脂多糖对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β及TNF-α的影响

研究了脂多糖的浓度、刺激时间对猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α的影响。分别用不同浓度的脂多糖和不同的刺激时间处理猪肺泡巨噬细胞,收集细胞,提取RNA,用实时荧光定量PCR方法检测IL-1β、TNF-αmRNA表达水平;同时收集培养上清,用ELISA检测试剂盒检测IL-1β、TNF-α蛋白表达水平。结果表明,脂多糖浓度(1~1000ng/mL)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05);刺激时间(1~24h)对IL-1β、TNF-α影响显著(P<0.05),且蛋白的表达水平迟于mRNA的表达水平。脂多糖诱导猪肺泡巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α具有剂量、时间依赖性。     

油橄榄叶提取物对海洛因依赖小鼠肺组织结构及IL-1β和TNF-α表达的影响

将100只健康小鼠皮下注射海洛因(10mg/kg)40d,然后分别用不同剂量的(50、100、200mg/kg)油橄榄叶提取物(OLE)进行皮下注射治疗,观察肺脏组织结构的变化,检测肺脏中白介素-1β(interleukin-β,IL-β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-A,TNF-α)的表达情况.结果表明:与模型对照组相比,OLE使海洛因依赖小鼠肺泡直径、肺泡隔厚度减小,肺脏中IL-1β和TNF-α的表达明显减弱,且呈较好的量效关系,表明OLE能够对海洛因造成的肺损害起到保护作用,其作用机制可能是OLE抑制了IL-1β和TNF-α的在肺中的表达.     

1型糖尿病患者IL-17与TNF-α的表达及临床意义

目的 分析1型糖尿病患者、2型糖尿病患者及健康人血清中白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与胰岛功能相关指标的相关性,探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用.方法 1型糖尿病患者(T1DM组)38例,其中成人隐匿自身免疫性糖尿病(LADA)12例;2型糖尿病患者(T2DM组)31例;健康体检...     

二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-α水平的检测

目的探讨IL-2、IL-4和TNF-α在二期梅毒发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测20例二期梅毒患者和20例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-α水平。结果二期梅毒患者血清IL-2、IL-4和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论IL-2、IL-4和TNF-α表达上调可能是二期梅毒发生Th1/Th2免疫应答失衡的主要原因。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠行为学及血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐胶囊高、中、低剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他组给予21 d慢性不可预见性应激造模。每天造模前各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,模型组以等量蒸馏水灌胃。测定小鼠体质量,通过敞箱实验和悬尾不动实验检测小鼠行为学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果模型组小鼠发生明显的行为学改变,水平和垂直活动明显减少,悬尾不动时间明显延长;百事乐胶囊高、中、低剂量组能显著增加小鼠体质量(P<0.05),改善小鼠的行为学指标(P<0.01),百事乐胶囊高、中剂量能降低血清IL-1β和TNF-α水平,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05);与氟西汀组相比,百事乐胶囊高、中、低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百事乐胶囊能显著改善慢性应激抑郁小鼠的行为学变化,其作用可能与下调慢性应激所致的血清IL-1β和TNF-α水平有关。     

急性胰腺炎患者血清IL-15、IL-18和TNF-α的表达及意义

目的观察白细胞介素15(IL-15)、白细胞介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测21例轻型急性胰腺炎(MAP)患者和8例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中IL-15、IL-18和TNF-α的含量,分析它们之间含量表达的相关性。结果血清SAP组和对照组的IL-15、IL-18和TNF-α的含量分别为(57.13±5.03)(、68.41±6.14)、(36.13±3.87)ng/L和(53.05±5.12)、(64.71±6.01)、(35.5±3.02)ng/L,均明显高于MAP组[(5.69±1.61)、(27.91±3.13)、(7.71±1.71)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01),SAP组与对照组之间则无明显差异(P>0.05)。血清IL-15、IL-18在MAP和SAP组中均呈正相关:r分别为0.95、0.91,均P<0.01。结论血清IL-15、IL-18和TNF-α等细胞因子均参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,显示这3种细胞因子的变化对预测急性胰腺炎病情发展及治疗均有较好的指导意义。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。     

IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、细胞周期和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）的抑制效应及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法建立KF组、携带绿色荧光蛋白表达质粒的KF组（pEGFP-KF组）、携带转染IL-24基因表达质粒的KF组（IL-24-pEGFP-KF组）,用噻唑蓝法及流式细胞术检测KF增殖、细胞周期变化。建立KF、pEGFP-KF、IL-24-pEGFP-KF细胞株裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学检测KF中HIF-1α表达。结果 IL-24-pEGFP-KF组较pEGFP-KF组、KF组到达平台期延迟,IL-24明显抑制了细胞增殖（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的G0/G1期比例明显高于pEGFP-KF组、KF组,而S、G2/M期比例明显降低（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的HIF-1α表达明显低于pEGFP-KF组和KF组。结论 IL-24可抑制KF增殖和HIF-1α表达,阻止细胞周期于G0/G1期。     

油菜花粉多糖对荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α产生及其mRNA表达的影响

 【目的】研究油菜花粉多糖（LBPP）对荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α的诱生及其mRNA表达的影响。【方法】通过动物抑制性肿瘤法制备肿瘤模型,采用双抗体夹心ELISA法检测IL-2、TNF-α含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-2、TNF-α mRNA的表达。【结果】LBPP有明显抗肿瘤作用,200 mg•kg-1高剂量组抑瘤率可达51.26%,明显优于环磷酰胺46.22%;LBPP可显著促进荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α分泌（P＜0.01）,提高荷瘤鼠脾细胞IL-2、TNF-α mRNA的表达（P＜0.01）,高剂量组提高率分别达56.37%、105.24%、1364%和1289%。【结论】LBPP通过提高机体IL-2、TNF-α mRNA的表达而发挥抗肿瘤作用。     

穴位埋线疗法对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响

目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。     

清热解毒化浊片对ETM兔肝组织CD14及TNF-α、IL-1表达的影响

目的 探讨清热解毒化浊片对内毒素血症（Endotoxemia,ETM）模型兔肝功能、肝组织CD14和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的影响。方法 将21只新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、清热解毒化浊片组（清化组）,每组7只。将模型组及清化组兔沿耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,10 μg/kg）,于造模后2 h干预,灌胃后2 h心脏采血检测家兔的肝功能、TNF-α和IL-α的变化,采肝脏组织检测CD14及观察肝脏病理形态。结果（1）与模型组比较,清化组ALT、AST上升（P<0.05）,肝组织CD14表达及血清TNF-α、IL-1下降（P<0.05）;（2）模型组肝细胞排列结构紊乱,有炎性细胞浸润,且出现空泡样改变,清化组及正常组改变不明显。结论 清热解毒化浊片能下调ETM模型兔CDl4、TNF-α和IL-1的表达,具有多靶点、多效应的干预作用,推测其有阻断早期LPS诱导信号通路的作用。     

弓形虫代谢分泌抗原对仔猪IL-2、IL-4、IFN-γ和TNF-α表达水平的影响

通过免疫后攻毒的方法研究了弓形虫代谢分泌抗原(E/SA)免疫后对不同免疫组仔猪机体白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果表明:免疫后各免疫组仔猪的IL-2、IL-4、IFN-γ含量均不同程度的升高;其中E/SA组IL-2、IL-4和IFN-γ的水平显著升高,与对照组差异显著(P0.05),其含量分别由免疫前的105.05、105.33、67.50pg.mL-1升高到免疫后的194.03、342.50、296.50pg.mL-1;TNF-α水平变化不显著.试验证实弓形虫代谢分泌抗原疫苗能够促进仔猪IL-2、IL-4、IFN-γ的分泌,并引起宿主抗弓形虫感染的免疫应答.     

苗药铁筷子挥发油对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

[目的]观察苗药铁筷子挥发油对佐剂性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。[方法]设立正常对照组、模型对照组、阳性药物组和铁筷子挥发油高、中、低剂量组(生药量10.0、5.0和2.5 g/kg);除正常对照组外,其余各组于大鼠左后跖皮下注射弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型;各组于造模当天开始给药,连续给药21 d,观察铁筷子挥发油对佐剂性关节炎大鼠模型关节肿胀、免疫器官脏器系数以及病理形态的影响,采用放免法测定铁筷子挥发油对各组大鼠血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。[结果]与模型组比较,铁筷子挥发油对大鼠足肿胀有明显的抑制作用,对免疫器官没有明显影响;铁筷子挥发油还可明显降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β以及TNF-α的含量。[结论]铁筷子挥发油对佐剂性关节炎大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与减少细胞因子的生成有关。     

健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型P65、P50及磷酸化IκBα表达的影响

目的 探讨健脾补土法组方含药血清对体外嗅鞘细胞低氧/复氧损伤模型核因子KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB）的亚单位P65、P50及NF-KB抑制蛋白（P-IκBα）表达的影响。方法 将原代培养的嗅鞘细胞分为5组：正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+依达拉奉含药血清组、低氧+健脾补土法组方含药血清组、正常血清+低氧+NF-KB抑制剂/抗氧化剂（PDTC,50μmol/L）组,采用微需氧袋低氧/复氧的方法诱导嗅鞘细胞形成脑缺血再灌注损伤样模型,用Western blot法检测嗅鞘细胞胞浆P65、P50、P-IκBα和胞核P65、P50的含量。结果 与正常血清对照组比较,正常血清+低氧组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与正常血清+低氧组比较,低氧+依达拉奉组、低氧+健脾补土组、正常血清+低氧+PDTC组、低氧+健脾补土+PDTC组胞浆和胞核P65、P50,胞浆P-IκBα表达均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾补土法组方能通过抑制嗅鞘细胞缺氧/复氧损伤后P65、P50、P-IκBα的过度表达,对NF-κB通路的活化具有抑制作用。     

慢阻肺急性发作期患者血清与痰TNF-α、IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比与肺通气功能的关系

目的了解慢阻肺急性发作期患者血清中的TNF-α和IL-8水平及痰中性粒细胞/白细胞百分比,痰TNF-α和IL-8水平与肺通气功能的关系。方法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(n=23)和对照组(n=20)血清与痰TNF-α、IL-8水平,痰中性粒细胞/白细胞百分比(Neu/Leu%),并作COPD组第1秒用力呼气量的一秒率(FEV1/FVC%)与痰Neu/Leu%、TNF-α、IL-8的相关分析。结果COPD组痰Neu/Leu%、血清与痰TNF-α和IL-8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD组痰Neu/Leu%与FEV1/FVC%呈高度负相关(r=-0.842,P<0.01);痰TNF-α与FEV1/FVC%无明显相关(r=-0.238,P=0.286);痰IL-8与FEV1/FVC%无明显相关(r=0.171,P=0.415)。结论COPD气道炎症与中性粒细胞激活、TNF-α及IL-8释放增多有关。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中NF-κB表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）,辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,测量右心室肥大指数（RVHI）。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。     

愈痫灵方对PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kBP65、TNF-α表达的影响

目的 探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响。方法 取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只。灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化。结果 与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达（P<0.01）,但后两组表达均低于模型组（P<0.05）,且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组（P<0.05）,而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异（P>0.05）;结论 愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用。     

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英致建鲤精密肝切片组织损伤中生化指标及免疫功能的影响

利用精密肝组织切片来评价甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)诱导建鲤精密肝切片损伤的保护作用,将制备的肝组织切片分为6个处理组,即Control组、TCDD模型组、甘草提取物对照组、甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组,其中甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组分别换用含0.2、0.4、0.8 mg·mL^-1的甘草提取物L-15培养基与精密肝切片共培养,用于检测损伤肝切片培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)的含量变化,结果表明:前处理组甘草提取物可以较好缓解TCDD对肝组织造成的损伤,降低了肝切片培养液中GOT、GPT活性以及MDA、TNF-α、IL-1β、IgM含量,提高了培养液中SOD活性。这说明甘草提取物可以有效抑制TCDD造成的肝组织损伤,对肝组织具有明显的保护作用。