柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠酒精性肝损伤的防治作用研究

为了探讨柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠酒精性肝损伤的防治作用,将90只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、柞蚕丝素解酒保肝功能食品高、中、低剂量组,连续灌胃30d,测定肝脏MDA、GSH、TG含量,光镜观察肝组织形态学变化。结果显示,与模型组相比,高、中剂量组可明显降低肝匀浆MDA含量,阳性药组和中、低剂量组可明显降低肝匀浆TG含量。阳性药组和高剂量组可明显升高肝匀浆GSH含量升高,表明柞蚕丝素解酒保肝功能食品对小鼠解酒性肝损伤具有一定的防治作用。     

桑椹素对氢化可的松致老龄阳虚模型小鼠的影响

桑椹素是以桑椹为主要成分的保健药品。将ICR雄性老龄小鼠随机分为正常组、模型组,以及桑椹素低、中、高剂量组(0.1,0.2,0.4 g/kg)和补肾填精丸组(0.35 g/kg),除正常组外各组均肌注氢化可的松造模,21 d后测定小鼠肝组织三磷酸原苷酶(Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、丙酮酸、甘油三酯(TG)含量和血清SOD、GSH、MDA的水平变化情况,同时通过光镜观察小鼠肝脏组织结构病理变化。结果表明,以0.2、0.4 g/kg剂量桑椹素灌胃可显著提高模型小鼠肝组织ATP酶活性和降低丙酮酸、TG含量,还可提高抗氧化剂SOD、GSH水平,降低脂质过氧化物MDA含量,减轻氢化可的松引起的肝细胞浊肿、脂肪变性等病理变化。桑椹素对老龄阳虚模型小鼠肝脏具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过促进糖、脂的氧化代谢提供充足的ATP,提高肝组织ATP酶活性;同时还可提高阳虚模型小鼠血清和肝脏中的SOD、GSH水平,清除体内自由基,以减轻其对肝细胞的损害,降低能量代谢障碍。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

百花牌甘宁片对化学性肝损伤辅助保护作用的研究

目的:研究百花牌甘宁片对化学性肝损伤的辅助保护作用。方法:采用乙醇复制小鼠肝损伤模型,测定肝匀浆内的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量,并观察肝脏的病理组织学病变情况。结果:高剂量组小鼠肝匀浆中的MDA、还原型GSH、TG均低于模型组,肝细胞脂肪变性程度轻于对照组。结论:百花牌甘宁片对化学性肝损伤有辅助保护作用。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1的影响

将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。     

锦灯笼提取物对小鼠非酒精性脂肪性肝病的预防作用

为了研究锦灯笼提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的预防作用,锦灯笼提取物采用水提,旋转蒸发的方法制备。采用高脂饲料诱导法构建NAFLD模型,设置高、低2个剂量处理组,分别以100 mg/kg·bw,200 mg/kg·bw的剂量对预防组小鼠进行灌胃。试验8周后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能、血脂以及肝脏抗氧化等指标进行检测。结果显示,与模型组相比锦灯笼低剂量组与高剂量组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT,AST,TG,TC,GLU和LDL-C水平显著降低,肝组织MDA含量显著降低,SOD含量降低不显著。表明锦灯笼提取物对NAFLD模型小鼠有保护作用,其机制与降低肝组织中MDA含量和血脂有关。     

土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤保护作用的研究

本试验旨在研究土庄绣线菊水浸液对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。将试验小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组和空白组5组。采用一次酒精灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。建模后,测定各小鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量及血清中冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT)的活性,并进行肝组织病理切片观察。结果显示,土庄绣线菊水浸液能够明显降低酒精性肝损伤引起的AST和ALT活性的升高,能有效保持肝脏中GSH含量和明显降低MDA含量,说明土庄绣线菊水浸液对乙醇所致肝损伤具有保护作用,能明显改善酒精引起的肝脏损害。     

牛膝水煎液对小鼠免疫性肝损伤的影响

本文调查了牛膝水煎液对卡介苗联合脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的影响。将ICR小鼠分为空白组,模型组,牛膝水煎液高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)和联苯双酯对照组。试验结束时计算各组小鼠肝指数、脾指数和胸腺指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,一氧化氮(NO)的含量,肝组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并分析了肝组织的病理变化。结果显示:与模型组相比,灌胃牛膝水煎液可明显降低肝损伤所致血清ALT活性的异常升高,而提高了肝组织匀浆中GSH含量和SOD活性,并减轻了肝组织的病理损伤,但不能降低肝损伤所致肝指数和血清AST、NO的上升。提示牛膝水煎液对免疫性肝损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高机体抗氧化能力有关。     

硝酸镧对急性肝损伤小鼠的保护作用研究

为探究硝酸镧对乙醇致急性肝损伤小鼠的保护作用,本试验将84只雄性ICR小鼠按体重随机分为空白组、模型组以及硝酸镧A、B、C、D、E剂量组(0.02、0.1、0.2、1.0、2.0 mg/kg),每组12只。除空白组外,其余6组灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%的乙醇,建立急性肝损伤小鼠模型,测定小鼠体重、食物利用率、肝脏系数,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,血清和肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量。研究结果表明:硝酸镧能显著降低小鼠血清ALT和AST的活力(P 0.05),其中硝酸镧C、E组血清ALT分别降低23.58、21.07 U/L,C、D、E组血清AST分别降低52.56、43.83、28.54 U/L。硝酸镧能显著提高小鼠血清和肝脏中抗氧化酶T-SOD的活力和抗氧化物质GSH的含量(P 0.05),硝酸镧B、C、D、E组血清中T-SOD活力分别增加27.53、38.74、48.01、53.96 U/mL,C、D、E组肝脏T-SOD活力分别增加15.87、18.6、17.78 U/mg prot,硝酸镧D、E组血清GSH分别增加5.94、7.86μmol/L,E组肝脏GSH增加0.83μmol/g prot。硝酸镧能显著降低脂质氧化产物MDA的含量(P 0.05),硝酸镧D、E组血清MDA分别降低4.13、4.41 nmol/mL,E组肝脏MDA降低0.64 nmol/mg prot。硝酸镧具有一定的抗氧化作用,能够改善乙醇所致小鼠的急性肝损伤,最佳保护作用剂量为1.0 mg/kg和2.0 mg/kg。     

鹅肥肝粉微胶囊鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠急性酒精性肝损伤修复研究

为研究鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠酒精肝损伤的修复作用,将40只雄性SPF级小鼠随机分为空白组、酒精模型组、鹅肥肝粉微胶囊(油)低、中、高剂量组、鹅肥肝油低、中、高剂量组,共8组,每组10只。每天除了对照组按5 g/kg·BW经口灌注蒸馏水之外,其他7组按12 mL/kg·BW剂量经口灌注酒精,1 h后,对照组和酒精模型组按5 g/kg·BW经口灌注蒸馏水,鹅肥肝粉微胶囊、鹅肥肝油高中低剂量修复组经口灌注相应剂量的鹅肥肝粉微胶囊及鹅肥肝油。试验进行3周。结果表明:与酒精模型组相比,鹅肥肝粉微胶囊、鹅肥肝油组能显著改善小鼠生活状态,降低肝重系数和丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,增加谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,对谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)也有显著降低,通过鹅肥肝粉微胶囊(油)对小鼠肝脏病理组织学的影响研究发现,肝组织病损伤也得到明显改善。鹅肥肝粉微胶囊(油)对酒精性肝损伤具有明显修复作用。     

甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用研究

以酒精性肝损伤小鼠为动物模型,探讨甘草提取物对酒精性肝损伤的防治作用.将64只昆明系小白鼠随机分为8组,即正常对照组、治疗组（低、中、高剂量）、预防组（低、中、高剂量）、模型组.模型组以56度白酒16 mL/kg灌胃,预防组和治疗组在酒精灌胃的基础上分别采用低（4.8 g/kg）、中（9.6 g/kg）、高（16 g/kg）不同剂量甘草提取物灌胃,连续14 d,取血液和肝脏样品,测定肝组织谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）及血清乙醇脱氢酶（ADH）含量,同时采用H.E染色对肝组织进行组织学观察.血样测定结果表明,与模型组比较,低剂量预防组和治疗组GOT降低均不明显,中、高剂量预防组和治疗组GOT降低显著（P＜0.05,P＜0.01）;低剂量治疗组（P＜0.05）和其他给药组（P＜0.01）均能显著降低GPT含量;中、高剂量治疗组（P＜0.05）和低、中剂量预防组（P＜0.05）与高剂量预防组（P＜0.01）均能显著提升ADH含量;组织学观察表明,与模型组比较,中、高剂量治疗组及预防组能有效缓解和恢复肝损伤组织结构.提示甘草提取物对酒精引起的肝损伤具有一定的保护和治疗作用.     

脱落酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究脱落酸(ABA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。70只ICR小鼠随机分为空白组、空白对照组、模型组、联苯双酯组、ABA高、中、低剂量组,连续ig给药10 d,于末次给药1 h后,除空白组和空白对照组按0.01 m L/g注射橄榄油外,其余各组均按体重注射体分数10%的CCl_4(CCl_4用橄榄油稀释),6 h后,脊椎脱臼处死小鼠,收集血液,检测血清中ALT、AST、TC、TG、HDL-c水平,取肝脏制备肝匀浆测定GSH-Px、MDA、SOD活性,HE染色,光镜下观察肝组织病理变化。结果表明:ABA各剂量组均能明显改善因CCl_4造成肝损伤引起的血脂异常,一定剂量的ABA可以降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平的升高,降低肝匀浆中小鼠MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。ABA对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与改善小鼠因CCl_4致小鼠急性肝损伤引起的血脂异常,清除自由基,抑制脂质过氧化,减轻肝组织的损伤有关。     

丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响

研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显著升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显著(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。     

红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝脏损伤的保护作用

研究红茂草异紫堇碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用。给予小鼠不同剂量的红茂草异紫堇碱灌胃10 h,后腹腔注射四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤病理模型,16 h后测定小鼠肝指数、小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(T-SOD)的变化。采用环磷酰胺诱导小鼠免疫性肝损伤病理模型,用不同浓度的异紫堇碱灌服10 h,测定小鼠肝指数、血清中IL-1β、IL-2、INF-γ和TNF-α含量变化,同时进行肝脏组织结构和病理变化观察。结果发现,与模型组相比,不同剂量的异紫堇碱给药组血清中AST、ALT活性显著降低(P0.01),肝组织匀浆MDA含量显著减少(P0.01);抗氧化酶T-SOD活性显著升高(P0.01);血清中IL-2和INF-γ含量显著升高(P0.01),病理切片显示红茂草异紫堇碱作用后肝组织损伤有不同程度地减轻,高剂量的异紫堇碱(330.96 mg/kg)对肝组织的保护程度最为明显。说明红茂草异紫堇碱对实验性肝损伤具有很好的保护作用,其机制与DLF调节细胞因子水平,抑制抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化相关。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响

研究褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响。取24只昆明系小鼠随机分成4组,每组用不同剂量食盐(0、1 000、2 000和4000 mg/kg)灌胃,24 h后取小鼠胃匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量与超氧化物歧化酶(SOD)的活力,确定能引起小鼠急性食盐中毒的剂量。再另取18只小鼠随机分成对照组、食盐组和食盐+褪黑素组,对照组灌胃蒸馏水,另两组按4 000 mg/kg剂量灌胃食盐水,1 h后,食盐+褪黑素组腹腔注射15 mg/kg褪黑素溶液。24 h后,检测小鼠胃组织中MDA的含量与SOD的活力。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h,其胃组织中MDA活力极显著升高,SOD浓度则显著降低,食盐+褪黑素组MDA的含量显著低于食盐组,SOD的活力则显著高于食盐组。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h能够显著造成小鼠胃组织的氧化损伤,褪黑素能够抑制急性食盐中毒小鼠胃组织的氧化损伤。     

千世杨对小鼠急性肝损伤的保护试验

为了研究千世杨对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用,试验通过对小鼠腹腔注射0.2%CCl4植物油建立肝损伤模型,再给胃灌低、中、高剂量的千世杨药液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、葡萄糖(GLU)含量,以及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性。结果表明:高剂量的千世杨能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05);抑制肝损伤小鼠血清TP和ALB水平的降低,其中ALB达到显著水平(P<0.05)。低、中剂量的千世杨使小鼠肝匀浆中GSH-ST、ALP活性升高,但差异不显著(P>0.05);各组GLU含量及中、高剂量组MDA含量均未出现统计学意义。说明千世杨对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显的改善作用。     

氟苯尼考致雏鸡肝损伤模型的建立

建立氟苯尼考(FFC)致雏鸡药物性肝损伤的模型,并初步探讨其作用机理。将210只1日龄体重均匀的健康雏鸡随机分为7组,每组30只,用不同剂量的100 g/L FFC溶液对雏鸡进行饮水给药,以建立雏鸡药物性肝损伤的模型。分别于造模后的5、7、9日龄,观察FFC溶液对雏鸡血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量、微量还原性谷胱甘肽(GSH)的含量以及肝指数等指标的影响。与空白组相比,7日龄时不同剂量的FFC溶液显著提高肝损伤模型组雏鸡的肝指数,提高血清中ALT和AST的活力,表明造模成功,且显著提高肝组织中MDA的水平,显著降低肝组织中SOD和GSH水平。结果表明不同剂量的FFC溶液对雏鸡的肝脏造成一定的损伤,其机制可能与其破坏机体内的活性氧自由基脂质过氧化有关。     

牛磺酸对大鼠体内抗氧化系统的影响研究

观察牛磺酸（Taurine）对大鼠抗氧化酶系统的影响。给试验大鼠每日灌服牛磺酸，3周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明各牛磺酸给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力及T-AOC上升，MDA含量降低，与空白组相比，差异显著（P〈0．05）。牛磺酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化。     

丝羽乌骨鸡活性肽对顺铂所致小鼠肾损伤的防护作用

为研究乌骨鸡活性肽对顺铂所致小鼠肾毒性的防护作用,采用顺铂腹腔注射的方法建立顺铂肾毒性模型。将BALB/c小鼠随机分为空白组、顺铂模型组、乌骨鸡活性肽低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高剂量(4 g/kg)组,样品采用灌胃方式给予小鼠,分别给药处理7 d后,观察小鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肾组织的病理变化。结果表明:与顺铂模型组比较,各治疗组小鼠血清BUN、Scr的含量降低,肾组织均浆中MDA含量下降,SOD活力、GSH-Px活力增高,其中2 g/kg剂量水平效果最佳。组织病理学检测显示乌骨鸡活性肽能够明显改善顺铂导致的肾小管坏死。结果提示,乌骨鸡活性肽可防护顺铂诱发的肾组织氧化损伤。