前癃通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡及 细胞周期的影响

目的 探讨前瘾通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡指数及细胞周期的影响、方法1.采用组织细胞培养 法,体外对良性前列腺增生BPH患者的前列腺组织块进行培养、2.采用TUNEL法和流式细胞术(FCM ) ,检测前瘾 通对体外培养BPH患者前列腺组织细胞凋亡指数和细胞周期的影响、结果前瘾通能促进细胞凋亡,对细胞凋亡 的促进作用有明显的量效关系,差异有统计学意义(P<0.01)、同时前瘾通胶囊使前列腺组织细胞的几,/G,期细胞数 增加,对细胞周期的影响同样有出明显的量效关系、高、中剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05 )。结 论前瘾通对前列腺组织能促进细胞凋亡,同时使细胞周期发生G}/G,期阻滞,从而抑制前列腺增生、     

阿克替苷对大鼠试验性前列腺增生模型的抑制作用

去势大鼠皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,阿克替苷[40、20 mg·(kg·d)-1]灌胃4周.光学显微镜观察前列腺细胞结构;免疫组织化学方法检测雄激素受体(AR)和转化生长因子Ⅰ型受体(TGF-β1R)的表达.探讨管花肉苁蓉的化学成分阿克替苷对大鼠实验性前列腺增生模型的抑制作用. 结果表明: 阿克替苷可明显减轻大鼠前列腺湿重指数,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).高剂量阿克替苷使前列腺上皮细胞AR表达减弱, GFβR1的表达亦减弱,与模型组比较差异显著性(P<0.01).证明阿克替苷可通过下调AR及TGF-β1R表达抑制上皮细胞增殖,从而抑制大鼠试验性前列腺增生.     

密骨胶囊对去卵巢大鼠骨TGF-β1及Fas基因表达的影响

目的;观察密骨胶囊对TGF-β1及细胞凋亡Fas基因的影响。方法：采用免疫组化染色法分析去卵巢大鼠用密骨胶囊治疗前后骨组织内成骨细胞TGF-β1和破骨细胞Fas抗原表达的阳性率及平均光密度变化。结果：模型组骨组织TGF-β1表达下降,明显低于假手术组（P〈0．05）;Fas平均光密度及阳性单位都明显高于假手术组;而密骨胶囊高、低剂量组TGF-β1表达明显上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;低剂量组Fas阳性单位与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但Fas平均光密度与模型组比较无统计学差异。结论：密骨胶囊能够使去卵巢骨质疏松模鼠TGF-β1表达明显增强,表明该药治疗骨质疏松疗效机理之一,可能是通过调控TGF-β1的合成、分泌而起作用的;骨细胞凋亡活性下降,有利于减缓雌激素缺乏导致的骨量丢失,有利于成骨细胞增殖和分化。     

TGF-β1对奶牛乳腺上皮细胞增殖、凋亡及HSP70蛋白表达的影响

【目的】探讨TGF-β1对奶牛乳腺上皮细胞增殖、凋亡和HSP70蛋白表达的影响。【方法】TGF-β1作用乳腺上皮细胞不同时间,收集细胞及培养液,应用MTT检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡率、比色法检测LDH活性、琼脂糖凝胶电泳检测DNA完整性、Western bolt 技术分析HSP70蛋白的表达量。【结果】1、5、10 ng&#8226;ml-1的TGF-β1均能抑制乳腺上皮细胞的增殖,且随浓度增加抑制作用加大,呈现剂量依赖性,其中10 ng&#8226;ml-1 TGF-β1组与对照组差异显著（P＜0.05）;10 ng&#8226;ml-1 TGF-β1作用于乳腺上皮细胞, 随着作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高,其中6、12和24 h与对照组相比差异极显著（P＜0.01）;LDH活力随作用时间延长而升高,12、24 h与对照组差异极显著（P＜0.01）;DNA完整性随 TGF-β1作用时间的延长发生不同程度降解;TGF-β1作用2～6 h细胞大量表达HSP70,6 h达到高峰,而后下降,2～12 h的表达量均极显著高于对照组（P＜0.01）。【结论】TGF-β1可以抑制奶牛乳腺上皮细胞的增殖,具有浓度依赖性。10 ng&#8226;ml-1 TGF-β1可以显著增加细胞凋亡率,提高细胞培养液中LDH活力,使细胞DNA发生不同程度的降解,同时HSP70蛋白随TGF-β1作用时间发生显著的表达变化。本试验结果表明,TGF-β1可以以促进上皮细胞凋亡的方式,促进奶牛乳腺发生退化。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢TGF-β1,P-Smad3及FSHR mRNA表达的影响

目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor,FSHR）mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin,HCG）24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高（P<0.01或P<0.05）;注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显（P<0.01）。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

血清F/T值、PSAD在早期前列腺癌及前列腺增生诊断中的意义

目的了解血清F/T值、前列腺特异抗原密度（PSAD）在前列腺癌及前列腺增生诊断中的意义。方法用放免法检测经病理诊断的52例前列腺癌、116例前列腺增生患者总血清前列腺特异抗原（tPSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）,计算F/T值;经直肠B超测定前列腺体积,计算PSAD;比较F/T及PSAD在诊断两种疾病的意义。结果在tPSA≤4.0μg/L时候,前列腺癌患者与前列腺增生患者的F/T或PSAD相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。而在tPSA〉4.0μg/L的区域时候,前列腺癌患者与前列腺增生患者的F/T或PSAD相比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 F/T比值及PSAD有利于临床上对前列腺癌以及前列腺增生的诊断。     

黄芪解毒汤对乳腺癌细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

臭牡丹总黄酮对A549细胞上皮间质转化相关蛋白的影响

目的 观察臭牡丹总黄酮对A549肺腺癌细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白的影响。方法 构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将细胞分为空载组、β-catenin过表达组、空载组+臭牡丹总黄酮组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮组。MTT法检测不同浓度的臭牡丹总黄酮对A549细胞体外增殖的抑制作用。实时定量PCR检测各组β-catenin mRNA的表达,Western Blot检测各组β-catenin、E-Cardherin 、Vimentin的蛋白水平。结果 MTT显示A549细胞活力随臭牡丹总黄酮浓度的增加受到明显抑制,IC₅₀为2.1 mg/mL。β-catenin 过表达组较空载组的β-catenin、Vimentin表达均明显上调,E-cardherin 表达下调。臭牡丹总黄酮在空载组与β-catenin 过表达组均能明显降低β-catenin mRNA与蛋白水平,增加E-cardherin蛋白表达,略微降低Vimentin蛋白表达。结论 臭牡丹总黄酮对A549肺癌细胞具有一定的体外抑制增殖作用,其抗肿瘤作用的可能机制是通过调控EMT的相关蛋白从而逆转β-catenin诱导的EMT现象而起作用。     

跌打通痹膏对兔膝骨关节炎关节软骨MMP-13、Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的 观察跌打通痹膏对兔膝骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、Ⅱ型胶原mRNA（COL-Ⅱ mRNA）表达的影响。方法 选用65只新西兰兔随机分成正常对照组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组,每组13只。模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组采用改良Hulth造模法,正常组、假手术组不予处理,模型组、跌打通痹膏组、骨痛贴组分别用肢带、跌打通痹膏、骨痛贴膏贴敷4周,观察治疗后各组实验兔关节软骨改变情况,并检测关节软骨中MMP-13、COL-Ⅱ mRNA的表达。结果 （1）组织学关节软骨评分:跌打通痹膏组评分较模型组低（P<0.05）。（2）WMP-13mRNA检测：模型组MMP-13表达较正常对照组显著提高（P<0.01）,跌打通痹膏组MMP-13 mRNA表达较模型组降低（P<0.01）。（3）COL-Ⅱ mRNA检测：跌打通痹膏组COL-Ⅱ表达较模型组升高（P<0.01）。结论 跌打通痹膏能通过降低Ⅱ型胶原降解,抑制MMP-13 mRNA表达,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。     

灵仙通络方对C518大鼠膝关节退变软骨细胞增殖、Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的 探讨灵仙通络方对C518大鼠膝关节退变软骨细胞增殖、Ⅱ型胶原（COL-Ⅱ）及基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的影响。方法 选取C518 大鼠膝关节软骨细胞株,随机分为中药组（灵仙通络方）、西药组（氨糖美辛）和对照组（氯化钠溶液）,进行培养、诱导退变等处理,于给药后第 1、2、3 d,分别检测中药组、西药组和对照组不同浓度下对软骨细胞增殖、COL-Ⅱ及MMP-13表达的影响。结果 同一时间点的中药组、西药组不同浓度之间噻唑蓝（MTT）值差异有统计学意义（P<0.01）。对照组不同浓度氯化钠溶液的MTT值差异不具有统计学意义（P>0.05）。在COL-Ⅱ免疫组化染色中,中药组与西药组和对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）,且中药组优于西药组（染色指数χ²=16.26,df=2,P<0.01）。在 MMP-13 免疫组化染色中,对照组较中药组、西药组差异有统计学意义（P<0.01）,且中药组优于西药组（染色指数χ²=54.31,df=2,P<0.01）。结论 C518 大鼠膝关节退变软骨细胞经灵仙通络方干预后能够促进其增殖,调节COL-Ⅱ、MMP-13的表达,延缓膝关节骨性关节炎疾病的发展进程。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。 更多还原     

白藜芦醇对ZEN诱导的猪小肠上皮细胞损伤的作用效果研究

试验旨在探究白藜芦醇对玉米赤霉烯酮（ZEN）诱导的猪小肠上皮细胞（IPEC-J2细胞）损伤的影响。试验分组为：C组（对照组）、Z组（ZEN浓度25μg/mL）、ZR1组（25μg/mL ZEN+10μmol/L白藜芦醇）、ZR2组（25μg/mL ZEN+20μmol/L白藜芦醇）、ZR3组（25μg/mL ZEN+30μmol/L白藜芦醇）；测定细胞活力、细胞乳酸脱氢酶（LDH）活性、抗氧化酶水平以及Caspase3、Caspase9、Bcl-2和bax等凋亡相关基因mRNA表达水平。试验结果显示：Z组细胞活力、SOD活性T-AOC水平和Bcl-2基因m RNA表达水平极显著低于C组（P<0.01）,ZR2组和ZR3组细胞活力、SOD活性、T-AOC水平和Bcl-2基因mRNA表达水平极显著或显著高于Z组和ZR1组（P<0.01或P<0.05）;Z组细胞LDH活性、MDA水平、Capase-3、Capase-9和Bax基因mRNA表达水平极显著高于C组（P<0.01）,ZR2组和ZR3组细胞LDH活性、MDA水平、Capase-3、Capase-9和Bax基因...     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

前列腺癌细胞系和组织中neprilysin的表达

目的检测neprilysin（NEP）在前列腺癌细胞系和组织中的表达。方法用实时荧光定量PCR、western blot检测前列腺癌细胞系（LNCaP、PC-3）、39例前列腺癌和16例正常前列腺组织中NEP mRNA和蛋白表达。结果与正常组织相比,LNCaP及PC-3细胞中NEP mRNA表达下调,尤以LNCaP细胞更为显著;在经甲基化抑制剂作用后,PC-3细胞NEP mRNA恢复表达的程度明显高于LNCaP细胞。前列腺癌组织中NEP mRNA和蛋白表达均明显低于正常前列腺。结论 NEP表达下调可能促进前列癌发生。     

TGF-β受体mRNA在湖羊机体组织中的表达水平及其与排卵数的关系

 【目的】通过分析TGF-β受体(TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ)mRNA组织表达谱及其表达水平与湖羊排卵数的关系,研究TGF-β受体对湖羊排卵数的影响。【方法】挑选16头经产母羊,其中8只产多羔的为高产组,8只产单羔作为对照组,使用氯前列醇钠法进行同期发情,发情后48～60 h内屠宰,测定排卵数;分离取高产组母羊的下丘脑、垂体等组织样进行组织表达谱分析,用实时荧光定量PCR法检测湖羊卵巢TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达水平,分析TGF-β受体表达水平与湖羊排卵数的关系。【结果】TGF-βRⅠ在生殖器官相对表达量极显著高于肺和肌肉(P＜0.01),TGF-βRⅡ在生殖器官相对表达量极显著高于其它组织(P＜0.01),是卵巢高表达基因;高产组湖羊卵巢组织TGF-βRⅠ与TGF-βRⅡ基因mRNA表达量分别极显著(P＜0.01)与显著(P＝0.011)高于对照组;湖羊卵巢组织TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达量与排卵数呈正相关,相关系数分别为0.562 (P＞0.05)和0.711(P＜0.05)。【结论】TGF-β受体在卵巢组织中表达高,其中高产组TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ基因mRNA表达量极显著或显著高于对照组,而且与排卵数呈正相关。     

苦参碱逆转人结肠癌细胞株(HT-29)奥沙利铂耐药性的作用及机制研究

目的 研究苦参碱对结肠癌耐药细胞HT-29/奥沙利铂（Oxaliplatin,OXA）耐药性的逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法 采用逐步增加药物浓度的方法建立奥沙利铂耐药结肠癌细胞株HT-29/OXA;CCK-8法测定苦参碱对HT-29/OXA细胞的耐药性逆转作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期变化;实时定量PCR检测各组细胞肺耐药蛋白（lung resistance protein LRP）和P-glycoprotein（P-gp）mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞LRP和P-gp蛋白的表达水平。结果 苦参碱使HT-29/OXA细胞对奥沙利铂的敏感性增加,耐药性得到部分逆转。奥沙利铂（0.5 μg/mL）和苦参碱（3.0 μg/mL）单独用药对结肠癌耐药细胞株HT-29/OXA细胞周期以及细胞凋亡没有影响;联合用药对HT-29/OXA生长增殖具有明显抑制作用并且能够通过改变细胞周期引起凋亡（P<0.05）。奥沙利铂（0.5 μg/mL）和苦参碱（3.0 μg/mL）单独用药对HT-29/OXALRP和P-gp mRNA以及蛋白的表达没有影响;联合用药作用后LRP mRNA和P-gp mRNA表达水平降低（P<0.01）,同时下调了LRP和P-gp蛋白表达（P<0.01）。结论 苦参碱部分逆转HT-29/OXA细胞对奥沙利铂的耐药性,其机制可能与细胞内LRP和P-gp表达降低有关。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。