毒害艾美球虫一次感染雏鸡局部黏膜组织抗体生成细胞的变化

应用免疫酶组织化学法,对毒害艾美球虫(Eimeria necatrix)初次感染雏鸡的哈德尔腺、盲肠扁桃体中IgA、IgM、IgG生成细胞数量的动态变化进行了检测。结果发现,雏鸡初次感染E.necatrix后7~21 d,上述局部黏膜免疫组织的3种抗体生成细胞均不同程度地高于未感染E.necatrix的对照雏鸡,表明雏鸡初次感染E.necatrix后,消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织的体液免疫功能增强。     

毒害艾美耳球虫二次感染对雏鸡局部黏膜组织抗体生成细胞的影响

180只14日龄雏鸡随机分为毒害艾美球虫(Eimeria necatrix,E. necatrix)一次感染组、二次感染组和对照组。应用免疫酶组织化学染色法,对免疫相关指标进行了检测。结果发现,毒害艾美球虫二次感染雏鸡局部黏膜免疫组织的IgA、IgM、IgG生成细胞数量均不同程度的高于未感染毒害艾美球虫的对照组雏鸡,表明E. necatrix二次感染雏鸡局部黏膜组织的免疫功能明显增强。     

雏鸡感染毒害艾美耳球虫后的体液免疫

采用SPA菌体花环法、间接ELISA法和免疫组织化学法检测毒害艾美耳球虫（E．necatrix）感染雏鸡后，其血液免疫球蛋白含量、B细胞和免疫器官抗体生成细胞数量的动态变化。结果发现：①E．necatrix感染雏鸡后10d血液B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均开始增加，16～18d达到峰值；②感染雏鸡法氏囊、脾脏等免疫器官的抗体生成细胞数量于7～21d不同程度增加，14～18d达最高峰。结果表明，雏鸡体液免疫在抵抗E．necatrix感染中也发挥重要作用。     

雏鸡感染毒害艾美耳球虫后免疫器官T细胞亚群的动态变化

采用ABC法检测了毒害艾美耳球虫（Eimeria necatrix）初次、二次感染雏鸡后，其免疫器官T细胞亚群的动态变化。结果发现：雏鸡初次感染E．necatrix后，其胸腺和脾脏的CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞于感染后4～21d不同程度高于未感染的对照雏鸡，14～16d达峰值，随后缓慢下降。其中CD4^＋T细胞较CD8^＋T细胞增殖辐度大，持续时间也较长。Enecatrix二次感染雏鸡后，上述免疫器官的CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量在感染后2～7d呈下降趋势，随后回升，至10～14d明显高于对照和初次感染雏鸡。其中CD8^＋T细胞在二次感染后降幅较小，回升更迅速，增殖幅度也较大。表明鸡CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞在抵抗E．necatrix感染的不同时期发挥不同的作用。     

柔嫩艾美耳球虫毒害艾美耳球虫变位艾美耳球虫交叉免疫试验

柔嫩艾美耳球虫毒害艾美耳球虫变位艾美耳球虫交叉免疫试验黄兵，赵其平，何林华，吴薛忠，陈兆国，史天卫（中国农科院上海家畜寄生虫病研究所，２００２３２）鸡感染球虫后会产生一种抵抗再次感染的免疫反应，这种免疫反应具有种的特异性，即感染某种球虫不能保护抵抗另...     

毒害艾美耳球虫感染雏鸡泪腺与支气管分泌物免疫球蛋白含量变化

采用间接酶联免疫吸附试验法检测了毒害艾美耳球虫首次、二次感染雏鸡后,其泪液和气管液的IgAI、gMI、gG含量变化。结果发现,艾美耳球虫首次感染雏鸡后,其泪液和气管液的IgA、IgMI、gG含量在一定时期内较对照雏鸡明显增加;艾美耳球虫二次大剂量攻击感染雏鸡后,上述免疫球蛋白含量呈现一过性下降,随即开始回升,14 d时较对照和首次感染雏鸡明显增加。表明球虫首次感染所激发的高水平体液免疫对其二次感染有良好的免疫保护作用。     

毒害艾美耳球虫初次感染雏鸡免疫器官IL-2和淋巴细胞增殖功能变化

应用组织匀浆涂片和酸性α-醋酸萘酯酶（ANAE）染色及细胞培养技术和四甲基偶氮唑盐（MTT）测定法对毒害艾美耳球虫（eimeria necatrix，E．necatrix）初次感染雏鸡免疫器官的T细胞比例、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）诱生活性、T细胞和B细胞对ConA或PMA的增殖功能的动态变化进行了较全面系统的研究。结果发现，E．necatrix初次感染雏鸡，其胸腺和脾脏T细胞比例分别于感染后7～21d和7～24d明显高于对照雏鸡；IL-2诱生活性分别于感染后16～18d和18～21d较对照雏鸡显著升高；T细胞对ConA的增殖反应分别在感染后14～16d和10～18d明显增加。法氏囊和脾脏B细胞对PMA的增殖反应分别于感染后14～24d和14～21d显著高于对照雏鸡。表明E．necatrix初次感染雏鸡免疫器官的IL-2调节及细胞免疫和体液免疫功能均明显提高。     

雏鸡感染毒害艾美耳球虫后血清免疫球蛋白含量的动态变化

采用间接ELISA法检测雏鸡初次及二次感染毒害艾美耳球虫(Eimerianecatrix)后血清免疫球蛋白含量的动态变化。结果表明,雏鸡初次感染E.necatrix 后10 d~ 14 d血清IgG, IgM, IgA 含量开始增加,16 d~18 d达到峰值;雏鸡二次攻击性感染E.necatrix 后2 d~7 d,其血清的上述3种免疫球蛋白含量均不同程度低于初次感染雏鸡,随后开始回升,至10 d~14 d明显高于相应对照及初次感染雏鸡。血清抗体,特别是IgG介导的体液免疫,在雏鸡抵抗E.necatrix初次及二次感染中发挥了重要作用。     

毒害艾美耳球虫初次感染对雏鸡外周血液免疫功能的影响

应用免疫SPA菌体花环、间接ELISA及细胞培养技术和四甲基偶氮唑盐(MTT)测定法对毒害艾美耳球虫(Eimerianecatrix)初次感染雏鸡外周血液的T、B细胞数量及其对ConA或PMA的增殖功能和IgG、IgM、IgA含量的动态变化进行了较全面系统的研究。结果发现,E.necatrix初次感染雏鸡外周血液的T、B细胞数量及其相应增殖功能、血清中上述三种免疫球蛋白含量均不同程度地高于未感染的对照雏鸡,表明E.necatrix初次感染雏鸡外周血液的细胞免疫和体液免疫功能均明显提高。     

雏鸡感染柔嫩艾美耳球虫后脂质过氧化物的变化

为了探讨柔嫩艾美耳球虫 (E.tenella)对感染雏鸡的损伤机制 ,本试验给 10日龄海兰白公雏鸡口服柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊 8× 10 4个 /只 ,在感染后 2、4、6、7、9、12、16和 2 1d分别各取 5只雏鸡剖检 ,取盲肠并采血 ,观察盲肠病理组织学变化 ,测定盲肠组织及血清中的丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的水平。结果表明 ,雏鸡在感染 E.tenella后 2～ 4d,盲肠开始出现损伤 ,同时 SOD和 GSH- Px活性也开始下降 ;感染后 4～ 7d,盲肠粘膜上皮和肠腺上皮细胞大量变性、坏死崩解 ,发生严重损伤时 ,盲肠及血清中 MDA含量显著增加 ,并持续到 9d,同时 SOD和 GSH- Px活性也显著下降 ;感染 9d后 ,损伤的盲肠组织及 MDA、SOD和 GSH- Px水平逐渐恢复 ,至 2 1d基本达到正常     

雏鸡感染马立克氏病病毒后免疫器官组织抗体生成细胞的变化

以马立克氏病病毒（ＭＤＶ）感染１日龄肉用雏鸡，在感染后５、２５、４５ｄ采取法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体和哈德尔腺，用彩色免疫金银染色法检查免疫器官组织中ＩｇＧ、ＩｇＭ和ＩｇＡ抗体生成细胞数量的动态变化。结果：ＭＤＶ感染雏鸡的法氏囊、脾脏和哈德尔腺中以ＩｇＧ抗体生成细胞居多，ＩｇＧ、ＩｇＭ和ＩｇＡ抗体生成细胞均较正常对照鸡显著减少；盲肠扁桃体中以ＩｇＡ抗体生成细胞居多，ＩｇＡ、ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体生成细胞数量显著低于正常对照鸡。由此表明，ＭＤＶ感染鸡全身免疫器官和消化道、呼吸道局部粘膜体液免疫机能明显抑制。     

贫血病雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织T细胞亚群变化

应用微波间接酶标抗体染色法(WIEAS)对鸡贫血病毒(CAV)感染雏鸡Lasota疫苗免疫后免疫器官组织的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^-与CD8^ T细胞比值的变化进行了动态研究，结果发现，CAV感染1日龄雏鸡Lasota疫苗免疫后，其胸腺、脾脏和盲肠扁桃体的CD4^ 、CD8^ T细胞数量及CD4^ 与CD8^ T细胞比值均程度不同地低于CAV未感染Lasota疫苗免疫对照雏鸡。表明，CAV感染雏鸡免疫器官组织对Lasota疫苗的细胞免疫应答机能降低或减弱。     

感染网状内皮组织增殖病病毒SPF雏鸡局部免疫组织的免疫学变化

研究１日龄ＳＰＦ雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后局部免疫组织均浆涂片的免疫学变化。结果表明：雏鸡感染ＲＥＶ后其局部免疫组织中,淋巴细胞数、ＡＮＡＥ、Ｔ细胞数以及颗粒型和弥散型ＡＮＡＥ＾＋Ｔ淋巴细胞数明显低于未感染雏鸡。说明病消化道和呼吸道相关的局部免疫组织的细胞免疫呈现抑制。     

感染鸡传染性贫血病毒雏鸡局部体液免疫球蛋白含量变化

１日龄雏鸡感染鸡传染性贫血病毒（ＣＩＡＶ）后，对其泪液、气管液、肠液和胆汁的ＩｇＧ、ｌｇＭ、ＩｇＡ含量的动态变化进行了检测。结果发现，感染雏鸡泪液、气管液、肠液和胆汁的免疫球蛋白含量均程度不同地低于未感染ＣＩＡＶ的对照雏鸡，其中泪液的ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ含量分别在１４～３５日龄、７～２８日龄、２１～２８日龄明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；气管液的ＩｇＧ、ｌｇＭ、ＩｇＡ含量分别在１４～３５日龄、７～２１日龄、１４～２１日龄明显减少；肠液的ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ含量分别在７～２８日龄、７～１４日龄、７～２８日龄明显减少；胆汁的ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ含量分别在７～２８日龄、７～２８日龄、１４～２８日龄明显减少。由此表明，感染雏鸡眼部、呼吸道和消化道局部体液免疫功能呈现抑制状态。     

贝氏莫尼茨绦虫感染绵羊对小肠局部黏膜淋巴组织的影响

为了研究贝氏莫尼茨绦虫自然感染绵羊对小肠黏膜免疫组织的影响,分别从宏观、微观及亚微观水平对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊(感染组)肠道进行了细致地观察,并与正常成年绵羊(正常组)进行了比较.结果显示,感染组肠道所见虫体平均长度为1.5m,头节主要吸附在空肠淋巴集结分布丰富的部位,一般寄生数量为1～2条.眼观,虫体寄生部位黏膜增厚,表面有大量灰白色黏液附着,其间可见点状出血.镜下,局部黏膜上皮脱落,而在完整的黏膜上皮处,其上皮细胞、上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量都明显增多;固有层内毛细血管充血,淋巴细胞、浆细胞、弥散淋巴组织以及肠腺杯状细胞均有不同程度的增生,头节寄生处部分肠腺坏死;黏膜下层淋巴小结、淋巴集结显著增生,部分增生凸入固有层形成新的圆顶区;固有层与黏膜下层以及黏膜肌层可见大量嗜酸性粒细胞浸润.扫描电镜下,感染组肠黏膜上皮脱落;贝氏莫尼茨绦虫头节呈椭球状,有4个吸盘,无顶突,小沟,表面覆盖一层致密的微绒毛.研究结果表明,肠黏膜增厚,主要是局部黏膜免疫相关细胞在寄生虫虫体表面覆盖的微绒毛的不断刺激下,机体抗感染自身组织增生所致.成年绵羊对抗贝氏莫尼茨绦虫的感染可能是通过黏膜免疫相关组织增生来加强局部免疫力而实现的.