犬子宫积脓综合症的诊断与治疗

犬子宫积脓是犬子宫的炎症或感染所致,通常继发于细菌感染导致子宫异常.部分子宫积脓是指细菌感染阉割犬残余的子宫体.根据子宫颈的开放与否分为开放型和闭锁型.     

X线诊断宠物犬闭锁型子宫蓄脓

犬子宫蓄脓是指犬子宫腔内聚积有大量脓液并伴有子宫内膜增生性炎症,是犬发情后期的一种生殖器官急性或慢性疾病,特征是子宫内膜异常并伴有炎性病理变化,子宫腔内积有大量脓液。临床上按子宫颈开放与否可分为闭锁型与开放型两种。本病多发于小型中老年犬,特别是运动量较小的小型玩赏犬、处女犬。做过剖腹产或有子宫内膜炎病史的母犬更易发病。     

犬子宫蓄脓的诊断与治疗

犬子宫蓄脓是指犬子宫腔里有大量的脓液积聚,并伴有子宫内膜异常增生和细菌感染。通过临床症状的分析,结合X射线、超声波可确诊,通过药物、手术,患病犬可以治愈康复。     

犬子宫蓄脓的诊断、治疗及预防

<正>犬子宫蓄脓是指犬子宫中因感染留有出现脓汁,并发子宫内膜增生和感染细菌。是一种慢性或急性疾病,损伤生殖系统和其他系统,在宠物诊疗中发病率突出的产科疾病,且与年龄有关,病犬子宫内膜囊性增生,后出现子宫蓄脓。依据子宫颈的闭合程度分为闭锁型和开放型。     

一例狸花猫子宫蓄脓症的诊治

子宫蓄脓指在子宫内有大量的脓液积聚,并且伴有子宫内膜异常增生和细菌感染.结合临床门诊病例的诊断经验,对狸花猫子宫蓄脓症的诊治要点进行总结,以期为基层工作者和养殖者提供参考.     

犬子宫蓄脓的影像诊断和手术治疗的研究

犬的子宫蓄脓是异常的子宫内膜继发病原微生物感染引起的疾病,是母犬在发情期间由于孕酮的长期刺激和细菌感染所引起的子宫腔和子宫内膜疾病。临床上可表现子宫蓄脓、子宫内膜炎、子宫脓肿等多种疾病的征候群,多见患犬有脓性或血性阴道分泌物;当患犬子宫颈口闭锁或子宫颈过细不能排出脓汁时,导致子宫内蓄积大量脓液,此病容易误诊。临床应用X射线检查及超声诊断以提高诊断率,采用手术疗法,可取得良好治疗效果。     

猫子宫蓄脓诊断治疗与预防

猫子宫蓄脓是宠物临床中典型的病例,主要原因是猫子宫内膜功能出现异常,抵抗能力降低,诱发微生物感染。临床表现为厌食、呕吐、体温升高、腹围增大,触诊腹部敏感。常见病理变化为子宫内积聚大量脓液。按子宫颈开放与否分为两种类型分别为:闭锁型子宫蓄脓与开放型子宫蓄脓。本研究阐述了猫发生闭锁型子宫蓄脓的诊断、治疗过程,分析了子宫蓄脓的发病原因,并提出预防措施,希望对宠物主人们有帮助,降低本病发生概率,为宠物临床医学提供理论依据。     

小动物子宫积脓的分析诊断与治疗

<正>子宫积脓是由激素调节的、发情后期发生的疾病,其特征是子宫内膜的囊性增生,继发细菌感染。据报道,子宫蓄脓多见于老龄犬(5岁)发情后的4～6周期间。1病因与子宫积脓相关的致病因素包括,为延缓或抑制发情而注射含孕激素的长效化合物、对误配以及交配或授精后感染的犬使用雌激素。孕酮促进子宫内膜生长和分泌,而     

32例育龄期功能性子宫出血临床和病理分析

目的分析育龄期功能性子宫出血的临床和病理特征。方法回顾性分析32例育龄期功血患者临床特点、子宫内膜病理检查结果及治疗方法。结果32例均以月经紊乱、经量增多为主诉,其中引起继发性贫血24例。病理结果：子宫内膜单纯性增生12例,子宫内膜复杂性增生3例,子宫内膜不典型性增生1例,增殖期子宫内膜2例,不规则分泌型子宫内膜9例,不规则脱落型子宫内膜5例。临床诊断为无排卵性功血18例,有排卵性功血14例。所有患者均予止血和调整月经周期治疗,其中2例行子宫内膜切除术,1例行子宫切除术。治疗结果痊愈24例,好转8例。结论诊断性刮宫术及宫内膜病理检查对育龄期功血的诊断和治疗,提供可靠的依据,是首选止血措施。     

经阴道彩色多普勒超声对不孕妇女子宫内膜及子宫动脉血流的研究

目的通过经阴道彩色多普勒超声（TVCDS）对不孕患者子宫超声图像和血流动力学表现进行分析,观察妇女内生殖器形态及血流动力学变化与患者不孕的关系,从而对该类疾病病因进行探讨,并为临床治疗提供信息.方法选择30例不孕患者作为观察组,30例月经正常的20~40岁健康育龄妇女作为对照组.应用TVCDS于增生期、分泌期分别进行检测：观测子宫内膜厚度,检测子宫动脉及分支血流动力学参数,并进行统计学分析.结果 1）不孕组患者和正常对照组人群的子宫内膜厚度差异无统计学意义（P〉0.05）;2）根据Gonen,Casper的分型标准：不孕组子宫内膜A型占26.67%,B型占30%,C型占43.33%;对照组子宫内膜A型占60%,B型占26.7%,C型占14.33%.组间比较,不孕症组的C型内膜比率明显高于对照组（P〈0.05）;3）不孕组的螺旋动脉RI,PI及S/D明显高于对照组（P〈0.05）;两组的子宫动脉、弓状动脉及放射动脉各血流参数比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论子宫内膜血流灌注减少可能是导致患者不孕的原因之一.TVCDS在评价子宫内膜形态及血流动力学变化具有明显优势,可为临床诊断提供线索和帮助,因此,可将TVCDS检查列为该类患者的常规检查项目.     

子宫蓄脓犬的子宫和卵巢组织的显微及超微结构观察

应用超薄切片、光学及电子显微镜检查等技术,对临床上96例犬子宫蓄脓病例卵巢和子宫作显微、超微结构的观察,探讨其发病机制.结果表明,大部分病犬的子宫内膜腺体出现不同程度的囊性增生(CEH)和炎症变化;卵巢有持久黄体或囊性黄体.开放型病犬多表现子宫壁增厚;闭锁型多表现子宫内膜萎缩,子宫壁极薄,子宫内膜腺体发生CEH时,其上皮表现鳞状化生和腺瘤样病变.此外,闭锁型病例其子宫与卵巢肉眼可见的、显微及超微组织病理学变化均较开放型严重.     

蛋鸡子宫内膜细胞的分离培养与鉴定及性腺激素对其增殖的影响

为探讨蛋鸡子宫内膜细胞的形态学特点、生长规律,本试验采用Ⅰ型胶原酶消化的方法获取蛋鸡子宫内膜上皮细胞和基质细胞,采用免疫组织化学法进行细胞鉴定,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐比色(MTT)法测得细胞生长曲线,并研究不同浓度水平的性腺激素对子宫内膜上皮细胞和基质细胞体外增殖的影响。结果显示,该方法培养的上皮细胞和基质细胞分别对角蛋白质ck18单克隆抗体和波形蛋白质抗体呈阳性;蛋鸡子宫内膜上皮细胞和基质细胞在接种后第2 d开始进入对数生长期,第7 d进入平台期;孕酮(100 nmol/L)能显著促进子宫内膜上皮细胞和基质细胞体外增殖;孕酮(100 nmol/L)和10 nmol/L、100 nmol/L雌激素组合对子宫内膜上皮细胞和基质细胞体外增殖均有显著促进作用。表明本研究成功培养了蛋鸡子宫内膜上皮细胞和基质细胞,并证实这2种细胞的细胞周期均为7 d,一定浓度的孕酮和雌激素及其组合对子宫内膜上皮细胞和基质细胞的体外增殖均有促进作用。     

子宫蓄脓犬的子宫和卵巢组织的显微及超微结构观察

应用超薄切片、光学及电子显微镜检查等技术，对临床上96例犬子宫蓄脓病例卵巢和子宫作显微、超微结构的观察，探讨其发病机制。结果表明，大部分病犬的子宫内膜腺体出现不同程度的囊性增生（CEH）和炎症变化；卵巢有持久黄体或囊性黄体。开放型病犬多表现子宫壁增厚；闭锁型多表现子宫内膜萎缩，子宫壁极薄，子宫内膜腺体发生CEH时，其上皮表现鳞状化生和腺瘤样病变。此外，闭锁型病例其子宫与卵巢肉眼可见的、显微及超微组织病理学变化均较开放型严重。     

小鼠子宫内膜雌激素受体表达规律的研究

为探讨雌激素对子宫内膜容受性的影响,实现主动干预子宫内膜容受性、提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的成功率,本研究利用免疫组化法检测了雌激素受体在小鼠发情周期子宫内膜中的表达规律.结果显示,自然发情受孕组、自然发情假孕组(对照组)和超数排卵组小鼠在见栓后第2天,子宫内膜上雌激素受体(ER)表达量3组之间差异不显著(P＞0.05);之后的第4、6、8天,超数排卵组雌激素受体表达量显著高于其他2组(P＜0.05);自然发情受孕组小鼠子宫内膜中ER的表达在第4、6天时显著高于自然发情假孕组(P＜0.05),在第8天时,自然发情受孕组小鼠子宫内膜中的ER阳性率与自然发情假孕组差异不显著(P＞0.05).与自然发情受孕组相比,自然发情假孕组和超数排卵组小鼠子宫内膜容受性下降,窗口期开放延迟,而自然发情假孕组和超数排卵组差异不明显(P＞0.05).以上结果表明,雌激素通过ER对小鼠胚胎着床及窗口期子宫内膜容受性变化具有调节作用.     

子宫内膜干细胞在妇科疾病中的研究进展

子宫内膜干细胞（endometrial stem cells,EnSCs）是存在于子宫内膜基底层具有多项分化和无线增殖潜能的成体干细胞,女性月经期子宫内膜的增生和修复与子宫内膜干细胞的活动密切相关。子宫内膜异常增殖所导致的妇科疾病如子宫内膜异位症、子宫内膜癌等均与子宫内膜干细胞的异常分化、增殖密不可分。该文主要对子宫内膜干细胞的起源、分离、培养、鉴定、分化潜能以及在妇科领域的最新研究进展作一综述。     

犬子宫蓄脓症的诊治

犬子宫蓄脓症是指子宫内储留大量脓汁，并伴有子宫内膜囊泡性增生的疾病。临床有开放型和闭合型两种。现将10多个病例的诊治情况报告如下。     

大鼠子宫内膜异位症CD44的异常表达及意义

通过建立大鼠子宫内膜异位症模型,应用免疫组织化学方法及图像分析技术,比较黏附分子CD44在子宫内膜异位症大鼠在位、异位内膜及正常大鼠子宫内膜中的表达强度,以探讨CD44在子宫内膜异位症大鼠的表达模式。结果表明,大鼠子宫内膜异位症模型组在位内膜腺上皮CD44的表达与对照组子宫内膜无显著性差异。子宫内膜异位症模型组大鼠异位内膜腺上皮CD44的表达显著高于同组的在位内膜和对照组子宫内膜。由此可知,CD44在异位内膜的异常表达与内异症的发病密切相关。本试验结果为子宫内膜异位症的发病机制提供理论依据。     

外泌体miR-218抑制脂多糖诱发子宫内膜上皮细胞免疫因子释放研究

[目的]探究奶牛子宫内膜上皮细胞来源外泌体及其miR-218在减轻大肠杆菌脂多糖诱发免疫反应中的作用.[方法]用不同质量浓度大肠杆菌脂多糖作用于奶牛子宫内膜上皮细胞系24 h后采用细胞计数试剂盒检测细胞活性;酶联免疫吸附测定检测免疫因子IL-1β和TNF-α释放;采用透射电子显微镜和蛋白印记法验证提取外泌体的粒径和标识蛋白CD63表达,荧光定量聚合酶链式反应法检测外泌体中miR-218表达变化;采用激光共聚焦显微镜观察外泌体与奶牛子宫内膜上皮细胞融合;细胞转染mimics 218检测其对大肠杆菌脂多糖诱发奶牛子宫内膜上皮细胞免疫因子释放的影响.[结果]100μg/mL大肠杆菌脂多糖处理奶牛子宫内膜上皮细胞后,IL-1β、TNF-α含量均显著高于对照组(P＜0.05);大肠杆菌脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞来源外泌体中miR-218的表达量极显著低于奶牛子宫内膜上皮细胞来源外泌体中miR-218的表达量(P＜0.01);正常培养奶牛子宫内膜上皮细胞来源外泌体能够与大肠杆菌脂多糖处理的奶牛子宫内膜上皮细胞融合并与NF-KB (p65)蛋白共定位于细胞质中.将奶牛子宫内膜上皮细胞来源外泌体加入到100 μg/mL大肠杆菌脂多糖处理奶牛子宫内膜上皮细胞24 h后,显著抑制了大肠杆菌脂多糖引起的奶牛子宫内膜上皮细胞培养上清中的IL-1β和TNF-a释放(P＜0.05).同样的,转染进奶牛子宫内膜上皮细胞内mimics 218与磷酸化的NF-KB (p65)核外部分共定位并显著抑制了大肠杆菌脂多糖诱发的奶牛子宫内膜上皮细胞中TNF-α释放(P＜0.05),而对IL-1β释放无显著差异.[结论]miR-218能够随着健康子宫内膜上皮细胞分泌外泌体进入到受到大肠杆菌脂多糖刺激奶牛子宫内膜上皮细胞内,并与磷酸化p65核外部分共定位并抑制大肠杆菌脂多糖引起的TNFα的释放.     

奶牛子宫内膜炎及对生育力影响

正子宫内膜炎是奶牛的常见疾病。尽管子宫内膜炎严重影响患牛生育力,但和子宫炎不同,其不会影响奶牛的全身健康。能导致不育的大多数特异病原体,如胎儿弯曲杆菌性病亚种和胎儿毛滴虫都能引起子宫内膜炎,从而导致不育。但子宫内膜炎最常见的起始病因是围产期污染子宫的非特异性机会性细菌,随后一些病原菌如化脓隐秘杆菌过度繁殖,并可侵入到子宫黏膜海绵层。1临床症状子宫内膜炎有临床型和亚临床型两种。临床型子宫内膜     

EMP2、TTF-1在子宫内膜增生恶变中的表达及意义

目的 了解子宫内膜增生症癌变中EMP2与TTF-1的表达及临床意义.方法 选取1990年1月至2014年10月在广东省中山市人民医院妇科就诊、初次病理诊断为子宫内膜增生症(包括单纯型、复杂型、不典型增生),且随访时再次行子宫诊刮或手术切除子宫的患者51例.根据是否癌变分为两组:子宫内膜增生癌变组28例,子宫内膜增生非癌变组23例.应用免疫组化S-P法检测上述两组组织标本EMP2和TTF-1的表达情况.结果 在子宫内膜增生非癌变组和子宫内膜增生癌变组标本组织中,EMP2蛋白的阳性表达率分别为17.39％和46.43％,差异有统计学意义(x2=4.791,P＜0.05);TTF-1的阳性表达率分别为60.87％和32.14％,差异有统计学意义(x2=4.209,P＜0.05).EMP2阳性者的比例随临床分期、组织病理分级的升高而增加(P＜0.05),而TTF-1阳性者的比例随临床分期、组织病理分级的升高而逐渐下降(P＜0.01或0.05).结论 EMP2和TTF-1可能参与子宫内膜增生症的癌变过程.