美味猕猴桃果实采后硬度与细胞壁超微结构变化

为了深入探索猕猴桃的果实软化衰老机制及其控制途径,以耐贮性具有明显差异的美味猕猴桃品系果实为试材,对采且果实硬度、多聚半乳糖醛酸酶（PG）活性及细胞壁超微结构变化进行了研究。结果表明,果实采后硬度明显下降,并可分为两个显著下降时期,前期硬度下降快于后期;采后初期,PG活性上升较慢,后期则迅速增加,随之细胞壁中胶层逐渐降解消失,继而细胞壁纤维松散,细胞壁膨大,但质膜与细胞器仍完好,此期果实开始软熟。不同品系中,耐贮性强的品系果实采后硬度下降缓慢,PG活性低,细胞壁与中胶层结构致密而均匀,中胶层降解慢,硬果的后熟软化与PG活性增加、果胶质水解引起的细胞壁结构破坏密切相关,而软果贮藏则可能取决于细胞膜的氧化伤害而引起的细胞衰老崩解进程。     

乙烯与猕猴桃果实的后熟软化

研究猕猴桃果实成熟进程中内源乙烯释放规律以及外源乙烯处理对果实后熟软化的效应,以 探讨乙烯与猕猴桃果实后熟软化的关系．结果表明,猕猴桃果实采后后熟软化分为前期的软化启动阶段 和后期的快速软化阶段,乙烯在果实成熟过程的作用主要是加速了快速软化阶段的果实软化进程,而与 软化启动阶段的果实软化启动无明显相关;外源乙烯可加速猕猴桃果实后熟软化,其调控机理并不是通 过促进果实内源乙烯的合成而实现的。     

乙烯与猕猴桃果实的后熟软化

研究猕猴桃果实成熟进程中内源乙释放规律以及外源乙烯处理对果实后熟软化的效应,以探讨乙与猕猴桃果实后熟软化的关系,结果表明,猕猴桃果实采后后熟软化分为前期的软化启动阶段和后期的快速软化阶段,乙烯在果实成熟过程作用主要是加速了快速软化果实软化进程,而与软化启动阶段的果实罗伦启动无上关;外源忆烯可加速猕猴桃果实后熟软化,其调探机理并不是通过促进果实内源乙的合成而实现的。     

常温贮藏猕猴桃果实的生理变化

通过对采后常温贮藏的“秦美”和“H ayw ard”猕猴桃果实硬度、可溶性固形物、呼吸强度、乙烯释放量、多聚半乳糖醛酸酶(PG酶)、纤维素酶、果胶甲酯酶(PE酶)等项目的测定,研究了猕猴桃果实常温贮藏下的生理变化。结果表明:采后常温下贮藏猕猴桃硬度下降,有呼吸高峰出现,多聚半乳糖醛酸酶(PG酶)和纤维素酶的活性逐渐上升,到达一定时间后又下降,果胶甲酯酶(PE酶)活性呈下降趋势。     

桃胶和竹醋涂膜对猕猴桃果实采后软化机理研究

为探究桃胶和竹醋涂膜处理对猕猴桃采后果实软化的作用机理。以‘翠玉’猕猴桃为试材,采用2%桃胶、0.5%竹醋及桃胶+竹醋复合涂膜处理浸泡3 min,置于（5±1）℃、湿度为90%~95%的冷库中贮藏,研究果实硬度、细胞壁组分、软化相关酶活性及其基因表达量的变化规律。结果表明,复合涂膜处理显著抑制多聚半乳糖醛酸酶（PG）、β-半乳糖苷酶（β-Gal）、纤维素酶（Cx）和果胶酯酶（PE）的活性,降低PG、β-Gal、Cx和PE基因的表达,有效抑制细胞壁骨架物质、原果胶和纤维素的降解,延缓可溶性总糖和可溶性蛋白含量的上升,从而维持果实的硬度,延迟果实后熟软化。综上,桃胶和竹醋复合涂膜保鲜效果优于单一处理,是延缓猕猴桃果实细胞壁代谢和保持果实品质的有效措施。     

1-MCP处理对软枣猕猴桃果实品质及软化的影响

为探讨1-甲基环丙烯处理对软枣猕猴桃果实软化的影响,以软枣猕猴桃果实为试材,进行1-MCP处理,然后在常温下贮藏,检测与果实软化有关的防御生理指标。结果表明,1-MCP处理的软枣猕猴桃果实在常温贮藏条件下,明显延缓了可溶性固形物含量的上升和可滴定酸含量的下降,果实硬度下降速度明显延缓,从而延缓了果实的软化。同时,1-MCP处理推迟过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性高峰的出现,且降低软枣猕猴桃果实在贮藏初期丙二醛(Malondialdehyde,简称MDA)含量,即1-MCP处理延缓软枣猕猴桃果实的软化。     

减压处理对采后柿果实软化生理效应的影响

以火柿和水柿为试材,研究了减压处理对采后柿果实硬度、果胶甲酯酶(PE)活性、多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性和乙烯释放速率的影响。结果表明,减压处理显著地抑制了柿果实的软化衰老,降低了PE、PG的活性和乙烯释放速率;乙烯生成量的减少降低了PE、PG的活性,表现为果实的软化衰老受到抑制;减压处理对火柿的保硬效果优于水柿;影响火柿果实软化的关键酶是PG,而在水柿的软化过程中,PE和PG均起着重要作用。     

甜瓜‘黄醉仙’果实采后软化过程中细胞壁水解酶的变化

【目的】研究甜瓜品种‘黄醉仙’果实采后用1-MCP处理后细胞壁水解酶的变化规律,为提高其商品性、延长其货架期提供参考。【方法】以达到商品成熟度的‘黄醉仙’甜瓜果实为试材,用1μL/L 1-MCP室温熏蒸24h后常温贮藏,以不处理果实为对照,测定果实硬度及β-半乳糖苷酶(β-Gal)、α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶(α-Af)、纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶甲酯酶(PME)活性,分析‘黄醉仙’果实的软化机制。【结果】‘黄醉仙’果实采后硬度降低,经1-MCP处理后果实的硬度显著高于对照;对照果实β-Gal、α-Af、纤维素酶活性分别在采后1,5,6d达到最高,而1-MCP处理果实β-Gal、α-Af、纤维素酶活性峰值均在采后10d出现;对照果实PG活性在采后4d达到最高,1-MCP处理果实在采后8d达到最高;对照果实PME活性持续下降,1-MCP处理果实PME活性高于对照。【结论】甜瓜‘黄醉仙’果实采后软化是β-Gal、α-Af、PG、PME、纤维素酶共同作用的结果,其中,β-Gal和PME主要参与早期成熟,而PG、纤维素酶、α-Af则影响中后期成熟软化;1-MCP抑制了β-Gal、α-Af、纤维素酶、PG活性,延缓了PME活性的下降趋势,这可能也是1-MCP能对果实进行保鲜的原因之一。     

美味猕猴桃低温贮藏过程中果实总淀粉酶和多聚半乳糖醛酸酶活性的变化

以美味猕猴桃金魁和米良 1号为试材 ,对果实采后硬度、淀粉酶和多聚半乳糖醛酸酶 (PG)活性、淀粉和果胶含量的变化进行了研究。结果表明 :冷藏条件下 (0～ 1℃ ) ,两品种果实软化过程均分为两个明显的阶段。第一阶段果实硬度快速下降 ,此阶段与淀粉酶活性上升而引起的淀粉迅速水解呈正相关 (R =0 .99) ;第二阶段果实硬度下降趋于缓慢 ,此时PG活性提高 ,导致非水溶性果胶水解为水溶性果胶 ,果实细胞结构受损而软化     

猕猴桃果实软化衰老机理初探

[目的]探讨猕猴桃果实软化衰老的机理。[方法]用1%、3%Ca(NO3)2处理丰悦和金魁,测定猕猴桃软化衰老过程中淀粉酶、纤维素酶、PG酶活性及果胶和淀粉的含量。[结果]丰悦采后60 d淀粉酶活性达到峰值,金魁采后40 d达到峰值,为4.57/mg FW,但均低于清水对照。两品种采后50 d PG酶活性达到峰值,纤维素酶活性20 d达到峰值,均低于对照。对照果实的水溶性果胶在开始阶段上升速度大于钙处理的,钙处理的金魁水溶性果胶含量在80 d时低于丰悦,表明丰悦果实软化速度大于金魁。两品种钙处理的猕猴桃果实淀粉含量高于对照。[结论]淀粉和原果胶的降解是猕猴桃果实软化衰老的主要原因。钙处理能降低猕猴桃果实淀粉酶和纤维素酶活性,降低PG酶活性的峰值,有效减缓淀粉降解,延缓猕猴桃软化衰老。     

三种酶对采后‘海沃德’和‘华特’猕猴桃 AsA的氧化作用

【目的】探究‘海沃德’‘华特’猕猴桃果实采后影响抗坏血酸（ascorbic acid,AsA）氧化的相关酶活性及基因表达差异,为猕猴桃采后AsA氧化机制的系统研究,调控果实成熟和衰老进程,并有效保持果实采后品质和延长贮藏时间等研究提供理论依据。【方法】以‘海沃德’‘华特’猕猴桃作为试验材料,测定两个品种的果实在采后25℃贮藏条件下AsA、总抗坏血酸（total ascorbic acid,T-AsA）、脱氢抗坏血酸（dehydroascorbic acid,DHA）、AsA/DHA、与AsA氧化相关的抗坏血酸氧化酶（ascorbic acd oxidase,AO）、漆酶（Laccase）、抗坏血酸过氧化物酶（ascorbate peroxidase,APX）的活性及相关酶基因的表达,研究两个品种猕猴桃果实AsA含量变化与AO、漆酶、APX活性及相关酶基因的相关性。【结果】‘海沃德’猕猴桃采后初期AsA含量为86.9 mg/100 g FW,到贮藏末期损失约45%,而‘华特’猕猴桃在采后初期AsA含量较高,为610 mg/100 g FW,中期上升至峰值886 mg/100 g FW,末期下降到778 mg/100 g FW,高于采后第1天AsA含量,整体呈上升趋势;两个品种DHA含量在整个贮藏期整体呈下降趋势,但‘海沃德’猕猴桃中DHA含量始终低于‘华特’;T-AsA含量与其AsA含量的变化趋势接近;整个贮藏后期,‘海沃德’猕猴桃的AsA/DHA比值远低于‘华特’。AO活性与两个品种猕猴桃AsA含量呈显著负相关性,漆酶活性与两个品种猕猴桃AsA含量呈负相关性;从采后第8天开始,‘华特’的AO活性低于‘海沃德’,在整个贮藏期,‘华特’猕猴桃中漆酶活性都低于‘海沃德’;且在采后第11天,‘华特’中AO和漆酶活性均达到最低值,‘海沃德’中漆酶活性在采后第16天达到最高值;APX对AsA含量的影响较小,其活性与AsA变化无显著相关性。AO基因家族中的3个基因中,Achn020161是AsA氧化分解的关键基因,而Achn191341和Achn316521与AsA的氧化无显著相关性;漆酶基因家族中的3个基因中,Achn007661、Achn191341对AsA含量变化有一定影响,而Achn163871与AsA的氧化无显著相关性;APX基因家族中的Achn123021、Achn082241、Achn187071对AsA含量的变化有一定影响,但均不是氧化AsA的关键基因。【结论】AsA/DHA的高比值对AsA的积累起重要作用,AO是氧化AsA的关键酶,漆酶对AsA氧化有一定作用,APX不是主要氧化AsA的酶,推测AO基因家族中的Achn020161是氧化AsA的关键基因,而漆酶基因家族中的Achn007661与Achn19134对氧化AsA有一定作用。     

三种酶对采后‘海沃德’和‘华特’猕猴桃AsA的氧化作用

【目的】探究‘海沃德’‘华特’猕猴桃果实采后影响抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)氧化的相关酶活性及基因表达差异,为猕猴桃采后AsA氧化机制的系统研究,调控果实成熟和衰老进程,并有效保持果实采后品质和延长贮藏时间等研究提供理论依据。【方法】以‘海沃德’‘华特’猕猴桃作为试验材料,测定两个品种的果实在采后25℃贮藏条件下AsA、总抗坏血酸(total ascorbic acid,T-AsA)、脱氢抗坏血酸(dehydroascorbic acid,DHA)、AsA/DHA、与AsA氧化相关的抗坏血酸氧化酶(ascorbic acd oxidase,AO)、漆酶(Laccase)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)的活性及相关酶基因的表达,研究两个品种猕猴桃果实AsA含量变化与AO、漆酶、APX活性及相关酶基因的相关性。【结果】‘海沃德’猕猴桃采后初期AsA含量为86.9 mg/100g FW,到贮藏末期损失约45%,而‘华特’猕猴桃在采后初期AsA含量较高,为610 mg/100 g FW,中期上升至峰值886 mg/100 g FW,末期下降到778 mg/100 g FW,高于采后第1天AsA含量,整体呈上升趋势;两个品种DHA含量在整个贮藏期整体呈下降趋势,但‘海沃德’猕猴桃中DHA含量始终低于‘华特’;T-AsA含量与其AsA含量的变化趋势接近;整个贮藏后期,‘海沃德’猕猴桃的AsA/DHA比值远低于‘华特’。AO活性与两个品种猕猴桃AsA含量呈显著负相关性,漆酶活性与两个品种猕猴桃AsA含量呈负相关性;从采后第8天开始,‘华特’的AO活性低于‘海沃德’,在整个贮藏期,‘华特’猕猴桃中漆酶活性都低于‘海沃德’;且在采后第11天,‘华特’中AO和漆酶活性均达到最低值,‘海沃德’中漆酶活性在采后第16天达到最高值;APX对AsA含量的影响较小,其活性与AsA变化无显著相关性。AO基因家族中的3个基因中,Achn020161是AsA氧化分解的关键基因,而Achn191341和Achn316521与AsA的氧化无显著相关性;漆酶基因家族中的3个基因中,Achn007661、Achn191341对AsA含量变化有一定影响,而Achn163871与AsA的氧化无显著相关性;APX基因家族中的Achn123021、Achn082241、Achn187071对AsA含量的变化有一定影响,但均不是氧化AsA的关键基因。【结论】AsA/DHA的高比值对AsA的积累起重要作用,AO是氧化AsA的关键酶,漆酶对AsA氧化有一定作用,APX不是主要氧化AsA的酶,推测AO基因家族中的Achn020161是氧化AsA的关键基因,而漆酶基因家族中的Achn007661与Achn19134对氧化AsA有一定作用。     

细胞壁分解酶与果实软化的关系研究进展

软化是影响果实采后寿命的重要因素.为了延长水果的货架期,各国植物生理学家对果实软化机理进行了长期不懈的探讨,作者综述了近几年最新研究进展.过去一直认为水果软化主要是果胶酯酶作用的结果.最近几年通过反义技术观察细胞壁酶与果实软化的关系,结果表明果实软化不是任何一个酶单独作用的结果,而是成熟过程一系列细胞壁酶有序作用的结果,这些细胞壁酶的作用通常还依赖于其他酶的活性.但各种酶在不同种类果实成熟与软化过程的表现各有特点,有的甚至完全相反.因此控制果实软化需要针对不同种类的果实控制不同的酶活性.这些结果对从事水果保鲜的研究人员具有一定的参考价值.     

猕猴桃果实软化过程中细胞壁多糖物质含量与果胶降解相关酶活性变化

为研究不同贮藏温度下不同品种猕猴桃果实软化过程中细胞壁多糖物质降解特性,以及相关果胶降解酶对猕猴桃果实软化进程的影响,测定25℃和4℃贮藏过程中徐香、金丽、晚绿猕猴桃果实的硬度、细胞壁多糖物质含量和果胶降解相关酶活性,并对其进行相关性分析。结果表明,3个品种猕猴桃果实软化过程中半纤维素、纤维素和共价型果胶(covalent soluble pectin, CSP)含量不断降低,水溶性果胶(water soluble pectin, WSP)含量不断增加,而离子结合型果胶(ionic soluble pectin, ISP)含量相对稳定。晚绿猕猴桃各细胞壁多糖组分含量变化速度最快,金丽次之,徐香最慢。4℃贮藏延缓了猕猴桃果实细胞壁多糖物质的降解。相关性分析结果表明,3个品种猕猴桃果实硬度与WSP含量之间均呈显著(P<0.05)负相关,与CSP、半纤维素、纤维素含量之间呈显著正相关。果胶降解酶活性测定结果显示,25℃贮藏前期,晚绿猕猴桃内切多聚半乳糖醛酸酶(endo-polygalacturonase, PG)和β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-Gal)活性显著高于...     

软枣猕猴桃果实贮藏中生理生化变化

为掌握软枣猕猴桃果实贮藏中软化特性,以长白山野生软枣猕猴桃果实为试材,研究果实贮藏中的生理生化变化。结果表明:软枣猕猴桃果实在贮藏初期硬度下降明显,贮藏中可溶性固形物含量逐渐增加,贮藏3～4d达峰值,有机酸含量逐渐减少,Vc含量在贮藏中下降不明显,且在贮藏第5天有回升的趋势。软枣猕猴桃果实在贮藏2d内淀粉几乎全部降解,总糖在淀粉减少的始点开始急剧增加,贮藏4d后保持稳定,而还原糖在贮藏中徐徐增加。软枣猕猴桃果实贮藏中过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化很相似,在贮藏初期逐渐增加,且都在贮藏4d出现明显的活性高峰。     

猕猴桃果实贮藏影响因子研究进展

中国是猕猴桃的起源和分布中心,种质资源极为丰富。猕猴桃的风味和营养价值引起了人们的极大关注。然而,猕猴桃属于呼吸跃变型果实,采摘后容易腐烂,难于贮藏,猕猴桃果实的采后贮藏已成为制约猕猴桃产业迅速发展的重大因素。本文对猕猴桃果实成熟过程中的果实品质及生理生化指标变化,乙烯、1-MCP(1-甲基环丙烯)、ABA(脱落酸)、茉莉酸和水杨酸、保鲜剂、果实采收期、贮存条件等因素对果实成熟软化影响进行了综述,并对延长猕猴桃贮藏期和货架期的方法进行了探讨。     

猕猴桃果实中PME,PG及其抑制因子的研究（综述）

本文综述了猕猴桃中的ＰＭＥ,ＰＧ在果实软化中的作用,分离提纯,性质和活力测定方法,以及这两种酶的抑制因子等方面的研究进展。ＰＭＥ与猕猴桃果实的软化无直接关系,可能是通过为ＰＧ准备作用底物而起间接的促进软化的作用。     

鲜食枣与制干枣的成熟软化机理差异研究

为探讨鲜食枣和制干枣果实成熟软化过程中细胞壁组成物质及相关酶类活性变化,通过鲜食枣冬枣和制干枣骏枣转录组测序,筛选了枣果实不同发育阶段细胞壁代谢相关的差异基因;以冬枣和制干枣木枣为材料,测定了果实7个发育时期和采后30d内的硬度、含水量、细胞壁物质含量及相关酶类活性变化。结果表明,枣果实成熟过程与果胶酶、纤维素酶和半纤维素酶基因等的调控相关。木枣成熟期果实硬度和含水量变化具有一致性。冬枣和木枣果实成熟软化过程中果胶显著降解,多聚半乳糖醛酸酶(PG)和果胶酯酶(PE)作用显著,但对冬枣采后软化作用不大。冬枣和木枣果实中纤维素分别积累至脆熟期和完熟期后发生降解,纤维素酶(Cx)在木枣完熟期的作用显著。这说明冬枣和木枣果实质地和成熟软化机制是不同的,该研究也为鲜食枣和制干枣果实的成熟采收和贮藏保鲜提供了依据。     

猕猴桃果实乙烯代谢的研究

刚采收的猕猴桃硬果不产生乙烯,也无 ACC 氧化酶活性,但有少量 ACC 存在。随着果实的软化,乙烯开始出现并很快达到释放高峰,乙烯的释放与 ACC 氧化酶的活性及 ACC的含量变化一致。用外源乙烯或机械伤处理加速了猕猴桃果实内源乙烯释放的原因,是这些处理促进了 ACC 的合成并增加了 ACC 氧化酶的活性。与冷藏相比,气调贮藏强烈地抑制了ACC 氧化酶的活性和乙烯的释放。浸钙处理对猕猴桃果实的乙烯释放、ACC 氧化酶活性及ACC 含量影响不大,因此浸钙处理后减缓猕猴桃果实软化的作用可能是通过其他途径实现的。     

1-MCP对“玉金香”甜瓜采后果实软化的作用机理

【目的】研究1-MCP处理对甜瓜贮藏期果实软化的作用机理,为甜瓜采后通过生物技术调控其果实的软化提供了参考依据。【方法】以“玉金香”甜瓜为材料,采用1 μL/L 的1-MCP,在室温（21±1） ℃状态下,对生理成熟期甜瓜果实处理24 h后,转入(10±1) ℃、相对湿度70%～80%的冷库中贮藏,以未经1-MCP处理的果实为对照,在贮藏的不同时间分别取样测定果实硬度及多聚半乳糖醛酸酶（PG）、果胶甲酯酶（PME）、纤维素酶（EGase）、β-葡萄糖苷酶和β-吡喃半乳糖苷酶的活性。【结果】1-MCP处理显著抑制了甜瓜果实硬度在贮藏期间的下降趋势;PG活性在果实贮藏中后期有显著增加,PME活性在贮藏初期就显著增加并在整个贮藏期保持了较高的活性,EGase活性在贮藏期呈上升趋势,β-葡萄糖苷酶和β-吡喃半乳糖苷酶在果实中有较高的活性,在贮藏期活性较稳定,没有显著的变化,但上述酶的活性均以经1-MCP处理的果实较低。【结论】PG、PME、EGase、β-葡萄糖苷酶和β-吡喃半乳糖苷酶在不同时期以不同的方式参与了甜瓜果实的软化进程。1-MCP处理显著抑制了果实硬度在贮藏期的下降趋势,同时显著抑制了PG、PME、EGase在果实贮藏期活性的升高,对β-葡萄糖苷酶和β-吡喃半乳糖苷酶在贮藏期的活性也有影响,但作用效果相对较小,说明1-MCP对果实软化相关酶活性的影响有显著区别。