前癃通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡及 细胞周期的影响

目的 探讨前瘾通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡指数及细胞周期的影响、方法1.采用组织细胞培养 法,体外对良性前列腺增生BPH患者的前列腺组织块进行培养、2.采用TUNEL法和流式细胞术(FCM ) ,检测前瘾 通对体外培养BPH患者前列腺组织细胞凋亡指数和细胞周期的影响、结果前瘾通能促进细胞凋亡,对细胞凋亡 的促进作用有明显的量效关系,差异有统计学意义(P<0.01)、同时前瘾通胶囊使前列腺组织细胞的几,/G,期细胞数 增加,对细胞周期的影响同样有出明显的量效关系、高、中剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05 )。结 论前瘾通对前列腺组织能促进细胞凋亡,同时使细胞周期发生G}/G,期阻滞,从而抑制前列腺增生、     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P＜0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P＜0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.     

密骨胶囊对去卵巢大鼠骨TGF-β1及Fas基因表达的影响

目的;观察密骨胶囊对TGF-β1及细胞凋亡Fas基因的影响。方法：采用免疫组化染色法分析去卵巢大鼠用密骨胶囊治疗前后骨组织内成骨细胞TGF-β1和破骨细胞Fas抗原表达的阳性率及平均光密度变化。结果：模型组骨组织TGF-β1表达下降,明显低于假手术组（P〈0．05）;Fas平均光密度及阳性单位都明显高于假手术组;而密骨胶囊高、低剂量组TGF-β1表达明显上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;低剂量组Fas阳性单位与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但Fas平均光密度与模型组比较无统计学差异。结论：密骨胶囊能够使去卵巢骨质疏松模鼠TGF-β1表达明显增强,表明该药治疗骨质疏松疗效机理之一,可能是通过调控TGF-β1的合成、分泌而起作用的;骨细胞凋亡活性下降,有利于减缓雌激素缺乏导致的骨量丢失,有利于成骨细胞增殖和分化。     

阿克替苷抑制大鼠前列腺增生的药理学研究

建立良性前列腺增生大鼠模型,用不同剂量的阿克替苷灌胃4周,研究肉苁蓉的化学成分阿克替苷对前列腺增生大鼠前列腺细胞凋亡和超微结构的影响。结果表明：模型组细胞凋亡率较低;高剂量阿克替苷处理后,大鼠前列腺细胞凋亡率明显高于模型组。超微结构显示阿克替苷较模型组细胞核完整,细胞核浓缩不明显,细胞核致密度增高,粗面内质网空泡减少。证明阿克替苷能促进细胞凋亡,对超微结构有明显的改善作用,因而抑制前列腺增生。     

TGF-β1诱导SUVEC向平滑肌样细胞转分化的初步研究

用不同浓度TGF-1β对猪脐静脉血管内皮细胞(SUVEC)进行诱导,研究体外诱导SUVEC向平滑肌细胞分化的可能性。倒置显微镜下观察诱导前后细胞形态的变化,并采用免疫细胞化学SP法对细胞表面特异性标志物进行染色。结果表明,诱导后细胞失去内皮细胞典型的铺路石样形态,而呈现出肌成纤维样细胞;对诱导后的细胞进行免疫组化检测,发现5～10ng.mL-1 TGF-1β诱导后,平滑肌特异性蛋白-αSMA的相对表达量均显著升高;而浓度升高为20 ng.mL-1时,升高不显著;内皮细胞特异性标志(F-ⅧRAg)的表达均显著下降。该研究表明TGF-1β可诱导猪脐静脉血管内皮细胞向肌样细胞分化,但诱导分化的能力与TGF-1β的浓度有关。