±3.68vs 32.08±4.53),正常组和CSB组没有明显差异。结论:大鼠的胃肠运动功能在烧伤后明显受到了抑制,通过颈交感神经阻滞能够显著改善这种抑制作用。严重烧伤后的颈交感神经阻滞能够提高结肠肌α-肌动蛋白表达,增强结肠平滑肌的收缩功能,这将有利于肠道运动功能的维持,防止肠道缺血,防止细菌的过度繁殖及移位,促进机体的修复。     

酶制剂、活菌制剂与金霉素对粪便残留物的影响

在生长猪的日粮中添加酶制剂、活菌制剂与金霉素 ,研究对猪生长和粪便残留物的影响。结果表明 :⑴饲粮中添加酶制剂、活菌制剂比对照组和金霉素组提高日增重 11 97%～ 8 6 1% ,饲料报酬提高 4 88% ;⑵饲粮中添加酶制剂、活菌制剂和金霉素均可降低猪粪中的氨气含量 ,但与金霉素相比 ,添加酶制剂、活菌制剂效果更显著且减少抗生素对环境的污染 ;⑶饲粮中添加酶制剂可显著降低粪便中的氮含量     

我国稻米品质的改良

本文论述我国稻米的品质改进,内容包括：⑴稻米品质的评价;⑵品质性状的遗传;⑶品质性状的育种改良;⑷影响稻米品质的非遗传因素。稻米品质性状的遗传表达,可能受母株基因型或胚乳基因型控制,或兼而有之。现已明确,米的一些形态性状,如粒长、粒宽、粒重等,主要受母株基因型控制;这些性状在F#-2米粒间无明显分离。而糊化温度、直链淀粉含量等理化性状,则主要由胚乳基因型控制,它们在F#-2米粒间均发生分离。杂种稻米的理化性状是很难一致的。当前优质米育种应特别注意：⑴改进米的外观品质;⑵根据用途改进米的蒸煮和食用品质;⑶选育含胚米;⑷改进特种米（黑米、香米和糯米）的丰产性和抗逆性。     

改进型中草药921合剂结合α-酮戊二酸对断奶大鼠肠道免疫的影响

研究了改进型中草药921合剂结合α 酮戊二酸(α ketoglutarate,AKG)作为饲料添加剂对体重为40.0±5g18日龄断奶大鼠小肠上皮淋巴集结数量、面积和十二指肠肠液中IgA的含量进行了测定。纯系断奶大白鼠被随机分为对照组、中草药组和中草药加AKG组,每组10只,分别饲喂1～2周,然后对上述内容进行研究。结果为:饲喂1周后,对照组、中草药组和中草药加AKG组小肠上皮淋巴结数量分别为16.4±1.23,14.2±0.63,15.1±0.68个(P>0.05);3组间十二指肠肠液中IgA含量分别为0.844±0.020,0.921±0.039,1.236±0.131g·L-1(P<0.01)。饲喂2周后对照组、中草药组和中草药加AKG组小肠上皮淋巴结数量分别为15.6±0.50,16.4±0.94,15.6±0.99个(P>0.05);3组间前段肠上皮淋巴集结面积分别为27.7±2.02,44.8±4.34,42.4±1.93mm2(P<0.01);中段分别为28.1±1.10,40.5±5.68,55.4±2.28mm2(P<0.01);后段分别为37.6±4.57,63.6±4.94,59.0±5.35mm2(P<0.01);3组间十二指肠肠液中IgA含量分别为0.256±0.015,0.493±0.030,0.601±0.047g·L-1(P<0.01)。中草药组和中草药加AKG组十二指肠IgA含量均显著高于对照组。研究表明:中草药结合AKG可以通过增加小肠上皮淋巴集结面积,增加肠道IgA的分泌,从而快速有效的改善肠道的生长和发育及黏膜     

饲料蛋白质水平对克氏原螯虾幼体消化酶活性和肌肉成分的影响

用4种等能不同质量分数的蛋白质饲料(30%、35%、40%和45%)饲喂克氏原螯虾(Procambarus clarkii Girard)幼虾(5.46 g±0.51 g )28 d后,分析不同蛋白水平的饲料对克氏原螯虾幼虾肠道和肝胰脏消化酶活性和体成分的影响.结果表明:(1)饲料蛋白质浓度对脂肪酶和蛋白酶活性均有显著性影响(P<0.05);并随着饲料蛋白水平的提高,两酶活性都呈现先升高后降低的趋势.其中肠道蛋白酶和肝胰脏蛋白酶活性分别在饲料蛋白质浓度为40%和35%时最高;肠道和肝胰脏脂肪酶活性均在饲料蛋白质浓度为40%时最高,且各饲料组肝胰脏脂肪酶活性差异显著(P<0.05),而35%组和40%组之间的肠道脂肪酶活性无显著性差异(P>0.05).克氏原螯虾幼体的肠道和肝胰脏淀粉酶活性随饲料蛋白质水平的升高均呈波浪式变化;35%组与45%组之间的肠道淀粉酶活性和30%与45%组之间的肝胰脏淀粉酶活性均无显著性差异(P>0.05).(2)随着饲料中蛋白水平的升高,克氏原螯虾肌肉中蛋白质含量只有45%组显著升高(P<0.05),其他饲料组肌肉蛋白含量虽有上升趋势,但差异不显著(P>0.05).随着饲料蛋白浓度的增加,肌肉中脂肪含量反而下降,除30%组外,各组间差异显著(P<0.05).对克氏原螯虾肌肉灰分的测定表明,饲料蛋白浓度对肌肉中灰分含量的影响不显著(P>0.05).