急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10表达及糖皮质激素对其影响

目的探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.     

NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18轴在大鼠脓毒症急性肾损伤中的作用

[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时间点用ELISA试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及IL-1β/IL-18的表达量;采用Western blotting法检测肾脏组织NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平,并对肾脏组织进行HE染色病理分析。[结果]CLP诱导的脓毒症大鼠血清BUN和Scr水平显著增高,肾小管坏死也显著增加,均于CLP术后24 h达到高峰,与假手术组大鼠相比差异显著(P0.05或P0.01);大鼠肾脏组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18及血清IL-1β/IL-18水平也随着损伤程度的加重表现出升高趋势,与假手术组相比差异均达到显著水平。[结论]大鼠脓毒症AKI后肾组织或血清中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平表达增加,表明NLRP3炎症小体的激活可能对脓毒症AKI及其病理改变有促进作用。     

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响

目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.     

大鼠血管生成素-2在脓毒症型急性肺损伤的变化及影响

目的 探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)中的变化及影响。方法 45只SD大鼠随机分为对照组10只,采用假手术处理;模型组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作ALI模型(即盲肠结扎／脓毒症型);于假手术及CLP术后24h处死全部大鼠,取肺石蜡包埋,行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平。结果 对照组大鼠光镜下肺组织结构清楚,肺泡腔清晰,肺泡隔基本无水肿、炎症等特殊改变;模型组光镜下见部分肺泡萎陷,肺泡壁通透性增加,可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽等。S模型组血清Ang-2水平(10.72±1.49)ng/ml明显高于对照组(3.87±0.26)ng/ml(P<0.01);死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52)ng/ml亦显著高于存活鼠(7.69±1.83)ng/ml(P<0.05)。结论 Ang-2在脓毒症型ALI中具有重要病理作用,血清高Ang-2水平提示预后较差。     

颅脑降温仪在急性重症胰腺炎救治中的应用

目的观察颅脑降温仪在急性重症胰腺炎（SAP）中的治疗作用。方法 42例SAP患者随机分为处理组和对照组,每组21例。对照组仅给予常规治疗,处理组在常规治疗的基础上应用颅脑降温仪来控制体温,比较两组腹痛、腹胀和上腹压痛消失时间、恢复进食时间和血清TNF-α、IL-1β、淀粉酶变化。结果处理组患者腹痛、腹胀和上腹压痛消失时间、恢复进食时间均比对照组明显缩短（P〈0.01或0.05）,血清TNF-α、IL-1β和淀粉酶水平也比对照组显著下降（P〈0.01）。结论颅脑降温仪可作为SAP的有效辅助疗法。     

急性胰腺炎患者血清MFG-E8水平与肠粘膜屏障损伤修复的相关性研究

目的:通过动态检测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者外周血清MFG-E8水平,分析其与AP患者肠粘膜损伤和修复的相关性,初步探讨MFG-E8在AP患者肠粘膜屏障损伤与修复过程中所发挥的作用。方法:随机选取确诊为AP患者45例,按AP患者病情严重程度分为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)组(25例)和轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组(20例)。选择健康志愿者为健康对照组(15例)。采集AP组和对照组入院第1、3天和第7天清晨空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MFG-E8的含量,并对结果进行统计学分析。结果:入院第1天:SAP组和MAP组血清MFG-E8水平明显低于对照组(P0.05);入院第3天与入院第1天比较SAP组血清MFG-8水平升高,有统计学意义(P0.05),MAP组MFG-E8水平改变不明显,无统计学意义(P0.05),两组MFG-E8水平均低于健康对照组(P0.05)。入院第7天与入院第3天比较,SAP组和MAP组血清MFG-E8浓度仍呈上升趋势,SAP组上升幅度较小,与入院后第3天比较无统计学意义(P0.05),MAP组与入院后第3天比较有统计学意义(P0.05),两组相比于入院第1天,MFG-E8浓度均大幅度上升,有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析结果显示肠粘膜屏障损伤指标血清D-乳酸含量和MFG-E8含量呈明显负相关,相关系数为-0.687。结论:MFG-E8表达的下降可能是AP患者肠道屏障损伤的重要机制之一,提示增加MFG-E8的表达有望成为治疗AP患者肠粘膜屏障损伤的新手段。     

肝素联合山莨菪碱治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的 探讨肝素联合山莨菪碱治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的临床疗效及机制.方法112例ALI/ARDS患者随机分为A、B、C、D组,4组均采用常规治疗,A、B、C组在此基础上分别加用肝素钠、山莨菪碱、肝素联合山莨胆碱,D组仅为常规治疗.观察4组治疗前和治疗3、7d后的急性生理性与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、呼吸次数(RR)、心率(HR)、动脉血氧分压(PaO2)及氧合指数(PaO2/FiO2)值的变化,超敏C反应蛋白(hCRP)、降钙素原(PCT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FiB)、血小板计数(PLT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的改变,对比4组患者的机械通气、住ICU及肺部啰音消失时间.结果 治疗3d后,C组的hCRP水平最低,PCT水平较同期的B、D组低(均P＜0.05).治疗7 d后,C组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、hCRP、PCT水平最低(均P＜0.01).治疗3、7d,C组的RR值及TNF-α、IL-1β和IL-6水平最低,PaO2和PaO2/FiO2值最高(均P＜0.01).C组患者平均机械通气时间、入住ICU时间、肺部啰音消失时间最短(P＜0.05或0.01).结论 小剂量肝素联合山莨菪碱可改善ALI/ARDS患者症状及预后,其机制可能为逆转ALI/ARDS的过度炎症反应和纤溶系统异常,及改善微循环.     

经鼻高流量湿化氧吸入对不同海拔地区急性低氧性呼吸衰竭的效果观察

目的 观察经鼻高流量湿化氧吸入疗法对不同海拔地区急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)的疗效.方法 广东省湛江市和西藏自治区林芝市45例AHRF患者随机分为平原地区中(n=12)、高流量组(n=12)及高原地区中(n=11)、高流量组(n=10),监测治疗后2h、6h、12h、24 h呼吸频率、血气分析、血流动力学、舒适度.结果 与其他3组比较,高原地区高流量组各时间点呼吸频率、心率及6h、24 h血氧饱和度、氧合指数、动脉血氧分压均有明显改善(P＜0.05).各组患者舒适度差异无统计学意义(Hc=3.24,P＞0.05).结论 经鼻高流量湿化氧吸入疗法是治疗高原地区AHRF较好方法.     

大黄素对大鼠重症胰腺炎肺损伤保护作用的研究

目的：探讨重症急性胰腺腺炎（SAP）时．血清TNF-α、IL-10水平和肺组织MDA含量、SOD活性的变化及大黄素对它们的影响。方法：用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型，随机分为对照组（C组）、SAP组、大黄素治疗组（E组）。光镜观察大鼠肺组织学改变；检测并比较3组大鼠肺组织的DMA含量．SOD活性以及血清TNF-α与IL-10水平。结果：MDA及TNF-α含量：SAP组〉E组〉C组；SOD活性及IL-10水平：C组〉E组〉SAP组．差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论：大黄素能降低肺组织MDA含量和血清TNF-α水平．升高IL-10水平．保护SOD活性．对急性坏死性胰腺炎肺损伤有保护作用．     

下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用

目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。     

脱氢表雄酮对自然衰老大鼠脂类代谢的影响

为探讨脱氢表雄酮(DHEA)对自然衰老大鼠脂类代谢效应的机制,将18只13周龄清洁级雄性SD大鼠饲养7 d后,将其中6只大鼠宰杀作为青年组,其余12只大鼠饲养至64周龄后,随机分为衰老组和DHEA处理组。DHEA处理组灌胃20 mg/kg的DHEA溶液,衰老组灌胃等体积的二甲基亚砜(DMSO)。试验结果显示,与青年组大鼠相比,衰老组大鼠睾丸的相对质量、血清睾酮含量均显著降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,DHEA处理组大鼠日均采食量及血清中甘油三酯含量和血清胰岛素含量均显著降低(P0.05),但肝脏肝脂酶活性显著升高(P0.05);DHEA处理组大鼠肝脏组织中脂肪酸转移酶(FAT/CD36)mRNA的表达水平显著升高(P0.05),而脂酰辅酶A氧化酶(ACOX)、肉碱脂酰转移酶(CPT-I)、腺苷酸活性蛋白激酶-1(AMPK-α1)和腺苷酸活性蛋白激酶-2(AMPK-α2)mRNA表达水平均无明显的变化(P0.05)。表明DHEA可以降低大鼠的日均采食量,从而控制其能量的摄入;DHEA通过调节脂类代谢相关酶的活性、血清中激素含量及与肝脏脂肪酸转运和氧化相关基因的表达,从而促进脂肪的分解,减少雄性大鼠自然衰老过程中体内脂肪的沉积。     

丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

亚麻酸磷脂软胶囊降血脂药理作用

[目的]研究亚麻酸磷脂软胶囊对混合型高脂血症大鼠的降血脂作用。[方法]84只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组:空白对照组和模型组,空白对照组大鼠给予维持饲料,模型组给予模型饲料。模型组造模成功,从模型组动物中筛选出60只大鼠,按血清总胆固醇水平随机分成4个剂量组和1个模型对照组,每组12只;空白对照组12只大鼠全部参与试验。3个剂量组分别以333、667、2 000 mg/kg剂量(分别相当于人拟用剂量的5、10、30倍)的亚麻酸磷脂软胶囊给各剂量组大鼠灌胃30 d,模型对照组和空白对照组大鼠给予等体积的橄榄油。[结果]模型对照组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇水平显著高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);高剂量组大鼠血清总胆固醇和血清甘油三酯水平显著低于模型对照组,中、高剂量组大鼠血清低密度脂蛋白-胆固醇水平明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);高剂量组大鼠血清低密度脂蛋白-胆固醇水平明显低于参照组,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);各剂量组血清高密度脂蛋白-胆固醇水平与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]亚麻酸磷脂软胶囊对雄性SD大鼠具有辅助降血脂的功能。     

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl_4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P0.05,P0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P0.05,P0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl_4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。     

阻断白介素-17A对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及miRNA-21表达的影响

目的探讨阻断白细胞介素-17A(interleukin-17,IL-17)对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及miRNA-21表达的影响。方法 80只小鼠随机分为假手术组、模型组、同型抗体对照组(IgG2A组)、IL-17A抗体干预组各20只。模型组、IgG2A组、IL-17A抗体干预组小鼠气管内注射博来霉素(bleomycin,BLM)致急性肺损伤诱导肺纤维化形成,假手术组给予等量生理盐水。造模后第4、9、14、19、22天IL-17A抗体干预组尾静脉注射IL-17A中和抗体,IgG2A组注射同型对照抗体IgG2A;模型组和假手术组注射等量生理盐水。造模后培养第7、14、28天4组小鼠分批处死。比较各组小鼠在不同时间点肺组织病理学变化积分、肺系数、miRNA-21表达水平的变化。结果与模型组比较,IL-17A抗体干预组在各时间点肺组织病理学变化积分、肺系数、miRNA-21表达水平均有显著改变,差异具有统计学意义(P0.05);IgG2A组在各时间点上述指标与模型组比较无显著差异(P0.05)。结论阻断IL-17A可通过降低miRNA-21的表达延缓肺纤维化进程。     

开胸手术中应用静态压力-容量曲线指导个体化保护性单肺通气的临床价值

目的:探讨开胸手术中应用静态压力-容量曲线(P-V曲线)指导个体化保护性单肺通气(OLV)的临床价值。方法:拟择期行肺叶切除术治疗的患者57例随机分为A组(常规OLV组:Vt=10mL/kg、PEEP=0,n=19例)、B组(Vt=6mL/kg、PEEP=Pinf+2cmH_2O,n=20例)和C组(Vt=6mL/kg、PEEP=Pinf+0cmH_2O,n=18例)。比较各组在侧卧位开胸前,TLV、开胸后OLV 5min时平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)、肺顺应性(Cdyn)等呼吸力学指标变化以及在侧卧位TLV、侧卧位OLV20min时动脉氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、肺泡动脉氧分压差[P(A-a)DO_2]等动脉血气指标变化。结果:各组TLV时PaO_2、P(A-a)DO_2均明显高于术前(P0.05),而OLV时PaO_2明显低于TLV(P0.05),P(A-a)DO_2明显高于TLV(P0.05),各组不同时间点PaCO_2比较无显著差异性(P0.05);各组OLV时Pplat、Raw较TLV明显升高(P0.05),而Cdyn明显降低(P0.05),B、C两组OLV时Cdyn、Pplat较A组明显升高(P0.05),TLV时Raw明显降低(P0.05),B组OLV时Raw较C组明显降低(P0.05),B、C两组各时间点PEEP较A组均明显升高(P0.05)。结论:OLV期间小Vt(Vt=6mL/kg)结合TLV时压力值的PEEP的肺保护性通气方式可提高开胸手术患者Cdyn、降低Raw,但对术中氧合没有明显影响。     

丙氨酰谷氨酰胺对重度急性胰腺炎患者血浆内毒素、C反应蛋白水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺在重度急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用价值.方法 78例SAP患者随机分为观察组和对照组,每组39例.对照组接受常规治疗,观察组常规治疗基础上联合应用丙氨酰谷氨酰胺治疗.对比两组血浆内毒素水平、C反应蛋白(CRP)及肠黏膜屏障功能情况,并分析两组治疗效果.结果 入组时两组间内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗7d后,观察组的内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平均低于对照组(P＜0.01或0.05).同时,观察组腹痛时间、腹胀时间、腹部压痛时间及血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P＜0.01).结论 丙氨酰谷氨酰胺可有效地改善重度急性胰腺炎患者的血清学指标及肠黏膜屏障功能.     

基于p38MAPK表达的烟草毒理学评价

利用2个基因型烟草卷制的单料烟Y-1和Y-2,分别对SD大鼠进行60 d的烟雾暴露,构建出COPD动物模型,分别于30,60 d,各处理组取右肺组织行H.E.染色、组织病理学评分,免疫组化法分析p38与p-p38的表达水平。结果表明,与健康大鼠相比,烟熏大鼠肺组织呈现出典型的COPD病理变化,p38的表达及其磷酸化水平均显著升高(P0.05);与Y-2组相比,Y-1组的p38表达与活化水平明显上调(P0.05)。COPD大鼠肺组织p38的表达、激活与烟草的基因型密切相关,这可能是由于不同基因型烟草的化学成分存在较大差异,p38有可能作为烟草导致"特定机体损伤"毒理学效应的一个潜在标志物。     

姜黄素及细菌素对子宫内膜炎大鼠血清中抗炎活性的影响

为研究姜黄素(Curcumin)及细菌素(nisin)对患大鼠子宫内膜炎血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的作用,构建大鼠子宫内膜炎模型,将160只SD大鼠随机分为细菌素组、姜黄素组、阳性对照组及生理盐水组,建模型前0h和试验后24、48、72h,用ELISA试剂盒检测各试验组中MMP-9、基质金属蛋白抑制物-1(TIMP-1)、环氧合酶-2(COX-2)及TNF-α的变化情况来监测治疗效果。结果表明:1)在0~72h之间,建模0h前时,细菌素组和姜黄素组中MMP-9的浓度显著高于生理盐水组和阳性对照组(P0.05),生理盐水组中MMP-9的浓度比其他各用药组显著降低(P0.05);在各药物组的作用下,MMP-9浓度的升高常伴随着TIMP-1的浓度的升高;2)各用药组均能降低血清中TNF-α的浓度,而生理盐水组0~72h时间点时血清中TNF-!的浓度持续升高,血清中TNF-α的浓度随着COX-2的浓度的升高而降低。由此可见,细菌素和姜黄素能显著提高子宫内膜炎大鼠血清中TIMP-1和COX-2的表达,抑制MMP-9和TNF-!的活性而发挥调控子宫内环境动态平衡,表明细菌素和姜黄素对MMP-9、TIMP-1、COX-2的浓度具有正调控作用,而对TNF-α恰好相反。