IL-33/ST2信号通路与脂肪代谢关系研究进展

肌内脂肪(Intramuscular fat,IMF)是衡量肉品质的重要指标,直接影响肉的嫩度和风味。脂肪细胞分化是受多种细胞因子或信号通路调控的复杂网络体系。IL-33/ST2(Interleukin-33/interleukin-1 receptor like 1)是近年来新发现的具有调控脂肪代谢功能的重要信号通路。综述了IL-33/ST2信号通路成员白介素1受体样1(ST2)变异体及其调控机制、白介素-33 (IL-33)与ST2的相互作用、IL-33/ST2信号通路对白色脂肪米色化、棕色或米色脂肪产热调节的作用机制,旨在为脂肪细胞分化、脂肪沉积相关机制的研究提供参考。     

白介素1β对大鼠软骨细胞炎症因子和ECM降解蛋白的影响

研究探讨白介素-1β(IL-1β)刺激大鼠软骨细胞不同时间后,对炎症因子环氧合酶(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)、软骨降解酶基质金属蛋白酶-血小板反应蛋白基序(ADAMTS-4)以及细胞外基质(ECM)降解蛋白硫酸软骨素846(CS846)和软骨寡聚蛋白(COMP)影响.试验通过体外培养大鼠软骨细胞,甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光方法鉴定软骨细胞.10 ng·mL-1 IL-1β分别刺激大鼠软骨细胞0、12、24和48 h后,Western blot方法检测软骨细胞COX-2和ADAMTS-4蛋白变化,ELISA方法检测细胞上清液中PGE2、CS846和COMP水平.结果表明,与对照组比较,IL-1β刺激软骨细胞COX-2、PGE2、COMP和CS846表达呈时间依赖性增加.ADAMTS-4在IL-1β刺激12和48 h时表达显著增加.研究发现,IL-1β刺激大鼠软骨细胞48 h内促进软骨细胞分泌ADAMTS-4、COX-2和PGE2蛋白,使关节软骨ECM发生降解,促进COMP和CS846含量增加并介导OA软骨退变.试验采用10 ng·mL-1 IL-1β对软骨细胞刺激0、12、24和48 h后检测相关炎症因子与ECM降解蛋白,为研究OA发生发展以及发病机制提供理论基础,实现对OA病情发展的评估,并为选择高效诊疗方案及相关药物提供依据.     

乳腺炎对牛奶外泌体功能的影响：基于乳腺上皮细胞的观察

通过观察乳腺炎牛奶外泌体对乳腺上皮细胞(mammary epithelial cells, MECs)活力和天然免疫功能的影响,探究外泌体在乳腺炎发病机制中的作用。MECs经热灭活的乳腺炎病原(大肠埃希菌)刺激24 h后进行转录组测序和基因本体(gene ontology, GO)富集分析,发现有21条差异表达基因富集在细胞外囊泡外泌体(GO:0070062)这一细胞组分上,提示感染可引起宿主细胞外泌体生物学功能改变。在此基础上,采用正常牛奶来源的外泌体(N-exo)和乳腺炎牛奶来源的外泌体(M-exo)作用MECs,以培养于不含外泌体的培养基中的细胞为对照,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(methyl-thiazol-diphenyltetrazolium, MTT)法检测细胞活力,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测MECs中白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)、白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达。结果发现:正常牛奶外泌体对MECs活力无显著影响,而乳腺炎牛奶外泌体可显著抑制MECs活力;2种来源的外泌体对IL-8和TNF-α的表达均无显著影响,但正常牛奶外泌体可诱导表达IL-1β,而乳腺炎牛奶外泌体则缺乏诱导IL-1β表达的能力。上述结果提示,在乳腺感染过程中,进入牛奶中的外泌体可引起MECs活力下降,并可能参与介导有利于病原逃避免疫的微环境的形成。因而,在乳腺炎发病机制中,外泌体可能起着促进乳腺感染扩散的作用。     

消毒方式选择对吸入麻醉患者气道炎症反应的影响

目的对比2种麻醉机消毒方式对吸入性麻醉患者气道炎症反应的影响,为选择合理麻醉机消毒方案提供依据。方法选取行手术治疗并采用吸入麻醉患者100例,依据术前对麻醉机消毒方式不同分为观察组及对照组各50例,观察组使用环氧乙烷浸泡消毒麻醉机,对照组使用2%戊二醛溶液浸泡消毒麻醉机,于插管后即时(T0)、插管后2h (T1)及插管后4h (T2)测量患者血清及肺泡灌洗液(BALF)中的白介素-2(IL-2)、白介素-6 (IL-6)、白介素-8 (IL-8)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化。结果随着气管插管时间延长,2组患者血清炎性因子水平均呈逐渐上升趋势,各项血清炎性因子水平T1、T2时均高T0时(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。随插管时间延长BALF中炎性因子水平亦呈逐渐上升趋势,T1、T2时各项指标均高于T0时(P0.05);观察组术中各时间点IL-2水平均低于对照组(P0.05),TNF-α水平在T1、T2时低于对照组(P0.05),IL-8水平在T2时低于对照组(P0.05)。结论环氧乙烷消毒麻醉机对吸入性麻醉患者影响较小,应优先应用。     

心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响

目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原     

新型免疫佐剂研究进展

免疫佐剂是一种能促进、延长或加强抗原免疫原性和免疫保护效果的物质。传统佐剂虽然副反应低,对许多抗原具有促进免疫反应的作用,但对某些抗原不表现或仅有很低的免疫增强作用。因此,研制和开发新型佐剂,已成为新疫苗研究中的一个重要领域[1~3]。1细胞因子佐剂细胞因子具有明显的免疫佐剂效应,可增强病毒、细菌和寄生虫疫苗的保护效应,激发对肿瘤抗原的免疫反应。具有佐剂效应的细胞因子有白介素1(IL-1)、白介素2(IL-2)、γ-干扰素和白介素-12(IL-12)。1.1白介素1(IL-1)白介素1是由抗原—抗体复合物、刀豆素A、脂多糖及胞壁酰二肽等诱…     

基质金属蛋白酶 MMP2 和 MMP9 在哺乳动物卵泡发育中的作用研究进展

在哺乳动物卵泡发育过程中,卵泡腔的形成和扩张、排卵、黄体化以及闭锁等伴随明显的组织重塑。卵泡膜细胞和颗粒细胞的细胞外基质及卵泡液中含有大量的明胶蛋白、纤维蛋白和Ⅳ型胶原蛋白等,这些活性蛋白为卵泡膜细胞和颗粒细胞的迁移、增殖和分化提供了必要条件。基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)和酶-9(MMP9)在其他MMPs、雌激素、凋亡和自噬信号通路的协同作用下,分解细胞外基质和卵泡液中的明胶蛋白、纤维蛋白和Ⅳ型胶原蛋白等,促进细胞凋亡和血管生成,使卵巢组织发生降解和重塑,进而影响卵泡膜细胞和颗粒细胞的功能、卵泡腔的形成及扩张,调控卵泡的生长发育。针对MMP2和MMP9调节卵泡生长、排卵、黄体化及闭锁的研究进展进行综述。     

Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Th1/Th2型细胞因子表达分析

检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石蜡切片、常规染色观察病理变化,同时采用免疫组织化学SABC法检测各靶器官IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达及分布情况。病理结果显示:糖尿病猕猴肝血窦增宽伴中性粒细胞浸润,肾、心脏和胰腺细胞呈不同程度肿胀、萎缩及坏死。免疫组织化学结果显示:在肾中Th1型细胞因子IFN-γ表达水平高于健康组(P0.01)并分布于近曲小管、远曲小管及集合管。胰腺中IFN-γ表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05),阳性产物分布于胰岛部及外分泌部。胰腺及肾中Th1型细胞因子IL-2表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05)。胰腺及肾中Th2型细胞因子IL-4表达水平显著低于健康组(P0.01),阳性产物分布于远曲小管、胰腺胰岛及外分泌部。在胰腺、肾、肝及心脏中,Th2型细胞因子IL-10表达水平显著高于健康组(P0.01),阳性产物分布于近曲小管、远曲小管、胰腺胰岛、胰腺外分泌部、心肌细胞及肝细胞的胞质中。Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病过程中发生了显著变化。     

实验性结肠炎小鼠血清中IL1和IL4活性研究

目的:建立小鼠实验性结肠炎模型,观察血清中白介素-1(IL-1)、白介素-4(IL-4)活性的变化.方法: 30只小鼠随机分为实验组和对照组,3.3% 2,4-二硝基氯苯(DNCB)涂腹致敏,实验组以0.4% DNCB灌肠,每天1次,连续4 d.采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1、IL-4值;观察疾病活动指数、结肠大体和镜下改变.结果:实验组与对照组相比,疾病活动指数、组织病理学评分以及IL-1活性均有显著升高,而IL-4活性显著降低.结论: IL-1、IL-4参与溃疡性结肠炎的病理过程.     

茶黄素对白介素-1β诱导的大鼠软骨细胞炎性退变的影响

采用白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对体外培养的正常大鼠软骨细胞进行诱导,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)炎性退变细胞模型,探讨茶黄素(theaflavins,TFs)治疗骨关节炎的可行性。通过甲苯胺蓝及免疫荧光染色对细胞进行鉴定,利用CCK-8细胞活力检测筛选TFs药物浓度;取第2代生长状况良好的大鼠膝关节软骨细胞,根据所加培养物的不同将实验分为3组:空白组G0、模型组G1(10 ng/mL IL-1β刺激)、TFs组G2(不同浓度的TFs+10 ng/mL IL-1β刺激),通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,ColⅡ)、蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinases-13,MMP-13)、IL-1β及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的表达。结果表明,甲苯胺蓝及免疫荧光染色结果呈阳性,证实体外分离培养的细胞为软骨细胞。CCK-8检测结果显示:TFs质量浓度在100μg/mL时,细胞活力较空白组明显减弱(P0.05);TFs质量浓度在0~75μg/mL时不影响软骨细胞活力。qRT-PCR结果表明:与空白组相比,模型组中合成因子ColⅡ和ACAN mRNA表达量极显著降低(P0.01),分解因子MMP-13、炎症细胞因子IL-1β及炎症诱导酶COX-2 mRNA表达量极显著增加(P0.01);与模型组相比,TFs组能抑制IL-1β引起的炎症相关因子mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P0.05)。综上所述,茶黄素可通过增强软骨细胞合成因子活性、减弱分解因子活性并抑制细胞炎症反应,有效延缓大鼠软骨细胞炎性退变进程,对炎症软骨细胞有一定的保护作用。     

机械牵张对大鼠心室肌连接蛋白43及神经钙粘附素表达的影响

目的通过观察机械牵张后大鼠左心室肌连接蛋白43(Cx43)及神经钙粘附素(N-cadherine)的改变来研究机械牵张对大鼠心室肌Cx43及N-cadherine表达的影响。方法采用膨胀球囊持续牵张Langendorff方法灌流的离体大鼠左心室心脏模型,从左心室游离壁心肌提取总核糖核酸(RNA),用逆转录-聚合酶链氏反应(RT-PCR)方法检测心室肌Cx43及N-cadherine的信使RNA(mRNA)。结果经过50 min持续牵张的大鼠左心室游离壁心肌Cx43 mRNA水平(2.105±0.480)及N-cadherine mRNA水平(1.650±0.233)较对照组(0.905±0.132,0.891±0.082)明显增高(P<0.01)。结论机械牵张使心肌细胞间连接相关蛋白表达增加,从而提高电流在相邻心肌细胞间的传导速度,可能导致心律失常的形成。     

中药复方抗鸡新城疫作用及其对雏鸡免疫内分泌调节的影响

为筛选抗鸡新城疫中药复方并观察中药复方对雏鸡免疫内分泌调节的影响,将152羽30日龄健康免疫雏鸡随机分为5组:3个中药复方组(方1、方2、方3)、病毒对照组和空白对照组.人工感染鸡新城疫病毒(NDV)后,观察鸡群的发病情况,并于试验各期随机心脏采血,测定外周血淋巴细胞转化和血清抗体、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、甲状腺素(T4)及胰高血糖素(Glu)的水平.结果表明:中药复方能延缓鸡新城疫的发病时间,减轻病理损伤,促进病鸡康复,有效降低鸡的死亡率,尤以方3效果最好.方1和方3能快速提高抗体水平;方1能提升血清IFN-γ和T4的水平,方2能提高血清IL-2的含量,方3则可提高血清IL-2、IL-6和T4的水平,3个中药复方都可降低鸡死亡高峰期血清IL-6和Glu的水平.研究表明,中药复方能快速刺激免疫鸡体内体液免疫应答,并通过免疫内分泌整体调节途径以抵抗NDV感染,不同组方原则的复方调节途径可能也不一致,但方3的效果整体上优于方1和方2.     

加减知柏地黄汤对合并不育症的Ⅳ型前列腺炎细胞因子影响的临床研究

目的观察加减知柏地黄汤对合并不育症的Ⅳ型前列腺炎细胞因子的影响。方法将200例合并不育症的Ⅳ型前列腺炎患者随机分为治疗组(加减知柏地黄汤组)及对照组(前列康片组)各100例,另选30例正常健康男性作为细胞因子基础参考值。两组均治疗3个月,观察治疗后前列腺液(EPS)中白细胞(WBC)计数及白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)水平的变化。结果治疗前两组EPS-WBC计数及IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10水平均偏离正常(P<0.05),治疗后两组均能降低EPS-WBC计数及IL-1β、TNF-α、IL-8水平(P<0.05),提高IL-10水平(P<0.05),且治疗组能恢复IL-1β、TNF-α至正常水平,而对照组不能恢复至正常水平。结论Ⅳ型前列腺炎发病与细胞因子失调有关,加减知柏地黄汤能有效降低EPS-WBC计数及调整细胞因子水平。     

重组捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素免疫山羊皱胃细胞因子表达定位

【目的】检测重组雌、雄捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素(rHco-GAL-f/m)免疫山羊皱胃转录细胞因子。【方法】用rHco-GAL-f/m免疫山羊,通过原位杂交法对阴性对照组(A)、攻虫对照组(B)、免疫攻虫组(C)和免疫不攻虫组(D)山羊皱胃中白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA转录进行定位,并对上述细胞因子阳性反应细胞数量进行分析。【结果】A组山羊皱胃组织中没有检测到细胞因子,其它3组仅在皱胃黏膜下层中检测到了上述细胞因子。B、C和D组间IL-4和IL-6阳性反应细胞数差异显著(P0.05),其中C组明显高于其它两组;B、C和D组间IL-1?、IL-2和TNF-α阳性反应细胞数差异显著(P0.05),其中D组明显高于其它两组;IFN-γ阳性反应细胞数在B组和C组之间差异不显著(P0.05),D组与B组和C组之间差异显著(P0.05),且明显高于其它两组。【结论】重组捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素能够诱导山羊皱胃局部免疫应答。     

重组捻转血矛线虫半乳糖凝集素对山羊外周血单核细胞细胞因子mRNA转录的抑制作用

 【目的】以体外试验观察雌雄捻转血矛线虫半乳糖凝集素重组蛋白（rHco-gal-m/f）对山羊外周血单核细胞多种细胞因子mRNA转录水平的影响及其量效关系。【方法】选用2岁健康山羊5只，分别从颈静脉无菌采血，分离外周血单核细胞(PBMCs)，以ConA或LPS刺激的同时分别加入0 μg•ml-1，10 μg•ml-1、20 μg•ml-1和40μg•ml-1的rHco-gal-m/f，进行体外培养。用RT-PCR方法，以肌动蛋白基因（β-actin）作内标，定量分析单核淋巴细胞白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA丰度。【结果】重组雄性捻转血矛线虫半乳糖凝集素(rHco-gal-m)可以抑制上述细胞因子mRNA的转录，并呈现出明显的剂量依赖性；重组雌性捻转血矛线虫半乳糖凝集素(rHco-gal-f)可抑制IL-1β、IL-4、IFN-γ and TNF-α的转录，也呈现出明显的剂量依赖性。【结论】重组捻转血矛线虫半乳糖凝集素能降低多种细胞因子在体外的转录。     

外源性磷酸肌酸停跳液对儿童心肌保护作用的临床观察

目的:观察外源性磷酸肌酸对儿童心肌保护作用。方法:将30例心脏手术患儿随机分为实验组和对照组,每组15例。实验组采用含磷酸肌酸(CP)的st.Thomas 号停跳液,对照组采用st.Thomas 号停跳液,分别以手术中心脏停跳液用量、心脏停搏情况、心脏复跳情况、术后心律失常的发生率、血中肌钙蛋白T(Tn T)评价两种诱导停跳液的心肌保护作用。结果:(1)实验组停跳液能达到与对照组停跳液同样好的停跳效果;(2 )心脏自动复跳率、复跳后ST段改变、术后心律失常的发生率,两组间差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;(3)实验组术中、术后6、2 4、4 8h的血Tn T水平均明显低于对照组(P<0 .0 1)。结论:磷酸肌酸停跳液较单纯晶体停跳液具有更好的心肌保护作用。     

油橄榄叶提取物对海洛因依赖小鼠肺组织结构及IL-1β和TNF-α表达的影响

将100只健康小鼠皮下注射海洛因(10mg/kg)40d,然后分别用不同剂量的(50、100、200mg/kg)油橄榄叶提取物(OLE)进行皮下注射治疗,观察肺脏组织结构的变化,检测肺脏中白介素-1β(interleukin-β,IL-β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-A,TNF-α)的表达情况.结果表明:与模型对照组相比,OLE使海洛因依赖小鼠肺泡直径、肺泡隔厚度减小,肺脏中IL-1β和TNF-α的表达明显减弱,且呈较好的量效关系,表明OLE能够对海洛因造成的肺损害起到保护作用,其作用机制可能是OLE抑制了IL-1β和TNF-α的在肺中的表达.     

白藜芦醇对慢性疲劳综合征小鼠自由基代谢及免疫功能的影响

为探讨白藜芦醇对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠自由基代谢及免疫功能的影响,将45只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、CFS组和CFS+白藜芦醇组,每组15只。采用强制冷水游泳应激构建CFS小鼠模型,建模后每日给予CFS+白藜芦醇组小鼠白藜芦醇10mg·kg~(-1)灌胃,连续灌胃7d,其他组灌胃同体积蒸馏水。试验期间每周称测小鼠体重。给药结束后处死小鼠,采集血样,用于丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSHPx)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)检测,流式细胞技术分析T淋巴细胞亚群。结果表明:与正常对照组比较,CFS组小鼠体重明显下降,CFS+白藜芦醇组体重与对照组无显著差异;CFS组较对照组血清MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,CFS+白藜芦醇组MDA含量及SOD、GSH-Px活性均在正常水平;CFS组IL-1β、IL-6、TGF-β水平显著高于正常对照组,IL-2水平明显降低,但CFS+白藜芦醇组IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-2水平与正常对照组无显著差异。CFS组小鼠的淋巴细胞CD_3~+CD_4~+/CD_3~+CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+FoxP3~+Tregs细胞比例较正常对照组显著降低,CFS+白藜芦醇组与正常对照组无显著差异。这一结果提示白藜芦醇能改善CFS小鼠体重减轻、自由基代谢紊乱、抗氧化能力减弱、炎症反应及免疫功能紊乱等症状。     

栀子苷对酵母多糖致大鼠肠黏膜屏障损害作用的研究

目的 探讨栀子苷对酵母多糖（zymosan,Zym）致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高（P<0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平（P<0.05,P<0.01）,减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。     

亚慢性砷暴露对小鼠心肌细胞凋亡的影响

为研究砷暴露对小鼠心肌组织损伤及细胞凋亡的影响,试验选用40只5周龄C57BL/6小鼠,随机分为4组(对照组饮用去离子水,低、中、高剂量砷暴露组分别饮用含0.15、1.50、15.00 mg/L三氧化二砷的去离子水),90 d后检测各组心脏脏器系数、血清心肌酶谱活力、心肌细胞凋亡率及凋亡通路相关基因的表达。结果表明,不同浓度砷暴露组的心脏脏器系数均有所下降,其中,中、高剂量组与对照组相比差异显著;与对照组相比,中、高剂量组血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)活力显著升高,低剂量组各项指标变化不明显。TUNEL法检测显示,对照组中未发现有凋亡心肌细胞,各剂量砷暴露组心内膜和心外膜下均可见不同数量的凋亡心肌细胞分布。与对照组相比,心肌组织Bax的表达在中、高剂量组显著上调;Bcl-2的表达在中、高剂量组显著下调;Caspase-3的表达在高剂量组显著上调。亚慢性砷暴露对小鼠心肌造成特异性损伤,且随着染毒剂量的增加损伤程度加重;诱导心肌细胞凋亡是砷暴露致心脏毒性的重要机制。